2006年 · 第29卷第03期

肺癌是严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤,其发病率和病死率在男性居恶性肿瘤的第1位,在女性居第2位.目前全世界每年新发肺癌病例约135万,预计2025年我国肺癌新发病例每年超过100万.Spira等[1]报道经综合治疗,非小细胞肺癌(NSCLC)Ⅰ、Ⅱ、ⅢA、ⅢB期患者的5年生存率分别为60%～70%、40%～50%、15%～30%及10%～20%;小细胞肺癌(SCLC)局限期为15%～25%,广泛期<5%。

恶性肿瘤中,肺癌的病死率在世界上居第1位,近10余年来,我国肺癌发病率及病死率也持续增高,据世界卫生组织(WHO)预测,到2025年,我国每年新增的肺癌病死例数将超过100万,患病人数将居世界之首.肺癌是预后最差的恶性肿瘤之一,80%以上的患者到医院就诊时,已失去了外科手术和多学科根治的最佳时机.虽经有关专家及医生几十年的努力,肺癌患者总的5年生存率在美国不到15%,我国则更低。

肺癌的外科治疗开始于19世纪末.经过长达100多年的发展历程,肺癌的多学科综合治疗模式已经成为肺癌的最佳治疗模式.但是,对于早期肺癌,外科治疗仍是改善患者生存率的关键.此外,对部分局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,外科治疗仍然具有举足轻重的作用。

目的 研究树突细胞(DC)与NCI-H460细胞融合体诱导的抗肿瘤作用.方法 (1)从人外周血单核细胞诱导DC并与NCI-H460细胞融合.设融合细胞(FC)组、冲击细胞(PC)组及T细胞(TC)组,分别以融合细胞活化的T细胞、抗原冲击DC活化的T细胞及未活化T细胞为效应细胞,用乳酸脱氢酶法测定3种效应细胞对NCI-H460细胞的杀伤作用.(2)皮下注射NCI-H460细胞制备荷瘤裸鼠,将18只荷瘤裸鼠随机分为FC组、PC组及TC组,每组6只,接种上述3种T细胞,比较3组裸鼠肿瘤体积和重量.结果 (1)对NCI-H460细胞的杀伤率,FC组为43.54%,PC组26.57%,TC组3.25%,3组杀伤作用比较,差异有统计学意义(F＝5.47,P＜0.05).(2)FC组肿瘤体积明显小于PC组和TC组.FC组肿瘤重量为(1 129±123) mg,PC组为(1 709±160) mg,TC组为(3 344±288) mg,3组差异有统计学意义﹙F＝37.05, P＜0.01﹚.结论 DC与NCI-H460细胞融合体可有效诱导抗肿瘤免疫,作用优于细胞抗原冲击的DC。

目的 探讨bcl-2表达上调对人小细胞肺癌(SCLC)多药耐药的影响及相关机制.方法通过定向克隆方法,构建bcl-2正义RNA真核表达载体pLXSN-bcl-2;同时,体外合成bcl-2反义硫代磷酸寡核苷酸(AS-PS-ODNs),然后采用脂质体分别将其转染至人SCLC H446细胞及H446/DDP细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测转染细胞中bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平;流式细胞仪DNA倍性分析观察顺铂(DDP)诱导转染细胞凋亡情况.转染时细胞分3组,pLXSN-bcl-2转染组[或bcl-2 AS-PS-ODNs转染组(AS-PS-ODNs转染组)]、pLXSN转染组[或bcl-2无义硫代磷酸寡核苷酸转染组(NS-PS-ODNs转染组)]和对照组(H446细胞组、H446/DDP细胞组).结果 (1)Western blot检测结果表明,对照H446细胞组、pLXSN转染组、pLXSN-bcl-2转染组间Bcl-2蛋白表达水平差异有统计学意义(F=11 221,P<0.05).转染pLXSN-bcl-2的H446细胞强表达Bcl-2蛋白(灰度值0.854±0.016),与对照H446细胞组(灰度值为0.103±0.005)相比差异有统计学意义(t=2.45,P<0.01);NS-PS-ODNs转染组的H446/DDP细胞,AS-PS-ODNs转染组的H446/DDP细胞,对照H446/DDP细胞组间Bcl-2蛋白表达水平差异有统计学意义(F=11 028,P<0.01).转染bcl-2 AS-PS-ODNs的H446/DDP细胞表达Bcl-2蛋白水平(灰度值为0.695±0.014),与对照H446/DDP细胞组(灰度值为0.942±0.018)相比,显著下降(t=2.26,P<0.01),但仍高于亲代H446细胞Bcl-2表达水平(t=2.31,P<0.01).(2)流式细胞仪DNA倍性分析结果显示,转染pLXSN-bcl-2的H446细胞,经5 μg/ml DDP诱导后凋亡率为(20.9±0.2)%,明显低于对照H446细胞组的(31.1±0.21)%,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.01);5 μg/ml DDP诱导转染AS-PS-ODNs的H446/DDP细胞的凋亡率为(31.5±0.4)%, 对照H446/DDP细胞组的凋亡率为(9.0±0.1)%,转染细胞的凋亡率显著增加(P<0.05).结论靶向性抑制抗凋亡相关基因bcl-2的表达可能是克服SCLC化疗耐药的重要的基因治疗方法之一。

目的 提高对矛盾性栓塞的认识,减少误诊和漏诊.方法采用病例分析和文献复习的方法.结果本组8例肺栓塞合并矛盾性栓塞患者,男性6例、女性2例;平均年龄为47.6岁.3例发生脑血管栓塞,2例为肾动脉栓塞,左心房血栓、下肢动脉和主动脉栓塞各1例;3例发现卵圆孔开放合并右向左分流.确诊矛盾性栓塞是发现嵌顿于动静脉交通处的栓子,其余皆为临床诊断.本组矛盾性栓塞诊断,7例为临床诊断,1例为确诊.结论矛盾性栓塞并非少见,应加强诊断意识.对于静脉血栓栓塞症合并体循环动脉栓塞或不明原因的体循环动脉栓塞应考虑到矛盾性栓塞可能。

目的 提高对肺硬化性血管瘤的认识.方法结合15例肺硬化性血管瘤患者的临床资料和文献复习,详细分析该病的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后等.结果该病病因不清,组织来源不明,临床症状较少且轻微,影像学检查主要表现为肺部孤立、境界清楚的结节影.病理学检查主要特征是:(1)实性细胞团及黏液样基质内散在有白细胞; (2)血管瘤样增生伴有管壁硬化倾向;(3)增生的小血管呈乳头状突向肺泡腔内;(4)存在出血及硬化区.免疫组织化学至今不能确定其组织来源.肺硬化性血管瘤术前难于确定诊断,而临床上与肺恶性肿瘤有类似症状,13例术前诊断为恶性肿瘤,误诊率高.但本病尚属良性肿瘤,宜早期手术.手术预后均良好.结论肺硬化性血管瘤发病率低,极易误诊,应予重视.

目的 回顾分析经病理确诊的隐源性机化性肺炎临床、病理和影像学特征,以提高临床诊断水平.方法 1993年4月至2005年10月在北京协和医院住院、经病理确诊的机化性肺炎23例,对其进行临床、影像学和病理学综合分析.结果 23例机化性肺炎中5例为药物引起或合并结缔组织病,18例为隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonitis,COP).其中10例经皮肺活检或经支气管肺活检,8例开胸肺活检或经胸腔镜肺活检,男8例,女10例,年龄(53.5±11.0)岁.气短、咳嗽及肺部爆裂音及湿性啰音是主要的症状和体征.肺功能显示限制性通气功能障碍(11例)及弥散障碍(18例).胸部CT表现为磨玻璃样变(4例),肺实变(13例)伴支气管充气征(3例),胸腔积液(4例).支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞占细胞总数的0.40±0.16,中性粒细胞为0.15±0.08,嗜酸粒细胞为0.05±0.03;CD4/CD8为0.43±0.21.所有患者均给予糖皮质激素治疗.16例患者经随诊(8.67±6.21)个月仍存活,临床缓解或病情稳定.1例患者对糖皮质激素反应差,死于进行性加重的呼吸衰竭.另1例患者糖皮质激素治疗后出现肺部感染,死于感染性休克.结论临床表现及影像学特征对COP的诊断有一定的提示作用,但确诊需依靠病理检查.经皮肺活检或经支气管镜肺活检结合支气管肺泡灌洗液检查,对临床诊断隐源性机化性肺炎有较高的价值。

目的 应用卵白蛋白(OVA)建立特异性免疫治疗小鼠模型,探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠树突细胞(DC)表面分子CD80、CD86表达的影响.方法 120只BALB/c小鼠按随机数字表法分为哮喘模型组(A组)40只:用0.1% OVA 10 μg连续腹腔注射(共70 μg)及1% OVA雾化吸入(共300 mg);免疫治疗模型组(B组)40只:用与A组同剂量的OVA致敏和激发,同时连续尾根部皮下注射OVA 1 mg;对照组(C组)40只:以磷酸盐缓冲液代替OVA,其余同A组.留取各组肺组织切片,经苏木精-伊红(HE)染色观察炎症反应;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清OVA特异性免疫球蛋白IgE(sIgE)及脾脏T淋巴细胞中白细胞介素2(IL-2)和IL-4的分泌.分离各组小鼠脾脏DC,用流式细胞仪检测其表面CD80、CD86分子表达.分离正常小鼠脾脏T淋巴细胞,与上述各组DC共培养;用ELISA法检测T淋巴细胞IL-4、IL-5的分泌量;用3H-胸腺嘧啶核苷(3H -TdR)掺入法检测其增殖反应.结果 (1)B组小鼠肺组织中支气管及血管周围以大量淋巴细胞和嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润明显轻于A组,但并未完全消失;A组血清sIgE吸光度(A)值为712±129,B组为124±59,C组为20±13,A、C组间比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P>0.05).B组T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4水平分别为(8±3)、(8.4±4.3) pg/ml,A组分别为(22±8)、(32.4±12.1) pg/ml,C组分别为(6±4)、(5.1±1.1) pg/ml,A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05); (2)B组DC表面CD86、CD80阳性表达率分别为58.23%、95.63%,A组分别为77.59%、96.98%,C组分别为77.37%、77.84%; (3)与B组DC共培养的正常小鼠T淋巴细胞体外经OVA刺激后,IL-4、IL-5水平分别为 (10.8±2.3)、(18.8±3.8 ) pg/ml,A组分别为 (17.3±4.7)、(35.7±7.9) pg/ml,C组分别为(5.7±2.7)、(11.0±2.2) pg/ml,A、B两组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05);B组DC与正常小鼠T淋巴细胞共培养时,刺激指数(SI)为3.8±0.7,A组为11.5±3.2,C组为5.8±1.5,A、B组间比较差异有统计学意义(P<0.05);B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论建立了OVA特异性免疫治疗小鼠模型;DC表面CD86分子表达的下调可能是OVA特异性免疫治疗诱导T淋巴细胞功能丧失的机制之一。

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)转录因子T-bet/GATA-3表达量比值的变化及其与气道炎症的关系.方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组,每组12只.用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性;用苏木精-伊红染色观察气道病理改变;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、γ干扰素(IFN-γ)含量;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定法检测肺组织中IL-4、IL-5、IFN-γ、T-bet和GATA-3 mRNA的表达水平;用免疫印迹(Western blot) 法检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平.结果用同等剂量氯化乙酰胆碱(20、40、80、160 μg/ml)激发时平均呼气阻力哮喘组分别为(6.26±0.85)、(11.55±3.09)、(28.74±5.94)、 (3 710.83±197.49) cm H2O·ml-1·s-1,对照组分别为(1.51±0.18)、(2.15±0.36)、(6.08±1.06)、(37.17±6.12)cm H2O·ml-1·s-1,两组不同激素剂量比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞数,管壁面积/支气管管腔内周长(WA/Pi)和支气管平滑肌面积/支气管管腔内周长(ASM/Pi)哮喘组分别为(26.0±1.6)个/mm2、(45.2±3.2)个/mm2、12.0±1.4、6.7±0.6,对照组分别为(2.9±1.2)个/mm2、(8.8±1.8)个/mm2、6.4±0.8、2.7±0.5,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);BALF中IL-4、IL-5和IFN-γ含量哮喘组为 (23.4±0.7)pg/ml、 (24.8±0.5)pg/ml和 (21.7±1.1)pg/ml,对照组为(9.3±0.3)pg/ml、(12.5±0.3)pg/ml、(65.8±2.1)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01);肺组织中IL-4、IL-5和IFN-γ mRNA表达水平哮喘组分别为2.260±0.210、0.510±0.100、0.100±0.020,对照组分别为0.060±0.020、0.160±0.020、0.850±0.260,两组比较差异有统计学意义(P均<0.01).肺组织中T-bet/GATA-3 mRNA表达量比值对照组为0.73± 0.32,哮喘组为0.06±0.09,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);肺组织中T-bet/GATA-3 蛋白表达量比值哮喘组为0.09±0.04,对照组为0.75±0.25,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).两组大鼠T-bet/GATA-3 蛋白表达量比值与20、40、80 μg/ml氯化乙酰胆碱激发时的呼气阻力呈负相关(r分别=-0.959、-0.919、-0.943, P均<0.01);与EOS数、淋巴细胞数呈负相关(r=-0.832、-0.831, P均<0.01); 与WA/Pi、ASM/Pi呈负相关(r=-0.837、-0.863, P均<0.01);与BALF中IL-4和IL-5含量呈负相关(r=-0.921、-0.920,P均<0.01);与IFN-γ含量呈正相关(r=0.934,P<0.01);与肺组织中IL-4、IL-5 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.964、-0.931, P均<0.01);与IFN-γ mRNA 表达呈正相关(r=0.983,P<0.01).结论转录因子T-bet/GATA-3失衡表达与气道炎症密切相关,能客观反应哮喘免疫失衡,很可能是哮喘气道炎症形成的重要原因之一。

目的 探讨口腔压(Pmo)或气道内压(Ptr)与食管内压(Pes)和跨膈压(Pdi)的关系.方法对17例因腹部手术需要全身麻醉(简称全麻)的患者,观察全麻前的最大吸气压(MIP)、最大食管内压(Pesmax)、最大跨膈压(Pdimax)、颤搐性口腔压(TwPmo)、颤搐性食管内压(TwPes)和颤搐性跨膈压(TwPdi)以及全麻期间的颤搐性气道内压(TwPtrnar)、颤搐性食管内压(TwPesnar)和颤搐性跨膈压(TwPdinar),以了解它们的变异性和相互关系.结果 (1)MIP与Pdimax、TwPmo与TwPdi、TwPtrnar与TwPdinar、MIP与Pesmax、TwPmo与TwPes和TwPtrnar与TwPesnar的线性相关系数(r)分别为0.976±0.030、0.816±0.155、0.923±0.446、0.981±0.185、0.829±0.168和0.955±0.292.(2)MIP、Pesmax、Pdimax、TwPmo、TwPes和TwPdi的变异系数(CV)分别为(14.2±4.7)%、(15.2±4.3)%、(15.5±4.1)%、(30.4±15.9)%、(10.8±5.1)%和(9.9±4.0)%,其中TwPmo最高(与其他观测指标比较P均＜0.05),TwPes和TwPdi最低(与其他观测指标比较P均＜0.05),而MIP、Pesmax和Pdimax间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).(3)TwPtrnar与TwPdinar、TwPesnar间动态变化的r值分别为0.839、0.894(P均=0.000).结论 MIP和TwPmo均可能低估膈肌功能,需重复测定,取其最高值,TwPtrnar能客观评价膈肌功能的动态变化。

目的 检测缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ)、一氧化氮(NO)和C型利钠肽(CNP)的变化,探讨氧疗及这些因子在HPH中的作用.方法雄性Wistar大鼠30只均分为对照组、缺氧组、氧疗组.测定各组平均体动脉压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右室肥厚指数(RVHI),血浆U-Ⅱ、NO、CNP水平,肺匀浆U-Ⅱ、CNP水平,光镜观察肺动脉结构改变,扫描电镜观察肺小动脉超微结构.结果缺氧组大鼠mPAP、RVHI[(34.1±2.8) mm Hg、0.43±0.11]显著高于对照组[(18.9±2.0) mm Hg、0.28±0.04,P均＜0.01],血浆U-Ⅱ、NO、CNP[(4.4±0.9) pg/ml、(20.8±7.0) μmol/L、(6.6±1.2) pg/ml]均显著高于对照组[(0.9±0.4) pg/ml、(13.2±2.0) μmol/L、(4.0±0.6) pg/ml,P均＜0.01],肺匀浆U-Ⅱ、CNP[(6.3±0.5)、(1.89±0.43) pg/ml]亦显著高于对照组[(2.6±0.5)、(0.69±0.21) pg/ml,P均＜0.01].氧疗组大鼠mPAP,血浆U-Ⅱ、NO、CNP,肺匀浆U-Ⅱ、CNP分别为(31.4±2.0) mm Hg,(2.1±0.7) pg/ml、(14.8±1.7) μmol/L、(4.4±0.7) pg/ml,(3.5±0.8) pg/ml、(0.74±0.17) pg/ml;与缺氧组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01),而RVHI差异无统计学意义(P＞0.05).光镜和电镜下,氧疗组肺血管形态学改变较缺氧组轻.结论缺氧导致HPH形成,U-Ⅱ、NO和CNP参与HPH的病理生理过程,这些因子之间比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一。

目的 了解糖皮质激素(简称激素)使用及严重急性呼吸综合征(SARS)感染本身对SARS康复者股骨骨髓转换的影响.方法观察148例SARS[42例未用激素(未用激素组)、106例使用激素(使用激素组)]康复医务人员及97名年龄与性别匹配的正常对照者(正常对照组)磁共振成像(MRI)上股骨近端骨髓的分布,并在T1加权成像上测量并比较未用激素组、使用激素组的SARS康复者及正常对照组之间骨髓转换指数的差异.结果 148例中106例使用激素的SARS康复者,4例出现股骨头缺血坏死,2例股骨骨髓水肿,1例股骨颈骨梗死.正常对照组、未用激素组及使用激素组SARS康复者骨髓转换指数分别为(79.4±6.8)%、(86.9±7.4)%、(88.6±5.9)%,使用激素组与未用激素组、使用激素组与正常对照组、未用激素组与正常对照组的比较,P值分别为<0.05、＜0.01、＜0.01,差异均有统计学意义.结论激素的应用可促进股骨近端骨髓黄骨髓化,而SARS感染本身也可导致股骨颈红骨髓过度转换为黄骨髓。

采用食管内支架置入是治疗气管食管瘘的常用方法之一[1].我们采用短期置入气管覆膜金属支架治愈气管瘘,并成功取出支架,现报告如下. 患者男性59岁,因进食哽噎伴胸骨后疼痛不适2个月余,于2004年12月22日入院.经胃镜检查确诊为食管中段鳞癌;于27日在全麻下行"中段食管癌切除、胃食管胸腔顶部吻合术".术后12 d患者出现发热、呛咳、呕吐,且咳出大量胃内容物,气管插管后从气管导管中吸出大量胃内容物,纤维支气管镜检查发现在距离隆突约3 cm处的气管膜部有一直径约0.3 cm的瘘口与残胃相通(图1).

链霉素所致听神经损伤为一种常见的毒性反应,已为临床所重视.但家族耳毒性反应极为少见,现将我们在临床工作中所遇2例报告如下. 例1 男,56岁.24岁时因患浸润型肺结核准备给予硫酸链霉素治疗,做皮肤试验时(皮试液浓度为2 500 U/ml)皮丘为阴性反应,但有头晕、耳鸣症状,未用氨基糖苷类药物,结果患者仍头晕、耳鸣、听力下降,未做特殊处理,现患者中度耳聋.

肺原发性滑膜肉瘤是一种罕见的肺部恶性肿瘤,占肺原发性恶性肿瘤的0.5%[1],迄今国内报道61例,现结合经我院诊治的2例,就本病的临床特征、诊断、治疗和预后进行探讨,以期提高对本病的认识。

患者男性,47岁,发现颈前区肿物10余天入院.10余天来肿物无明显变化,轻微触痛,无低热、乏力、盗汗、体重下降等症状.既往健康.查体:体温35.8～37.0 ℃,心率70～88次/min,血压130～160/80～100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).颈部、锁骨上无淋巴结肿大,颈前区胸骨上窝上方可触及一2.0 cm×1.5 cm大小肿物,呈椭圆形、质硬、边界清、轻压痛、无粘连、可随吞咽上下活动,左侧甲状腺Ⅱ度增大、质韧、未触及明显结节。

自20世纪80年代始,肺癌已成为全球内发病率和病死率最高的癌症,且有逐年上升趋势.治疗肺癌的传统方法有手术、放疗、化疗、生物治疗及中医中药等.临床发现,80%以上的肺癌患者确诊时已属晚期,失去手术切除的机会。

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)属假单胞菌属(Pseudomonas),是一种需氧革兰阴性杆菌,广泛分布于自然界(空气、土壤、水)及正常人的皮肤、肠道和呼吸道,是临床上较常见的条件致病菌之一.PA的鞭毛、菌毛、生物膜、外毒素、蛋白酶、脂肪酶、细菌的群体反应性等均构成了它的毒力因素.PA致病力极强且对多种抗生素(β内酰胺类、喹诺酮类、四环素、氯霉素等)易产生耐药,导致其感染的难治性。

白细胞介素24(IL-24)即黑色素瘤分化相关基因7(mda-7),除具有免疫刺激应答功能外,还有抑制肿瘤细胞生长、促进其凋亡和抑制肿瘤血管生成的作用,被认为是一种新的抑癌基因.本研究观察了pET-21a-IL-24重组质粒表达系统的表达产物--部分纯化人重组IL-24(rhIL-24)蛋白,在体内外对肺癌A549细胞、瘤体生长的抑制作用和抗肿瘤血管生成作用。

咪喹莫特作为一种免疫调节剂能抑制支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症反应, 减少肺组织白细胞介素4(IL-4),增加γ干扰素(IFN-γ)表达[1].为此,我们研究了咪喹莫特对哮喘小鼠血清、肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin),巨噬细胞衍生的趋化因子(TARC)和胸腺活化和调节趋化因子(MDC)表达的影响,探讨其抗炎作用的可能机制。

近年来维生素A及其主要活性产物维甲酸(RA)对肺气肿的修复作用越来越受到人们的重视.但它们对实验性肺气肿的逆转作用尚存在争议[1].为进一步明确维生素A及RA对实验性肺气肿是否有早期干预作用,本组研究通过气管内滴入弹性蛋白酶法复制大鼠肺气肿模型,观察RA及维生素A的干预对肺气肿形成的影响,并对其机制进行初步探讨。

三叶因子家族(trefoil factor family,TFF)能有效地保护黏膜并促进损伤后修复.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF即TFF3)为TFF的成员之一,主要在小肠和结肠表达.Wiede等[1]首次发现呼吸道上皮细胞分泌TFF3,林勇等[2]报道TFF3 mRNA在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达,并认为其表达量与病理损害程度有一定的关系。

人体脑组织富含胆固醇和不饱和脂肪酸,易受到氧自由基的攻击而发生脂质过氧化反应,所以许多急性高原病(AHAD)患者首先表现为神经生理功能的变化,如头痛、头昏等.已有研究证明急性轻型高原病(AMAD)、高原肺水肿(HAPE)、高原脑水肿(HACE)都不同程度地存在脑水肿[1],因此脂质过氧化反应与AHAD的发病有着密切的关系。

肺原发综合征占肺结核的10%左右,以儿童最为多见[1].但随着CT检查的普及,肺部结核病灶与肺门和纵隔淋巴结肿大同时存在的状况经常可见,尤其是出现于成人者,其CT影像与肺癌的影像表现极其相似,误诊为肺癌者屡见不鲜.我们将重点分析误诊为肺癌的18例成人肺原发综合征的临床资料,以期进一步加深对本病的认识。

功能正常甲状腺病综合征(低T3综合征)是指各种非甲状腺原因引起的伴有T3降低的综合征.主要表现为血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平的降低,血清甲状腺激素(T4)、促甲状腺激素(TSH)水平正常,疾病危重时也可出现T4水平的降低[1].我们检测了50例既往无甲状腺疾病的老年肺癌患者血清T3、T4和TSH浓度,以探讨老年性肺癌患者血清甲状腺激素水平的变化情况。