2007年 · 第30卷第10期

20世纪50年代以来,机械通气逐渐成为呼吸衰竭最重要的治疗手段.随着临床应用的日益普遍和生物医学工程技术的进步,机械通气技术也有了日新月异的发展,机械通气的应用时机、实现通气方式、通气模式以及与患者的协同性等方面均有了明显的进步.临床医生、特别是从事危重病学的医生,应对机械通气予以足够的重视,使危重患者从机械通气中更多地获益。

肺功能检测的质量控制是正确评估肺功能结果的前提.诸多因素如受试者的状况及能否配合、检测人员的素质及对受试者的指导能力、检测仪器的特性、检测方法、检测过程的规范化、检测结果的评估解释等均可影响肺功能检测的结果和临床应用。

无创正压通气是指通过鼻(面)罩等方法连接患者和呼吸机的辅助通气方式,无需插管或气管切开,从而避免了相应的并发症.无创正压通气在临床中的应用,在氧疗和气管插管或切开机械通气(有创通气)之间提供了新的选择。

自20世纪60年代人类将全氟化碳注入肺内进行液体通气的实验和临床治疗以来已有40余年[1],由于全氟化碳独特的物理特性[如良好的携氧及二氧化碳能力、液态呼气末正压(PEEP)效应、促进肺内血流再分布和潜在的生物学效应],使得人们对液体通气尤其是部分液体通气在治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等方面寄托了很多期望,期待能够在改善氧合的同时,减轻常规机械通气对肺的损伤[2-3]。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,肺泡塌陷是其重要的病理生理特征,应用呼气末正压(PEEP)或肺复张手法(RM)复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段,但临床治疗中如何选择恰当的PEEP?恰当的PEEP是否影响ARDS患者的预后尚存在争议.为此,有必要对PEEP的不同选择方法进行客观的评估和分析,以指导临床应用。

随着对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理学改变的认识以及机械通气治疗的不断进展,人们已经清楚地了解到,作为ARDS主要治疗手段的正压通气,可能导致的吸气末肺泡过度膨胀和呼气末肺泡萎陷,使肺损伤进一步加重,即产生呼吸机相关性肺损伤(VILI)。

高频通气是一种高通气频率、低潮气量的通气方式,其通气频率至少为机体常规机械通气的4倍,潮气量接近或小于解剖死腔.主要包括高频正压通气、高频喷射通气、高频射流阻断通气和高频振荡通气.其中高频振荡通气是目前所有高频通气中频率最高的一种(可达15～17 Hz),因在治疗重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有一定优势,近年来颇受关注。

呼吸机撤离是指导致呼吸衰竭的基础病因改善或缓解后,呼吸机由控制通气转为自主呼吸过程.此过程可突然或逐渐撤离通气支持.Tobin与Brochard 2个多中心研究结果表明,能够适应突然撤机的患者大约占机械通气患者的75%[1]。

目的 探索与评估家庭无创正压机械通气(HNPPV)长期治疗重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的疗效和安全性.方法 将40例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者[动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]分为常规治疗+HNPPV组(治疗组)20例和常规治疗组(对照组)20例.分别记录观察前(治疗前)、观察2年后的呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、心理情绪评分、肺功能、动脉血气、6分钟行走距离(6MWD);采用超声心动图测定肺动脉平均压(mPAP)、病死率及每年住院次数等指标.结果 治疗组与对照组的年龄、性别、身高、体重、呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、6MWD、mPAP、每年住院次数均具有可比性(t值分别为1.08、1.15、1.20、1.09、0.86、0.54、0.00、0.00、0.43、0.96、0.76、0.38、0.26、0.24、0.87,P均＞0.05).2年后治疗组死亡3例(3/20),对照组死亡8例(8/20),两组比较差异无统计学意义(x2=3.27,P＞0.05).2年后治疗组呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、PaCO2、PaO2、6MWD、mPAP、每年住院次数分别为(2.4±0.5)分、(2.6±0.6)分、(6.9±2.1)分、(6.1±1.6)分、(49.5±2.2)mm Hg、(60.8±4.7)mm Hg、(213±45)m、(30.3±2.2)mm Hg、(1.4±0.4)次/年,与对照组[(3.9±0.3)分、(4.8±0.4)分、(11.2±2.6)分、(11.6±2.1)分、(61.5±2.3)mm Hg、(52.8±2.4)mm Hg、(127±23)m、(36.4±2.3)mm Hg、(3.9±0.3)次/年]比较差异均有统计学意义(t值分别为9.53、10.83、4.92、7.83、14.07、5.41、6.07、4.81、10.22,P均＜0.01).结论 长期家庭无创正压机械通气对有选择性稳定期重度COPD患者疗效较为肯定。

目的 比较在压力控制通气(PCV)与容量控制通气(VCV)模式下吸痰对患者气体交换和呼吸力学的影响.方法 采取自身交叉对照的方法,在PCV和VCV模式下分别对23例机械通气患者进行开放式吸痰,比较不同时间点气体交换、呼吸力学及血流动力学等指标的变化.结果 在PCV模式下,吸痰后30 min潮气量、顺应性分别为(6.60±1.95)ml/kg、(18±7)ml/cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),与基础水平[(9.05±0.22)ml/kg、(24±6)ml/cm H2O]比较差异有统计学意义(F值分别为8.47、8.01,P均＜0.05);而30 min时动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)分别为[(87±13)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(53±11)mm Hg],与0 min[(113±22)mm Hg、(41±10)mm Hg]比较差异有统计学意义(F值分别为6.18、9.13,P均＜0.05);在VCV模式下,吸痰后30 min顺应性、气道平台压、气道峰压分别为[(18±7)ml/cm H2O、(27±8)cm H2O、(33±8)cm H2O],与基础水平[(23±7)ml/cm H2O、(22±5)cm H2O、(27±8)cm H2O]比较差异有统计学意义(F值分别为6.83、6.97、7.08,P均＜0.05);而30 min时PaO2、PaCO2分别为(105±26)mm Hg、(38±11)mm Hg,与0 min[(109±21)mm Hg、(37±14)mm Hg]比较差异无统计学意义(F值分别为1.88、1.32,P均＞0.05);在PCV模式下,吸痰后5 min心率、平均动脉压(MAP)分别为(109±20)次/min、(89±10)mm Hg,与基础水平[(97±17)次/min、(83±12)mm Hg]比较差异有统计学意义(F值分别为5.86、9.49,P均＜0.05).在VCV模式下,吸痰后5 min心率、MAP分别为(110±17)次/min、(87±11)mm Hg,与基础水平[(96±17)次/min、(79±11)mm Hg]比较差异有统计学意义(F值分别为7.33、7.96,P均＜0.05).结论 吸痰在PCV和VCV模式下均引起患者气体交换受损和顺应性下降,但对气体交换的影响在PCV模式下比VCV更严重和持久。

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者机械通气时对外源性呼气末正压的生理学反应规律,揭示反应个体化特点.方法随机选取2005年1月至2006年6月由急诊室收入我院呼吸科重症监护室的COPD急性加重期患者15例,仰卧位经口气管插管后接Evita4呼吸机(德国Draeger公司),采用容量控制通气对受试者序贯给予相当于内源性呼气末正压水平20%、40%、60%、80%、100%、120%的外源性呼气末正压,每次给予外源性呼气末正压后均测量气道阻力、呼吸系统顺应性、气道平台压、总呼气末正压水平.根据施加外源性呼气末正压后患者气道平台压的变化,将15例患者分为正常反应组(11例),反常反应组(4例),对两组间各参数进行比较.结果15例患者当外源性呼气末正压为80%、内源性呼气末正压为100%水平时的气道阻力分别为(18.5±2.0)cmH2O·L-1·s-1(1 cm H2O=0.098 kPa)、(18.0±2.2)cm H2O·L-1·s-1,与外源性呼气末正压为0时的气道阻力[(23.0±2.9)cmH2O·L-1·s-1]比较差异有统计学意义(t值分别为5.36、6.27,P均＜0.01);当外源性呼气末正压为120%内源性呼气末正压水平时,气道阻力和总呼气末正压水平分别为(17.3±2.1)cmH2O·L-1·s-1、(12.7±2.2)cm H2O,与外源性呼气末正压为0时[(23.0±2.9)cmH2O·L-1·s-1、(10.0±1.1)cm H2O]比较差异有统计学意义(t值分别为6.79、-3.90,P均＜0.01).正常反应组患者基础生理学参数(外源性呼气末正压为0时)内源性呼气末正压水平、气道阻力、呼吸系统顺应性、气道平台压分别为(10.0±1.0)cmH2O、(22.8±1.9)cm H2O·L-1·s-1、(39±6)ml/cm H2O、(20±4)cm H2O,与反常反应组[(10.0±1.4)cmH2O、(23.1±4.1)cm H2O·L-1·s-1、(42±9)ml/cm H2O、(21±3)cm H2O]比较差异无统计学意义(t值分别为0.03、0.10、0.60、0.15,P均＞0.05);正常反应组患者在外源性呼气末正压分别为40%、80%、100%、120%内源性呼气末正压时,△Plat40,△Plat80,△Pplat100,△Pplat120分别为(-0.020±0.970)cmH2O、(1.6±1.0)cm H2O、(4.0±2.9)cm H2O、(6.4±3.3)cm H2O,与反常反应组[(-7.500±0.920)cmH2O、(-4.4±1.4)cm H2O、(-3.8±1.9)cm H2O、(-1.6±1.2)cm H2O]比较差异有统计学意义(t值分别为-9.64、-5.90、-3.80、-3.92,P均＜0.01).结论提示部分无自主呼吸的被动机械通气患者应用外源性呼气末正压是有益的,可以使患者气道平台压显著下降。

目的 探讨高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制.方法 24只新西兰兔按随机数字表法分为对照组、治疗组、预防组,每组8只.采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型,观察3组兔血流动力学、血气指标的变化;检测肺组织湿/干重(W/D)比、光镜、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)来评估肺脏的损伤程度.通过对肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及中性粒细胞凋亡率的测定,阐明高碳酸血症对肺损伤保护的可能机制.结果 (1)治疗组、预防组在模型形成后平均动脉压、心率、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2)分别为(79±6)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(180±10)次/min、(99±13)mm Hg、250±26,(80±9)mm Hg、(181±12)次/min、(95±11)mm Hg、241±56,与对照组[(66±10)mm Hg、(139±13)次/min、(31±4)mm Hg、182±35]比较差异有统计学意义(t值分别为4.05、26.32、5.36、28.15、12.54、11.07、16.13、12.36,P均分别＜0.05、0.01);(2)治疗组、预防组W/D、MPO、MDA分别为1.98±0.28、1.87±0.30、(6.1±1.6)U/g、(5.8±1.5)U/g、(20±5)mg/L、(19±4)mg/L,与对照组[2.43±0.26、(9.0±1.3)U/g、(36±8)mg/L]比较差异有统计学意义(t值分别为11.07、24.46、2.35、9.63,12.34、25.32,P分别＜0.05、0.01);(3)治疗组、预防组血清和BALF中IL-8、TNF-α、中性粒细胞凋亡率分别为(50±8)ng/ml、(103±49)ng/ml、(94±16)ng/ml、(44±9)ng/ml、(38±9)%、(56±5)%、(49±7)ng/ml、(96±50)ng/ml、(91±14)ng/ml、(39±6)ng/ml、(39±10)%、(55±10)%,与对照组[(91±43)ng/ml、(177±60)ng/ml、(162±15)ng/ml、(67±7)ng/ml、(19±7)%、(43±7)%]比较差异有统计学意义(t值分别为7.12、5.55、7.30、3.93、13.08、8.00,P分别＜0.05、0.01);(4)各组血清及BALF中IL-8、TNF-α与中性粒细胞凋亡率呈负相关(r值分别为-0.73、-0.72、-0.52、-0.64、-0.73、-0.56、-0.57、-0.78、-0.69、-0.75、-0.82、-0.84,P均＜0.05).结论 高碳酸血症对急性肺损伤具有保护作用,对血流动力学无明显影响。

目的 探讨细胞凋亡和促凋亡信号在特发性肺纤维化(IPF)发生中的意义.方法 应用末端原位杂交和免疫组化技术,检测12例IPF的肺活检组织和10例正常对照肺组织肺泡和支气管上皮细胞凋亡、P53、Fas抗原和Fas配体(Fas/FasL)蛋白表达的变化.结果 IPF肺组织的肺泡和支气管上皮细胞凋亡率(12/12)明显高于对照组(0/10),IPF组肺泡上皮细胞中Fas、FasL、P53蛋白表达的阳性率(分别为12/12、12/12、11/12)均明显高于对照组(分别为5/10、2/10、0/10).IPF组支气管上皮细胞中Fas、FasL、P53蛋白表达的阳性率(分别为12/12、12/12、11/12)也均明显高于对照组(分别为6/10、3/10、0/10).相关分析结果表明,肺泡和支气管上皮细胞Fas/FasL、P53蛋白表达与其凋亡百分率之间均呈显著正相关(r值为0.625～0.839,P均＜0.01),肺泡和支气管上皮细胞Fas/FasL与P53蛋白表达之间也均呈显著正相关(r值为0.571～0.760,P均＜0.01).结论 肺纤维化时肺泡和支气管上皮细胞凋亡率增高,P53、Fas/FasL蛋白表达增强,这些因素在肺纤维化的发生和发展中起重要作用。

目的 研究非小细胞肺癌组织中核因子κB(nuclear Factor-κB,NF-κB)的活性及其与细胞增殖、自发性细胞凋亡的关系.方法 2006年5至10月收集30例非小细胞肺癌组织标本及15例肺癌患者癌旁5 cm肺组织标本.NF-κB活性通过凝胶电泳迁移率改变试验(EMSA)检测,用RTPCR和Western blot方法检测CyclinD1含量,免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白含量,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中NF-κB活性(吸光度,A值)分别为24 826±3724、28 028±4204、35 425±5317,三组比较差异有统计学意义(F=78.96,P＜0.01).鳞癌组织、腺癌组织中NF-κB活性高于癌旁肺组织中NF-κB活性,腺癌组织中NF-κB活性高于鳞癌组织中NF-κB活性.健康肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中CyclinD1 mRNA表达量分别为2.04±0.24、2.91±0.37、4.13±0.36,三组比较差异有统计学意义(F=62.43,P＜0.01).癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中CyclinD1蛋白表达量分别为0.31±0.06、0.43±0.07、0.58±0.08,三组比较差异有统计学意义(F=89.24,P＜0.01).癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中PCNA蛋白表达量分别为0.32±0.09、0.42±0.10、0.54±0.16,三组比较差异明显.癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中凋亡指数分别为(2.58±0.39)%、(2.27±0.34)%、(2.92±0.59)%,三组比较无明显差异.鳞癌组织中NF-κB活性与CyclinD1 mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关(r值分别为0.51、0.54和0.60,P均＜0.05);腺癌组织中NF-κB活性与CyclinD1 mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关(r值分别为0.60、0.64和0.68,P均＜0.05);鳞癌、腺癌组织中NF-κB活性与细胞凋亡指数无相关关系.结论 在非小细胞肺癌组织中NF-κB活性增高.非小细胞肺癌组织中NF-κB的异常活化可能与细胞增殖有关,但不影响自发性细胞凋亡。

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,导致气道高反应性造成反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽,症状的发作通常与广泛并可变的气流阻塞有关,常常可以自发或通过药物缓解[1]。

γ-干扰素是参与结核病发病的一个细胞因子,在结核病的发病机制中起着重要作用.在γ-干扰素第1个内含子CA重复序列的5'末端有个T/A单核苷酸多态性(+874 T/A多态性),与微卫星等位基因2的出现和缺乏相关[1].我们利用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对肺结核病患者及对照人群γ-干扰素+874 T/A多态性进行检测,以探讨该基因多态性与肺结核易感性的关系。

结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的细胞学检查一般都以淋巴细胞占优势,有时两者难以鉴别,因此,寻找敏感性和特异性更高的辅助诊断方法鉴别结核性和恶性胸腔积液有着重要意义.白细胞介素-18(IL-18)是一种Th1细胞因子,可以促进Th1免疫应答,在分枝杆菌感染宿主时起着保护宿主的作用.我们收集了2005年11月至2006年10月在华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科住院的结核性和恶性胸腔积液患者共86例,检测其胸腔积液中IL-18的浓度和腺苷脱氨酶活性,并比较IL-18和腺苷脱氨酶在鉴别诊断结核性和恶性胸腔积液中的价值。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病,其发病不仅与外界有害气体、粉尘等环境因素有关,还受遗传因素的影响.本研究通过探讨COPD患者维生素D结合蛋白(VDBP)基因多态性,了解COPD的发病机制,为防止COPD的发生、发展提供科学依据。

对于呼吸衰竭患者,正压控制通气是改善其通气和换气功能的有效手段.但作为一种反生理的通气方式,正压控制通气不仅对呼吸和循环功能产生一定的负面影响,而且还会影响到胸外其他脏器.而最近大量临床和动物研究表明,若能在正压控制通气过程中保留一定程度的自主呼吸,将有助于改善呼吸、循环及其他脏器的功能,明显提高正压控制通气的疗效与安全性。

肺血管重塑是指由于血管平滑肌细胞增殖能力增强、凋亡能力减弱、细胞外基质异常堆积所致的血管壁增厚、管腔狭窄并阻塞的现象.血管平滑肌细胞根据其结构和功能不同,分为收缩型和合成型两种表型,两型之间存在过渡型细胞.肺血管平滑肌细胞具有表型双向调控能力.收缩型血管平滑肌细胞不能增殖,合成型血管平滑肌细胞缺乏收缩能力,但却具有很强的增殖能力,只有向合成型转化的血管平滑肌细胞才能对有丝分裂原起反应而增殖。

肺动脉高压是临床上的常见疾病,一直以来缺乏有效的治疗措施,其致残率和致死率较高.近年来,国外已应用前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等药物治疗肺动脉高压,取得较为满意的效果,改善了肺动脉高压患者的预后.我院观察了3例重症肺动脉高压患者吸入伊洛前列素的临床效果,现报道如下。

肺癌是当今世界对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤,在我国其发病率和死亡率逐年上升.随着肿瘤检测技术及治疗水平的不断提高,患者的生存期限延长,临床上多原发癌的检出率也逐渐增多.现报道1例右肺鳞癌术后CT随访17年发现左肺再发腺癌病例及其CT演变过程,探讨CT扫描在肺癌术后随访中的价值。

临床资料 患者女性，49岁，因干咳2周，加重伴发热、呼吸困难3d于2006年7月24日入院。患者入院前2周无明显诱因出现干咳，因症状不严重故未就诊。3d前出现咳嗽、发热、体温38．6℃，曾在外院门诊初步诊断为上呼吸道感染，给予青霉素每日800万单位静脉滴注3d无效，1d前患者咳嗽加重伴呼吸困难来我院就诊。患者发病以来无盗汗、咯血、胸痛。既往有溃疡性结肠炎史5年，无吸烟及药物过敏史。

临床资料 患者女性,49岁,因干咳2周,加重伴发热、呼吸困难3 d于2006年7月24日入院.患者入院前2周无明显诱因出现干咳,因症状不严重故未就诊.3 d前出现咳嗽、发热、体温38.6 ℃,曾在外院门诊初步诊断为上呼吸道感染,给予青霉素每日800万单位静脉滴注3 d无效,1 d前患者咳嗽加重伴呼吸困难来我院就诊.患者发病以来无盗汗、咯血、胸痛.既往有溃疡性结肠炎史5年,无吸烟及药物过敏史.

患者男性,25岁,因右下肢肿胀10 d,右侧胸痛2 d于2006年7月3日以急性肺血栓栓塞症(PTE)入院.患者入院前10 d出现右下肢红肿、疼痛,当地医院曾以"静脉炎"给予青霉素等治疗,但右下肢肿胀无好转.2 d前患者突发右侧胸痛(以深呼吸时明显并稍有气促),伴咳嗽(偶有血丝痰),右下肢肿胀明显而来我院门诊.2006年7月3日行下肢彩色多普勒检查显示右侧股总静脉、股浅静脉和腘静脉血栓形成(闭塞管腔),右侧髂外静脉远端附壁血栓形成(管腔狭窄)。

患者男性，25岁，因右下肢肿胀10d，右侧胸痛2d于2006年7月3日以急性肺血栓栓塞症（PTE）入院。患者入院前10d出现右下肢红肿、疼痛，当地医院曾以“静脉炎”给予青霉素等治疗，但右下肢肿胀无好转。2d前患者突发右侧胸痛（以深呼吸时明显并稍有气促），伴咳嗽（偶有血丝痰），右下肢肿胀明显而来我院门诊。2006年7月3日行下肢彩色多普勒检查显示右侧股总静脉、股浅静脉和胭静脉血栓形成（闭塞管腔），右侧髂外静脉远端附壁血栓形成（管腔狭窄）。

临床实践表明,有23%～32%的严重急性呼吸综合征(SARS)患者可能合并急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征的呼吸衰竭,需机械通气辅助呼吸.应用低潮气量的肺通气保护策略进行有创机械通气治疗SARS呼吸衰竭已得到广泛认同。

临床上通常将慢性咳嗽定义为以咳嗽为惟一症状或主要症状、时间超过8周、胸部X线检查无明显异常者称为不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)[1].慢性咳嗽是内科门诊最常见的一个病症,不仅涉及呼吸系统,还与消化、耳鼻咽喉、神经、心血管系统等多种疾病有关。

<正> 富露施(N-乙酰半胱氨酸)由意大利赞邦集团研发及生产,其良好的祛痰作用来自于其直接的黏液溶解作用。近十余年来,随着研究的不断深入,发现富露施更具有优越的抗氧化特性。富露施作为抗氧化剂被美国胸科协会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)以及 GOLD 共同推荐为呼吸系统抗氧化治疗用药。在中国,富露施的祛痰及抗氧化作用在治疗急慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、特发性肺纤维化(IPF)等多种呼吸系统疾病中广泛应用。为了进一步总结和交流富露施的临床应用经验,《中华结核和呼吸杂志》编辑部与海南赞邦制药有限公司联合举办"富露施临床应用有奖征文活动",具体要求如下:1.征文内容:富露施治疗呼吸系统疾病的临床疗效和安全性的临床研究。2.征文要求:病例总结要求在100例以上(肺纤维化病例在20例以上)。论文撰写要遵循临床研究设计的基本要求,写