2007年 · 第30卷第08期

目的 探讨肺结节病的病理和影像学特征,提高临床诊断水平.方法 回顾性分析2000年1月至2005年8月在北京协和医院住院的46例肺结节病患者的病理和影像学资料.结果 46例肺内结节病患者支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞为0.47±0.18,CD4/CD8为6.63±4.51,血清血管紧张素转化酶(ACE)水平为(47±16)U/L.12例胸部CT表现为纵隔肺门淋巴结对称性肿大.16例表现为肺内结节影,沿支气管纹理分布或散在随机分布,呈粟粒状.多发斑片状(实变影)为13例.双肺磨玻璃样变为5例;13例经开胸、胸腔镜和纵隔镜取病理,33例行经皮肺活检、经支气管镜黏膜或肺活检.镜下可见病变内无干酪坏死上皮样结节.结节间可见无细胞成分的玻璃样变物质.结节围绕血管、淋巴管及支气管黏膜下分布,部分病例可见肉芽肿性血管炎.结论 肺结节病胸部CT表现多样,确诊需要临床、支气管肺泡灌洗液检测结果和病理学表现并结合糖皮质激素疗效综合判断。

目的 探讨胸膜弥漫性黏液性恶性纤维组织细胞瘤(MFH)的临床和病理特点.方法 分析我院收治的1例胸膜弥漫性黏液性MFH患者的临床和病理资料,并分析国内外文献报道的7例胸膜MFH病例.结果 患者为男性,65岁,表现为咳嗽、胸痛、气促伴大量血性胸腔积液.胸部CT示右侧脏壁层胸膜弥漫性肿块影.开胸探查见脏壁层胸膜表面弥漫性灰白色半透明肿块,直径为1～8 cm.光镜下可见黏液性基质中瘤细胞弥漫分布,呈梭形和多形性.波形蛋白、CD68、溶菌酶免疫组化染色瘤细胞呈阳性反应,细胞角蛋白、上皮膜抗原、结蛋白呈阴性反应.术后24 d,因上腔静脉梗阻、循环衰竭死亡.与文献报道的非弥漫性胸膜MFH相比,本例为胸膜弥漫性多灶性MFH,起病急,病情进展快.结论 胸膜弥漫性黏液性MFH是非常罕见的胸膜原发性肿瘤,恶性程度高,预后极差。

目的 探讨静脉应用毒品致脓毒性肺栓塞(SPE)的临床特点和诊治经过,提高对该病的诊断和治疗水平.方法 回顾性分析1994年1月至2006年12月收治的22例静脉应用毒品致脓毒性肺栓塞患者的临床表现、胸部影像学特点、血培养结果、超声心动图结果和诊治经过.结果 临床表现为发热(22/22)、呼吸困难(20/22)、咳嗽(18/22)、胸痛(10/22)和咯血(8/22).X线胸片和CT表现为结节(15/22)、局灶浸润影(12/22)、楔型阴影(5/22)、气囊(18/22)、空洞(11/22)及胸膜病变(11/22).病灶分布在外周或胸膜下(20/22),CT较X线胸片可更清晰地显示病灶.血标本可培养出金黄色葡萄球菌(22/22).超声心动图可见三尖瓣赘生物(22/22).所有患者静脉使用2～4周耐酶青霉素、丁胺卡那霉素、万古霉素或左氧氟沙星,同时分别给予呼吸、循环支持和胸腔闭式引流.14例患者痊愈出院,8例好转出院.结论 病情隐匿,缺乏特异性.高危人群如静脉吸毒者出现发热、影像学表现为多发和散在的胸膜下或周边气囊、结节影伴或不伴有空洞形成提示本病.早期诊断、及时给予抗生素治疗、控制肺外感染灶、给予呼吸支持,多数患者预后良好。

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况及吸烟对二者表达的影响.方法 取46例因肺癌行肺叶切除患者的癌旁组织,依据吸烟及肺功能情况分成:(1)吸烟伴COPD组19例;(2)吸烟不伴COPD组12例;(3)不吸烟不伴COPD组15例.用免疫组化法检测肺组织VEGF及iNOS的表达.结果 吸烟不伴COPD组(1.50±0.39,1.45±0.41)与不吸烟不伴COPD组(1.18±0.33,1.09±0.41)比较,肺组织VEGF、iNOS表达增强;吸烟伴COPD组(2.19±0.51,2.39±0.45)与不吸烟不伴COPD组比较表达明显增强.肺组织VEGF表达与iNOS表达呈明显正相关(r=0.78,P＜0.01).肺组织VEGF表达与FEV1呈明显负相关(r=-0.67,P＜0.01).结论 吸烟以及轻度COPD患者肺组织VEGF、iNOS表达上调,iNOS、VEGF的过度表达可能参与COPD患者气道与血管重建和气流受限的过程。

目的 筛选与肺癌转移相关的标志分子.方法 利用单向变性凝胶电泳(SDS-PAGE)和基质解吸附时间飞行质谱(MALDI-TOF-MS)对具有不同转移能力的肺鳞癌株NCI-H226及其脑转移亚系H226Br的培养基上清进行分析,鉴定出12种标志蛋白,其中乳酸脱氢酶B链(L-lactate dehydrogenase B,LDHB)表达水平明显升高.利用酶联免疫吸附技术(ELISA)对105例肺癌、30例喉癌、41例肺炎和肺结核患者及65名健康人血清中LDHB的表达进行分析.结果 与肺炎和肺结核患者[A值为0.187(0～0.609),P＜0.01]及健康对照组[A值为0.159(0～0.524),P＜0.01]相比,肺癌患者LDHB水平[A值为0.485(0～1.415)]明显升高,且随病程发展呈现出递增的趋势.在操作特异性曲线(receiver operating characteristic,ROC)临界值取为0.260时,敏感性为81%,特异性为70%,总体精确性为76%.结论 分泌蛋白质组学可以成为一种寻找与癌症发生和发展相关的新标志蛋白的有效方法。

目的 探讨腺病毒早表达蛋白1A(E1A)对脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肺泡上皮细胞炎症介质细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及其机制.方法 致炎因素脂多糖和TNF-α作用于稳定表达E1A的大鼠肺泡上皮细胞、对照质粒转染细胞和正常大鼠肺泡上皮细胞,采用流式单抗和RT-PCR法分析ICAM-1蛋白水平和mRNA水平的表达情况;转录因子报告系统和凝胶电泳迁移变动分析(EMSA)研究核因子(NF-κB)、活化蛋白1与ICAM-1基因上游调控元件结合的情况.结果 (1)与对照质粒组和正常细胞组相比,E1A阳性组细胞经10 mg/L脂多糖和10 pg/L TNF-α刺激后,ICAM-1蛋白表达(任意荧光强度)为109±15和185±20,比对照质粒转染组细胞(60±13,86±22)和正常CCL149细胞(61±20,89±12)明显升高(F值分别为14.46、73.64,P均＜0.01);(2)RT-PCR显示E1A阳性组细胞ICAM-1 mRNA的表达在脂多糖、TNF-α刺激后3 h和6 h均比对照质粒转染组细胞明显增高;(3)转录因子荧光素酶报道系统及EMSA结果显示,E1A组在脂多糖、TNF-α作用前后,细胞核内NF-κB与ICAM-1基因上游调控序列结合形成的阻滞条带强度均明显高于对照组;而活化蛋白1与ICAM-1基因上游调控序列特异性结合形成的阻滞条带在E1A阳性组和对照组在刺激因素作用前后比较无明显差异;(4)在脂多糖作用后,NF-κB抑制剂N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮(TPCK)可使E1A组ICAM-1蛋白表达强度下降(109±15,50±10);TNF-α作用后E1A组ICAM-1蛋白表达强度也明显下降(185±20,55±13),TPCK处理前后比较,差异有统计学意义(t值分别为8.4、12.2,P值分别为0.01和0.00).结论 E1A可明显上调炎症介质ICAM-1的表达,上调转录因子NF-κB、活化蛋白1的活性;E1A上调ICAM-1的表达主要通过NF-κB实现。

目的 运用荟萃分析方法综合评价肿瘤坏死因子α基因启动子308位(TNF-α-308)G/A基因型与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性.方法 检索Medline和中国生物医学光盘数据库,获取TNF-α-308基因多态性与COPD易感性的病例-对照研究,使用统一的表格提取资料,应用RevMan 4.2软件进行统计学处理.结果 检索的17篇文献中有18个病例-对照研究,共有1606例COPD患者(亚洲人666例,白种人940例)和2551例对照(亚洲人898例,白种人1653例)被纳入荟萃分析.亚洲人群等位基因TNF2与COPD密切相关(OR=2.62,95%CI为2.00～3.43),基因型TNF1/2及基因型TNF1/2合并TNF2/2者的COPD易感性高于基因型TNF1/1者(OR=2.44,95%CI为1.79～3.33及OR=2.78,95%CI为2.06～3.75),校正吸烟前后的敏感性结果相似.白种人等位基因TNF2与COPD易感性无相关性(OR=0.97,95%CI为0.84～1.14),基因型TNF1/2及基因型TNF1/2合并TNF2/2者的COPD易感性与基因型TNF1/1者相似(OR=0.96,95%CI为0.79～1.16及OR=1.03,95%CI为0.86～1.25),校正吸烟前后的敏感性结果相似.结论 在亚洲人群中TNF2等位基因是COPD的危险因素,在白种人群中TNF-α-308的G/A基因多态性与COPD易感性无关。

目的 探讨电视纵隔镜联合检测CD4/CD8在纵隔结核病和结节病诊断中的应用价值.方法 回顾性分析2003年2月至2005年9月我院单纯纵隔病灶诊断不明行电视纵隔镜检查患者90例,应用免疫组化法对病理证实为结节病、结核病或不典型肉芽肿的患者57例检测CD4/CD8的表达情况.结果 纵隔病灶活检确诊为结节病37例,结核病14例,淋巴瘤15例,原因不明的纵隔转移癌18例,无干酪性坏死又无典型结节细胞的肉芽肿6例,疾病确诊率为93.3%(84/90);结节病病灶中CD4为(65±13)%,CD8为(9.4±2.6)%,CD4/CD8为7.3±1.8;结核病病灶中CD4为(41±11)%,CD8为(11.8±3.4)%,CD4/CD8为3.6±1.1,结节病病灶中的CD4/CD8明显高于结核病病灶.如果将CD4/CD8＞5作为诊断结节病的标准,则诊断结节病的准确性、特异性和敏感性分别为90.2%、85.7%和91.9%.本组病例未发生手术并发症,无死亡病例.结论 电视纵隔镜检查对诊断纵隔疑难病灶的准确率高,部分病例结合CD4/CD8比值对诊断结核病和结节病有一定价值。

目的 观察吸入型糖皮质激素二丙酸倍氯米松(BDP)和布地奈德(BUD)对白细胞介素13(IL-13)激活的肺成纤维细胞的影响.方法 IL-13加入培养的肺成纤维细胞,采用噻唑蓝法、免疫组织化学法、免疫印迹法、逆转录聚合酶链反应、ELISA等方法检测细胞增殖、α-肌动蛋白(α-SMA)表达及分泌白细胞介素6(IL-6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的变化,观察BDP和BUD的作用.结果 加入20 ng/ml的IL-13后,成纤维细胞分泌IL-6明显增加[(20±2)ng/L和(140±8)ng/L],eotaxin也明显增加[(64±25)ng/L和(334±51)ng/L].10-8mol/L～10-5 mol/L的BDP组和BUD组IL-6表达水平[(112±3)ng/L～(53±2)ng/L和(55±14)ng/L～(32±6)ng/L]比IL-13组明显下降,IL-6 mRNA表达比IL-13组明显减少,细胞上清液中eotaxin水平[(297±59)～(226±43)ng/L和(287±59)～(183±43)ng/L]比IL-13组明显降低.IL-13诱导成纤维细胞表达α-SMA mRNA及蛋白明显增加,并促进成纤维细胞增殖(1.5±0.2)倍.BDP组和BUD组对IL-13诱导的α-SMAmRNA及蛋白的表达无显著影响,并明显具有协同IL-13促进成纤维细胞增殖的作用.结论 BDP和BUD对IL-13刺激成纤维细胞的作用具有多重调节效应.BDP和BUD抑制IL-13诱导成纤维细胞合成、释放炎症介质IL-6和eotaxin的作用,有利于改善气道上皮下纤维化,但对于IL-13促进成纤维细胞转化为肌成纤维细胞及其增殖方面起负面影响。

目的 采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1(IGF-1),干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能,为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角.方法 将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组:对照组、100 ng/ml IGF-1组、200 ng/ml IGF-1组、IGF-1+胰岛素各100 ng/ml组、100 ng/ml IGF-1+200 ng/ml胰岛素组、100 ng/ml胰岛素组、200 ng/ml胰岛素.孵育24 h后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4(Glut-4)、己糖激酶Ⅱ及mRNA和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量.结果 逆转录聚合酶链反应检测IGF-1组Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA含量的总平均吸光度比值为(0.67±0.25)和(0.60±0.19),明显高于对照组的(0.61±0.12)和(0.55±0.19),且刺激作用与IGF-1剂量成正比,但弱于胰岛素组的(0.74±0.26)和(0.71±0.23);而IGF-1与胰岛素迭加组为(0.72±0.20)和(0.67±0.21),介于IGF-1组和胰岛素组之间.IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白,胰岛素组的吸光度值为(120.4±1.6)和(85.4±1.2),明显弱于IGF-1组的(174.3±4.2)和(142.1±1.0).结论 IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢,使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加,并存在一定的剂量依赖关系.IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用,而胰岛素能够减弱IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用。

严重急性呼吸综合征(SARS)全球大流行的源头来自中国广东省的非典型性肺炎疫情爆发.本研究对广东省疫情爆发的病原体进行鉴定,并对SARS在广东省内的发生与传播情况进行介绍.

依靠传统方法鉴定分枝杆菌的生长特性、色素、生长速度、菌落形态及用生化试验鉴定分枝杆菌的方法费时、费力且没有标准化试剂,缺乏敏感性和特异性,导致很多结果不易判断.高效液相色谱测定分枝菌酸及气相色谱测定脂肪酸均存在菌种鉴定的局限性,受菌株的生长环境、营养状况的影响,并且需要特殊的仪器.PCR产物直接序列测定和限制性内切酶切图谱不适合检测混合性感染,而分枝杆菌的鉴定对结核病、非结核分枝杆菌感染和麻风病的诊断和治疗起着极为重要的作用.本课题旨在建立聚合酶链反应-反向线点杂交技术(PCR-RLB),快速鉴定结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌.

研究结果显示,许多肿瘤患者CD4+CD25+ T细胞数量明显增高,提示CD4+ CD25+T细胞数量与癌症的免疫发病机制相关.CD4+CD25+T细胞是一种独特的"专职"调节/抑制性CD4+CD25+T细胞亚群,防止自身反应性T细胞活化,在下调T细胞对外来及自身抗原的反应中起重要作用,剔除或灭活CD4+CD25+T细胞可导致严重的自身免疫性疾病,还可增加对同种异型抗原甚至肿瘤的免疫反应.

常规检验方法只能诊断部分结核性胸膜炎(TPE).测定胸腔积液中γ干扰素(IFN-γ)的水平有助于结核性胸膜炎的早期诊断.我们对多个有关IFN-γ对结核性胸膜炎的诊断效率的研究进行荟萃分析.

膈肌是主要的呼吸肌,我们设想膈肌疲劳可能会导致呼吸中枢驱动增高以维持正常的通气功能.为验证这一假说,我们在6名健康人身上记录膈肌疲劳前后所进行的二氧化碳重复呼吸时的食道膈肌肌电压.采用具有4个电极对的多导食道电极导管记录膈肌电压,同时用胃食道球管法记录磁刺激下的食道、胃和跨膈肌电压.

由于严重急性呼吸综合征(SARS)的免疫病理机制尚未阐明,目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病.为了探讨SARS发病的免疫学机制,我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变.采用液相芯片技术,动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子;应用反转录PCR、免疫组化和免疫荧光技术对SARS死亡患者经尸体解剖的肺和淋巴组织进行免疫病理学观察.

脑钠肽(brain or B-type natriuretic peptide),又称B型利钠肽,在评价心脏功能方面颇具敏感性和特异性,使心力衰竭诊断客观化.目前认为脑钠肽是评价心室功能不全的良好的无创伤性血液生化指标,可提高临床医生诊断心功能不全的正确性,同时也是鉴别心源性呼吸困难和肺原性呼吸困难的重要实验室检测指标.

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性系统性炎症反应性疾病,常见症状是全身骨骼肌消耗,呼吸肌作为最重要的骨骼肌之一,与生命维持息息相关.呼吸肌消耗及功能异常导致的呼吸衰竭是许多疾病晚期患者死亡的主要原因[1].

患者,男,34岁,皮毛加工商.因"胸闷、胸痛、痰中带血10余天"于2006年9月5日入院.10余天前无明显诱因感活动后胸闷,深呼吸、咳嗽后胸部隐痛,晨起偶见痰中血丝,全身乏力,纳差,无畏寒发热,无咯血.外院胸部CT示两肺、肝、脾多发类圆形占位性病变.既往史及家族史无异常.查体:体温36.7℃,脉搏68次/min,呼吸20次/min,血压111/57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清,颈部、腋下淋巴结未及肿大,双乳头下方可触及约3 cm×3 cm质硬肿块,无压痛,两肺呼吸音低,未及干湿性啰音;心律齐,心脏听诊未闻及杂音;肝脾肋下未及,双下肢无水肿,神经系统检查未见异常.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症,导致心脑血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量.多导睡眠监测是诊断OSAHS的金标准,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间血氧饱和度将OSAHS分为轻、中、重度,以AHI作为主要判断标准,夜间最低血氧饱和度(LSaO2)作为参考[1]。

肺隔离症是一种少见的先天性肺发育异常,其主要特点是病变组织由体动脉供血且与正常肺组织相分离.诊断本病最重要的是显示肺内病灶有来自体循环的异常供血动脉,以及病变与肺实质之间的互相关系.近年来随着螺旋CT及重建技术的发展,尤其是螺旋CT三维重建血管成像(3DSCTA)能准确、多方位地提供血管走行情况,对肺隔离症的诊断正确率很高.由于肺隔离症的异常血管显示国内报道较少,现将我院及浙江大学附属邵逸夫医院经手术、病理证实的33例肺隔离症的CT表现进行回顾性分析,以提高本病的诊断水平.

文献报道含铂类的两药辅助化疗有助于提高非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存率,5年生存率提高了15%[1-2].美国国家肿瘤综合网络在2004年NSCLC诊疗指南中建议对Ⅰ b～Ⅲ期的NSCLC患者进行辅助化疗.目前国外NSCLC辅助化疗还没有一个很有参考价值的预后预测模式,我们检测了肺癌患者体内多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)和K-ras的表达[3-4],现将结果报道如下.

患者女,18岁.因双侧气胸入院.患者有反复咳嗽、发热(16年)史伴活动后气喘、胸闷,加重半年曾就诊于当地医院.病程中平均4个月发作1次,症状均为咳嗽、咳痰和发热,经抗炎治疗15 d左右可缓解.无咯血史,自幼消瘦.此次症状复发伴呼吸困难,给予抗生素治疗4周体温虽渐趋正常但仍有胸闷.X线胸片显示右肺中上叶透亮度明显增强,仅见极稀疏的纤细肺纹理,下叶肺不张;气管和心脏左移;当地医院曾拟诊为"双侧气胸",给予胸膜腔穿刺但症状无好转.

患者女,39岁.因咳嗽、喘憋、胸闷2年,加重半年,再发20余天,于2006年10月26日入院.患者喘憋、胸闷,活动后明显,与季节无关,无咯血.当地医院诊断为"支气管哮喘",给予布地奈德等吸入治疗,效果不佳.近半年来发作程度加重,喘息较前明显,加重时不能平卧.20余天前无明显诱因再发,于当地医院治疗无效来我院.自发病以来,患者食欲可,体重无减轻.入院查体:T 36.8℃,心率95次/min,呼吸22次/min,血压145/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).

例1 男,74岁,因反复喘息伴咳嗽29年,症状加重伴发热2周,于2001年3月24日收入我院.患者自1972年起反复出现喘息和咳嗽,受凉或接触敌敌畏等可诱发,一直按支气管哮喘(简称哮喘)或肺炎治疗,给予抗感染、糖皮质激素(简称激素)和氨茶碱等治疗可缓解。

患者女性,48岁,因间断发热、咯血6个月,加重伴憋气7 d于2006年2月14日因肺部感染入院.患者6个月前因糖尿病酮症酸中毒、昏迷入当地医院,曾给予胰岛素等治疗后意识恢复.住院1周时出现发热,体温38℃,伴咳嗽、咳痰.实验室检查:白细胞15×109/L,中性粒细胞0.80,血红蛋白(Hb)120g/L,X线胸片显示左上肺大面积片状渗出影及左侧少量胸腔积液(图1),先后给予左旋氧氟沙星、克林霉素和头孢哌酮/舒巴坦等抗感染治疗1个月,但症状无改善并出现少量咯血.

1994年美欧联合会议(ACCE)制定的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准简单、明确,现已被广泛采用,但该标准也存在一定的不足,因此近年来受到了质疑[1-5].诊断标准的确立直接决定诊断结论,影响临床治疗决策、临床研究入选对象等,进而影响患者的预后、不同研究的可比性及研究结论的临床实用性,因此有必要对目前ARDS诊断标准存在的争议进行分析和总结.

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞因子参与的慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性,从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难和咳嗽等相关症状,尤其多发于夜间及凌晨.哮喘危害广泛,全球大约有3亿哮喘患者.每年世界范围死于哮喘的患者大约25万人[1].一直以来人们都认为哮喘是无法治愈的疾病,而2006年全球哮喘防治创议(GINA)提出并且强调哮喘是可以控制的.

根据《中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金管理条例》的规定,经过申请者申报、单位审查推荐,截止于2006年11月30日,中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金评审委员会共收到申请项目229项,经过形式审查不符合本次资助范畴的项目32项,其余197项申请标书进入函审(每份标书送3位专家评审),在函审基础上最后由评审委员会进行终审,经过认真评审,最后批准的申请项目共46项,现公布如下.中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金评审委员会建议获得立项的单位实施匹配资金.

在本刊2007年第4期第279～283页发表了曹彬等撰写的《152例肺部真菌感染病原谱的再评价》一文[1],该研究借鉴欧洲癌症研究和治疗侵袭性真菌感染协作组以及美国变态反应和感染性疾病协会真菌病研究组在2002年颁布的定义[2],采用分级诊断的办法研究肺部真菌感染的病原流行病学.该研究可能在以下两方面产生争议.

《新英格兰医学杂志》2006年12月发表一篇论著,题为《A randomized trial of diagnostic techniques for ventilator-associated pneumonia》[1].这是由加拿大重症临床研究协作组历时5年完成的一项随机、前瞻、多中心临床研究,目的是评价支气管镜肺泡灌洗细菌定量培养和经气管插管吸痰非定量培养两种诊断方法对呼吸机相关性肺炎(VAP)诊断和指导治疗的价值.

相信这篇文章的大多数读者与我一样,都是日常工作十分繁忙的呼吸内科临床医生.谁都明白,临床医生的天职是治病救人,任何离开这一天职的举动均属不务正业。