2007年 · 第30卷第04期

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonias,ⅡP)是病因不明的一组间质性肺疾病的总称.2002年,美国胸科学会和欧洲呼吸学会(ATS/ERS)发表的多学科国际性共识报告中[1],根据临床、影像学、病理的特点将其分为7个亚型.近几年,国内外学者对ⅡP分类本身以及ⅡP中最具代表性的疾病--特发性肺纤维化(IPF)/普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)进行了深入的研究并取得一定的进展,使人们感到,在本研究领域新的认识与争议并存;在IPF的药物治疗方面,困境与希望同在。

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,ⅡP)是一组原因不明的弥漫性实质性肺疾病(DPLD),包括7种临床病理类型[1],发病频率分别是(临床诊断/病理诊断):特发性肺纤维化(IPF)/普通型间质性肺炎(UIP)、非特异性间质性肺炎(NSIP)/NSIP、隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP)、急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD)、呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB)、脱屑性间质性肺炎(DIP)/DIP、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)/LIP。

多发性肌炎(polymyositis,PM)/皮肌炎(dermatomyositis,DM)是一种以侵犯骨骼肌为主的系统性自身免疫性疾病,可以累及全身多个系统和脏器.临床上把伴有皮肤损害的肌炎称为DM,不伴有皮肤损害的肌炎为PM.呼吸系统受累在PM/DM患者中很常见,发生率可高达45%～61%[1],这也是导致其死亡的重要原因。

许多间质性肺疾病(interstertial lung disease,ILD)的病变都涉及到细支气管,表现为细支气管不同程度的炎症和纤维化,其中表现最为典型的是呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(respiratory bronchiolitis-ILD,RBILD)、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia,BOOP)和过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP)。

特发性肺纤维化(IPF)是特发性间质性肺炎(ⅡP)中的最常见类型.在欧洲,IPF被称为隐源性致纤维化性肺泡炎,组织病理学表现为普通型间质性肺炎(UIP),病因未明,对治疗反应较差.UIP患者外科肺活检镜下可见正常肺组织被间质纤维、炎症细胞、毁损的呈蜂窝状肺组织结构和成纤维细胞灶分隔开,这种病理改变多位于胸膜下.约半数患者在诊断明确后5年内死于呼吸衰竭或肺癌[1].过去,ⅡP分类中的很多疾病都包括在IPF的名称之下,现在明确了各自的病理特征而独立命名.ⅡP共包括7种临床表现相近的疾病,但其临床经过和对糖皮质激素(简称激素)的反应各不相同。

特发性肺纤维化(IPF)又称隐原性致纤维化肺泡炎.IPF的病因不明,发病机制不甚明了,其确切发病率尚不清楚,国外报道约为十万分之五,但由于疗效差,其5年生存率低于50%.近年来IPF的发生有明显上升趋势,从而引起人们极大的关注。

本期中华结核和呼吸杂志为特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonits,ⅡP)重点号,除刊发相关论著外,还刊发了述评和专题笔谈,读后有些想法,很想写出来与大家共同探讨.然而我深知自己平素很少系统学习这个领域的知识,实践经验又不多,故所发之言难免有谬误之处,祈望大家指正。

继2002年版全球哮喘防治创议(Global Initiative for Asthma,简称GINA)之后,4年来哮喘的基础与临床研究有了很大的进展,根据循证医学证据,GINA专家委员会对2002年版GINA内容作了补充和修订,2006年11月13日正式公布了新版GINA.与2002年版GINA相比,2006年版GINA内容更简明扼要,便于给日常工作繁忙的临床医生阅读、理解与掌握,实用性较强,有利于在临床上普及、推广。

目的 分析25例经肺活检确诊的隐源性机化性肺炎(COP)患者的临床资料,总结COP的临床、影像学、病理学、转归与预后等特点,以指导临床实践.方法 收集2000年1月至2006年4月期间经肺活检证实的25例COP患者的所有资料,对其易患因素、临床表现、影像学表现、病理改变、常规生化检查等进行统计学处理和综合分析.主要治疗方法为糖皮质激素(简称激素)静脉滴注和口服序贯疗法.结果 25例中男6例,女19例,男:女为1∶3.17;年龄40～73岁,平均(56±9)岁;起病到确诊时间为1～241个月,平均＞16个月,中位数为3个月;随访时间为2～71个月,中位数为22个月.近半数患者有药物过敏史、各种工业粉尘和植物粉尘接触史;与吸烟的关系不甚密切.临床症状缺乏特征性,主要为咳嗽、气促等呼吸系统症状,少数有低热、盗汗、乏力等全身症状.影像学表现具有"五多一少"的特点(多态性、多发性、多变性、多复发性、多双肺受累,蜂窝肺少见).肺功能表现为轻度通气功能障碍,残气容积增加,弥散功能受损.19例完全治愈,但有8例复发;其余6例均有不同程度的好转,但有1例急性加重.复发多发生在1年半至2年间激素停药或减量至5～10mg/d时.治愈后复发病例的激素用药时间[(19±6)个月]明显短于未复发者[(29±12)]个月.结论 COP在我国并非少见.基于临床、影像学、病理学资料的综合分析是最重要的诊断方法.激素为首选治疗用药,其中静脉滴注和口服序贯疗法具有起效快、不良反应小和依从性好等优点.本病预后良好,但复发率较高。

目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中性粒细胞膜蛋白质和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶蛋白亚单位p47-PHOX和p67-PHOX因子磷酸化表达.方法 选择15例IPF患者为病例组,7例无器质性肺疾病者为对照组.采用细胞色素C还原法测定外周血中性粒细胞释放超氧阴离子水平,采用免疫细胞化学法和Western免疫印迹法检测BALF和外周血中性粒细胞膜蛋白质和NADPH氧化酶p47-PHOX和p67-PHOX因子磷酸化表达.结果 BALF中性粒细胞膜蛋白质磷酸化,IPF组平均吸光度值(0.19±0.02)显著高于对照组(0.14±0.01);IPF组外周血中性粒细胞膜相对分子质量为80 000、58 000、45 000蛋白质的磷酸化表达和p47-PHOX和p67-PHOX因子的磷酸化表达(强阳性)均较对照组(弱阳性)显著增强.IPF组中性粒细胞释放超氧阴离子的水平与用力肺活量、第一秒用力呼气容积、动脉血氧分压、一氧化碳弥散量呈显著负相关.结论 外周血中性粒细胞释放超氧阴离子水平与肺纤维化程度存在一定关系.NADPH氧化酶p47-PHOX和p67-PHOX因子在IPF患者中表达增加。

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)促进BALB/c 3T3成纤维细胞向肌成纤维细胞转化及对早期生长反应基因1(Egr-1)表达的影响.方法 实验组用TGF-β110 ng/ml处理BALB/c3T3成纤维细胞,对照组不给予TGF-β1.采用流式细胞仪检测孵育24、48、72 h的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分比,用免疫细胞化学方法及Western免疫印迹法检测TGF-β1处理15、30、60、90、120、180、240 min的Egr-1表达情况.结果 用TGF-β110 ng/ml培养24 h,实验组和对照组的α-SMA阳性细胞百分率分别为(6.65±0.48)%和(5.53±0.62)%;继续培养至48和72 h,实验组的α-SMA阳性细胞百分率[(28.38±3.60)%和(36.04±0.73)%]显著高于对照组[(9.49±0.21)%和(15.23±0.33)%].免疫细胞化学染色检测Egr-1的结果显示,培养90 min时实验组细胞中出现棕黄色阳性染色颗粒,而对照组阳性染色细胞较少.Western免疫印迹法检测Egr-1的结果显示,实验组培养15 min时的灰度水平(55±26)和对照组(38±18)无明显差别;随着给予TGF-β1时间延长,实验组灰度水平逐渐增加,60和90 min时(115±14和129±22)显著高于对照组,之后实验组灰度水平逐渐降低,在240 min时达最低点(39±7).结论 TGF-β1能诱导BALB/c 3T3成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,并且在此过程的早期Egr-1表达增加。

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人胚肺成纤维细胞(HLF)的转分化作用和对其结缔组织生长因子(CTGF)表达、胶原合成的影响,并检测AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ作用的干预.方法 常规培养HLF细胞并随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦组和氯沙坦组,用免疫荧光法和Western免疫印迹法检测各组HLF转分化肌成纤维细胞中标志蛋白α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达,逆转录-多聚酶链反应和免疫组织化学法检测各组CTGF mRNA及蛋白表达的改变;分别用AngⅡ、AngⅡ+氯沙坦孵育CTGF反义、正义、错义寡核苷酸转染HLF细胞,观察各组细胞Ⅰ型胶原蛋白mRNA和α-SMA的mRNA和蛋白水平变化,比色法测定各组细胞培养液中羟脯氨酸含量.结果 AngⅡ组CTGF mRNA的吸光度值(0.82±0.07)较对照组(0.29±0.05)、AngⅡ+氯沙坦组(0.51±0.04)、氯沙坦组(0.26±0.04)明显增高;AngⅡ组CTGF蛋白的吸光度值(0.24±0.05)明显高于其他组;AngⅡ组胶原蛋白mRNA的吸光度值为1.03±0.12,羟脯氨酸含量为(0.62±0.01)ng/ml,明显高于其他3组;AngⅡ孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA的吸光度值(1.14±0.15)和胶原蛋白mRNA的吸光度值(0.30±0.04)明显低于正义组(4.25±0.21和0.55±0.08)和错义组(4.34±0.31和0.58±0.06);AngⅡ+氯沙坦孵育CTGF反义寡核苷酸转染细胞组α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白mRNA的吸光度值(0.85±0.09和0.20±0.02)明显低于AngⅡ单独孵育时(4.39±0.29和1.03±0.12).结论 AngⅡ可通过上调HLF细胞CTGF表达水平诱导其转分化为肌成纤维细胞并促进胶原合成,阻断CTGF表达可使AngⅡ对HLF细胞的转分化及胶原诱导合成作用减低,氯沙坦可抑制AngⅡ对HLF细胞的诱导作用。

目的 了解肺部真菌感染的病原谱和预后.方法 根据欧洲癌症研究和治疗侵袭性真菌感染协作组(EORTC)、美国变态反应和感染性疾病协会真菌病研究组(MSG)2002年制定的定义以及血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌感染的诊断标准,将北京协和医院2002年1月至2006年6月诊断的152例肺部真菌感染患者按照统一的定义进行重新分组:确诊组38例,临床诊断组24例,拟诊组35例,定植组55例,重新分析病原谱.结果 38例确诊肺部真菌感染的患者中,肺曲霉菌感染占首位(15/38),其次为肺隐球菌感染(13/38),第三为毛霉菌和其他类型丝状真菌,而真正念珠菌肺炎少见,只有2例.临床诊断组曲霉菌和曲霉菌+念珠菌占第1位,而拟诊组以及定植组以单纯念珠菌占首位.临床诊断组病死率为58.3%,高于拟诊组(25.7%)和定植组(16.4%).拟诊组和定植组"念珠菌肺炎"分别为28例和50例,对这78例"念珠菌肺炎"患者的预后危险因素进行分析后发现,只有急性生理和慢性病评分(APACHEⅡ)与患者的预后有关,而是否抗真菌治疗及使用何种抗真菌药物与预后无关.结论 肺部真菌感染以曲霉菌占第1位,其次为隐球菌和毛霉菌,念珠菌肺炎少见.痰标本念珠菌属培养阳性作为"念珠菌肺炎"的诊断标准值得商榷。

目的 探讨胸膜孤立性纤维性肿瘤(SFTP)的临床病理特征和外科治疗效果.方法 对11例外科切除的SFTP患者进行临床、影像、病理学比较分析,并进行免疫组织化学检测及术后随访.结果 11例中男6例,女5例,发病年龄为35～73岁(平均53.7岁).主要临床表现为咳嗽、胸痛等局部压迫症状,5例伴胸腔积液.3例电视胸腔镜(VATS)下切除肿块,2例VATS辅助小切口开胸切除肿块,6例开胸切除肿块.肺楔形切除8例,中下叶切除、下叶切除和胸壁肿块切除各1例.肿块位于脏胸膜9例,脏胸膜下和壁胸膜各1例.病理形态学主要表现为梭形瘤细胞弥漫分布,间质中可见丰富粗大的胶原纤维和厚壁的血管;恶性肿瘤表现为细胞密度高、细胞核异型性、坏死和出现病理性核分裂.免疫组化显示梭形瘤细胞表达波形蛋白(100%,11/11)、CD34(100%,11/11)和CD99(63.6%,7/11)及bcl-2(63.6%,7/11),不表达CD31.病理诊断SFTP良性9例,富于细胞型和恶性各1例.术后并发多器官衰竭死亡1例.术后住院天数平均11 d.随访10例,随访时间12～48个月,均未见复发和转移.结论 X线胸片和CT表现为胸膜单个结节或巨大阴影时应考虑SFTP的可能;伴有胸腔积液时易误诊;确诊依赖于组织病理学和免疫组织化学检查;VATS或者VATS辅助小切口开胸病灶切除对于直径＜5 cm的肿块是一种很好的手术方式。

目的 探讨透明质酸钠对兔脓胸胸膜粘连及纤维化的影响.方法 20只雄性新西兰大白兔随机分为治疗组和对照组,每组10只.在右侧胸膜腔放置导管后,相继注入松节油和金黄色葡萄球菌以诱导脓胸形成,24 h时抽取全部胸腔积液,脓胸被证实后,治疗组胸膜腔内注入透明质酸钠3 ml(30 mg),对照组注入生理盐水3 ml.所有动物于24 h后肌内注射青霉素20万U/d.96 h时再次抽取胸腔积液,检测2次胸腔积液中的白细胞数、中性粒细胞比值、蛋白含量、葡萄糖浓度及pH值.第8天处死兔并开胸观察.结果 每组各有9只兔完成实验,治疗组和对照组96 h时胸腔积液中白细胞数分别为(25±13)×109/L和(37±10)×109/L,中性粒细胞比值分别为0.27±0.11和0.50 ±0.11,蛋白含量分别为(30 ±4)g/L和(36 ±4)g/L,治疗组均显著低于对照组,96 h胸腔积液中治疗组葡萄糖浓度为(2.4±0.5)mmol/L,显著高于对照组的(3.8±1.3)mmol/L.治疗组和对照组胸膜粘连积分分别为(0.7±0.5)和(3.2±0.7)分,脏层胸膜厚度分别为(28±10)μm和(156±42)μm,成纤维细胞数分别为(37±15)个/mm2和(163±58)个/nm2,治疗组均明显少于对照组.结论 早期胸膜腔内注入高分子量透明质酸钠可显著减轻兔脓胸胸膜粘连及纤维化,且安全性好。

目的 了解新疆博尔塔拉蒙古自治州鼾症发生率及危险因素.方法 采取随机整群抽样法调查30岁及以上蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族居民共4444名中鼾症的发生率.结果 打鼾总检出率为21.8%(967例).调整年龄及性别后打鼾标准化检出率蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族分别为30.3%、16.4%、23.5、19.5%.吸烟及饮酒比例在打鼾人中明显增高(分别为43.4%、27.8%;40.5%、24.2%).多因素非条件logistic回归分析结果显示,体重指数(BMI)是打鼾的主要危险因素.哈萨克族及蒙古族人颈围与打鼾有密切关系.饮酒是蒙古族、哈萨克族及汉族人打鼾的危险因素.结论 新疆博尔塔拉蒙古自治州鼾症检出率较高,尤其是蒙古族.BMI、颈围及饮酒是打鼾的危险因素。

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、病变局限于肺部的特殊类型慢性纤维化性间质性肺炎,外科肺活检病理结果显示为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)的组织改变[1]。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的、可预防和治疗的气道慢性炎症性疾病.在COPD的病程中,患者常因下呼吸道感染等出现病情急性加重。

痰结核分枝杆菌培养是诊断肺结核的金标准,但用其诊断痰菌阴性肺结核却较为困难.近年来,通过酶联免疫斑点试验的方法检测毒株结核分枝杆菌的特异抗原、早期分泌抗原-6(ESAT-6)和培养滤出液蛋白-10(CFP-10)引发的体外γ干扰素释放反应,可以敏感、特异地诊断结核分枝杆菌感染[1].本研究初步探讨了体外单核细胞γ干扰素分泌反应对涂阴肺结核诊断的临床意义。

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是由转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导产生的一种细胞因子,可刺激成纤维细胞增殖,至少刺激两种细胞外基质,即Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白(fibronection,FN)的合成[1],与器官纤维化等多种疾病有关.我们通过检测特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CTGF和FN水平,探讨其在IPF发病中的作用。

1994年Valta等[1]首次提出了不需患者主动配合用力呼吸而仅在潮气呼吸下进行的呼气相气道内负压(NEP法)检测呼气流速受限(EFL)的方法,目前采用NEP法检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)患者EFL的相关研究结果提示,EFL比第一秒用力呼气容积(FEV1)能更敏感反映COPD和哮喘患者呼吸困难和病情的严重程度[2-4].但目前有关NEP法检测EFL在支气管舒张试验中的可行性尚不明确.我们采用NEP法检测COPD和哮喘患者吸入支气管舒张剂沙丁胺醇前、后EFL的变化,并与常规FEV1判断指标进行比较,探讨NEP法检测EFL在支气管舒张试验中的可行性。

血管内皮或凝血激活的分子标志物变化对早期诊断和观察血栓形成具有更敏感更特异的意义[1-2].临床上常见的肺血栓栓塞(PTE)主要的治疗方法是溶栓治疗.我们对PTE患者在不同溶栓治疗方法过程中血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织因子(TF)的含量进行定量检测,探讨这些分子标志物在PTE溶栓治疗过程中的变化及意义。

患者男性,27岁,因右胸痛20 d于2005年11月20日入院,体格检查:体温36.8℃,呼吸20次/min,脉搏85次/min,右下肺呼吸音减弱,叩诊呈浊音,余未见明显异常.既往无药物过敏史,2000年患者曾因患肺结核在当地医院治疗,经2HRZE/4HR(其中H为异烟肼,R为利福平,Z为吡嗪酰胺,E为乙胺丁醇)抗结核治疗后,病情得到控制,遵医嘱停药.入院后X线胸片示:右上肺斑片状影、右侧胸腔积液,诊断为继发性肺结核、右侧结核性胸膜炎.行胸腔穿刺抽液术,抽出黄色胸腔积液300 ml,并予以H、R、Z、S(其中S为链霉素)抗结核治疗.用药后出现肝功能损害,停用抗结核药,予以护肝治疗后,肝功能恢复正常.11月29日开始加用H、E、S抗结核药,患者无不适.12月3日加用肝损害相对较轻的利福喷汀0.45 g,每周2次。

患者 男，22岁，5个月前因咳嗽、少量白色黏痰（无血痰），无畏寒、发热曾在当地医院经抗炎治疗无缓解，2005年5月2日胸部X线显示肺结核但不除外肺泡癌，于5月4日住肿瘤医院。入院查体：体温36．5℃，脉搏96次／min，呼吸20次／min．血压120／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）。左颈、锁骨上触及多个淋巴结（5～10mm），质硬，不活动。双肺叩诊清音。呼吸音清晰。心界不大，律齐，无杂音。各项化验、生化数据在正常范围。癌胚抗原（CEA）为41．36ng／ml，

患者男,22岁,5个月前因咳嗽、少量白色黏痰(无血痰),无畏寒、发热曾在当地医院经抗炎治疗无缓解,2005年5月2日胸部X线显示肺结核但不除外肺泡癌,于5月4日住肿瘤医院。

编者按 1998年中华结核和呼吸杂志刊登了《中国结核病分类法》,在此基础上,2001年修订为《结核病分类》,以中华人民共和国卫生行业标准(WS196-2001)正式发布。

1998年公布的《中国结核病分类法》[1]在适应我国结核病控制基本国策,指导结核病控制和临床工作中发挥了至关重要的作用,使结核病诸多方面的工作获得了效益,无论是防治工作还是临床工作方面,在确诊结核病,治疗结核病及疗效判定的标准化方面达到统一,使卫生部项目和国际贷款项目得以规范的完成.该分类法在实施过程中起到普及并完善了正规的痰抗酸菌检查程序,促进痰检质量的提高,达到疗效判断标准统一的作用.但是,该分类法在应用实施的过程中确实有不足之处,也存在着不能适应当前结核病防治工作加大力度的需要,在此,笔者反映一下部分临床医生的意见。

结核病严重影响人民健康,是我国重点防治的疾病之一.及时、准确地诊断和彻底治愈肺结核患者,是恢复患者健康、消除传染源和控制结核病流行的最重要措施。

肺结核病的诊断和化疗效果考核可涉及细菌学、影像学、病理形态学、免疫学和目前开展的分子生物学等多个领域,按照各自学科自身专用的方法和目的所做出的判断形成了各自的标准,均具有各自特点的科学性和应用价值。

新的结核病分类标准出台有其积极的意义,但它是一个过渡性标准,仍需进一步完善.我认为新分类法具有如下特点。

背景和目的：对肺间质纤维化（IPF）患者的功能研究可能有利于预测其生存情况。目前可用于预测IPF患者是否存在死亡高危因素的6分钟行走距离（6MWD）的界限值尚无统一标准。本研究探讨了6MWD与IPF患者肺移植候床期间生存率的相关性，确定可以预测患者6个月内病死危险因素的6MWD敏感度、特异度的界限值。方法：对2004年6月30日至2005年7月22日在美国器官共享网络系统内登记等待肺移植的424例IPF患者进行回顾性队列研究。结果：6MWD下降与IPF患者病死率增高显著相关。除外地理、人口、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）、

背景和目的：目前有关慢性咳嗽、咳痰与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率相关性的前瞻性研究结果并不一致。本研究观察了一组COPD年轻患者的发病率，并探讨了慢性咳嗽、咳痰以及呼吸困难是否是发生COPD的独立因素。方法：1991年至2002年，对5002名来自欧洲12个国家，年龄20—40岁，肺功能正常（第一秒用力呼气容秽用力肺活量≥70％）的非哮喘受试者进行随访观察，即欧洲社区呼吸健康第2期调查。随访期间未发生由医生诊断的哮喘，并且随访期末肺功能检查第一秒用力呼气容积／用力肺活量〈70％判断为患有COPD。结果：研究队列中COPD发病率为每年2．8／1000，

背景和目的：特发性肺间质纤维化（IPF）是病因未明的慢性肺间质疾病，美国的IPF流行病学资料尚不完整。本研究的目的在于观察美国IPF的患病率及年发病率。方法：通过医疗保健系统的资料库，对1996年1月至2002年12月的数据进行回顾性队列研究，根据诊断及操作编码确定观察对象是否患IPF。结果：18—34岁人群的IPF患病率约为7／10万，75岁以上人群的IPF患病率为227．2／10万，年发病率约为1．2～76．4／10万；

背景和目的：吸入糖皮质激素和长效β受体激动剂已用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗，但二者对患者死亡率的影响尚未明确。方法：来自42个国家、6112例COPD患者的双盲、随机、平行、安慰剂对照研究（TORCH），通过干粉吸入装置。一日两次分别吸入安慰剂。50μg沙美特罗、500μg丙酸氟替卡松或同时吸入50μg沙美特罗和500μg丙酸氟替卡松（联合治疗组）。研究时间为3年。主要研究终点为联合治疗组与安慰剂组全因死亡率（不论致死原因）的差别。次要观察指标为各组间生活质量、COPD发作次数、肺功能改善的差别。结果：3年内共有875名研究对象死亡。联合治疗组死亡率为12．6％，

许多同道,特别是中青年同道做了大量临床和基础医学研究工作,也有不少临床经验或教训值得总结,需要写成医学论文在专业杂志上发表,与大家交流和分享.专业杂志也需要高质量和高水平的论文,这是期刋赖以生存发展和扩大读者群的源泉.一篇科学性及创新性强、书写规范的论文,往往能在较短时间内顺利发表.而有些内容不错但书写问题较多的论文,需反复修改,延误发表时间,甚至遭退稿.现结合阅读和学习他人医学论文的心得,谈谈自己书写医学论文的体会,与同道们切磋讨论。