2007年 · 第30卷第03期

目的 探讨药物性肺损伤的临床、病理和影像学特征.方法 回顾性分析北京协和医院2003年1月至2005年10月就诊的7例药物致肺损伤患者的临床、影像学、病理学特点、治疗及预后.结果 7例患者中胺碘酮引起的肺损伤3例,α干扰素、阿托伐他汀、卡马西平及丙基硫氧嘧啶引起的各1例.临床表现为咳嗽、发热、胸闷气短,肺部可闻及爆裂音.胸部CT检查示双肺片状浸润影、磨玻璃样变、弥漫索条及网格状改变.1例病理可见肺泡间隔增宽及慢性炎症细胞(淋巴细胞、浆细胞、组织细胞)浸润,2例为富细胞性间质性肺炎改变,2例为闭塞型细支气管炎伴机化性肺炎表现,2例表现为弥漫性肺泡出血.结论 药物性肺损伤诊断有一定困难,有服药史患者新近出现的或持续存在的呼吸系统症状均需除外药物性肺损伤。

目的 提高对肺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤(PMALT型淋巴瘤)的临床诊断水平.方法 1998年6月至2006年6月经气管镜、经皮胸腔镜肺、胸膜及开胸肺活检证实的PMALT型淋巴瘤13例,对其临床表现、影像学等资料进行分析,并结合文献复习.结果 13例中男9例,女4例;病程1.5～108 个月,平均14个月;平均年龄55岁;临床症状相对较轻且缺乏特异性,部分病例仅在体检时发现,临床症状包括咳嗽、胸痛、胸闷、血痰、发热、体重减轻等;胸部影像学表现为多发性病变,以双侧多见(7/13);病变形态多样,表现为块状影(2/13)及结节状影(2/13),致密的实变影内可见支气管充气征(9/13),可伴胸腔积液(4/13),气管镜下可见支气管狭窄和炎症(6/13).结论 PMALT型淋巴瘤发病率低,好发于中、老年男性,病情发展相对缓慢,临床症状相对较轻且缺乏特异性,胸部CT示致密的实变影,可见支气管充气征,尤其双侧病变,气管镜下可见支气管狭窄和炎症.经抗感染治疗后病灶未见吸收者应警惕本病的可能,尽可能行组织病理学检查。

目的 探讨自发性气胸术后复发的治疗方法、再次手术时机的选择、适应证及治疗效果.方法 回顾分析1994年1月至2005年1月485例自发性气胸手术后患者中28例复发患者的临床资料和随访结果.结果 28例中1例留院观察,12例行胸腔闭式引流,15例再次手术治疗.28例患者肺完全膨胀,1例出现胸腔积液,1例术后漏气时间延长.无术后死亡病例.手术时间为80～315(115±43) min,出血量50～350(115±54) ml,停留胸管时间为1～7(4±2) d,住院时间为7～18 (11±5) d.成功随访28例,随访时间为1～107 个月,中位随访期为(55.4±32.5)个月.随访期内无气胸复发.结论 CT薄层扫描是选择治疗方法的主要依据.术后首次复发,特别是术后2年内复发且CT未见肺大疱等病变、粘连不影响肺膨胀者可考虑保守治疗.再次手术的指征:术后复发3次以上;首次复发且有明确肺大疱;首次复发后有效引流仍持续漏气2周以上;局部纤维板形成影响肺膨胀的局限性气胸;粘连带牵拉限制肺膨胀者.既往手术和胸膜处理等虽增加胸腔镜手术的难度,但不影响再次手术的效果。

目的 提高对侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎的临床特征及治疗方法的认识.方法 回顾性分析2000年8月至2006年10月收治的13例侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎患者的临床资料.结果 13例累及气管、支气管的复发性多软骨炎患者中男9例,女4例,年龄30～61 岁,平均年龄50岁.疾病早期临床表现以咳嗽、咽喉痛及声嘶多见,疾病后期常表现为胸闷、气促、呼吸困难,重者可表现为下呼吸道反复感染和(或)呼吸衰竭.支气管镜检查早期可见喉、声带水肿,气管、支气管黏膜充血、水肿,软骨环肿胀及管腔狭窄;疾病后期由于气管、支气管软骨破坏而出现气道软骨环消失,管壁软化,呼气时部分气道陷闭.胸部CT检查早期可见气管、支气管壁弥漫性增厚伴管腔狭窄;疾病后期出现管腔重度狭窄,部分患者可有气道壁的钙化.肺功能测定表现为不同程度的阻塞性通气功能障碍.13例患者中有12例患者接受了糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗,其中6例疾病早期患者症状均有不同程度的改善,其余6例患者症状无改善,在给予气道金属支架置入后(共放置气管、支气管支架12枚)5例患者气道阻塞明显改善,1例无缓解,仍需呼吸机辅助通气.随访1～48 个月后有12例存活,1例随访2年后死亡.结论 侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎患者疾病早期糖皮质激素治疗可显著改善症状,疾病后期出现明显气道阻塞时可行支架置入、气管切开及呼吸机辅助通气治疗,以延长生存期。

目的 进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与冠心病以及冠状动脉粥样硬化的相关性.方法 以2005年3至12月南京医科大学第一附属医院心脏科连续收治的82例患者为研究对象,依据多导睡眠仪监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组(5＜AHI＜20,38例)、中重度OSAHS组(AHI＞20,20例)和非OSAHS组(对照组,AHI＜5,24例).3组均进行冠状动脉造影及Gensini评分,后者用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度.结果 轻度和中重度OSAHS组AHI的中位数(10.9和29.3次/h)显著高于对照组(2.9次/h),最低血氧饱和度[(84±9)%和(81±9)%]显著低于对照组[(89±6)%];冠心病发病率[66%(25/38)和95%(19/20)]显著高于对照组[29%(7/24)];冠状动脉病变单支受累百分率[24%(9/38)和20%(4/20)]显著高于对照组[17%(4/24)],多支受累百分率[42%(16/38)和80%(16/20)]显著高于对照组[12.5%(3/24)];中重度OSAHS组的Gensini评分中位数(35.0)显著高于对照组(1.0),AHI与Gensini评分呈显著正相关.结论 OSAHS可能是导致冠状动脉粥样硬化和冠心病的一个重要的独立危险因素,建议将其列入冠心病的二级预防。

目的 探讨血浆瘦素和生长激素释放肽ghrelin与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的营养状况和循环炎症因子水平的关系,以及排除营养因素的影响后,瘦素和ghrelin是否与COPD有关.方法 检测53例稳定期COPD患者和26名健康对照者的血浆瘦素、总ghrelin、活性ghrelin、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,评价去脂组织和脂肪组织重量.结果 低体重COPD患者血浆瘦素水平[2.6(2.0～4.4) ng/L]显著低于正常体重的COPD患者[6.1(5.1～7.8) ng/L]和健康对照者[4.8(3.3～6.1) ng/L],COPD患者的瘦素含量与脂肪组织重量和TNF-α水平呈显著正相关;校正脂肪组织重量等影响因素后,COPD患者血浆瘦素含量显著高于对照组,且与TNF-α水平显著相关.低体重COPD患者血浆总ghrelin和活性ghrelin水平[1090(860～2838) ng/L和63(50～97) ng/L]均显著高于正常体重的COPD患者[765(651～941) ng/L和47(41～56)ng/L]和健康对照者[844(676～1045) ng/L和54(41～60) ng/L],COPD患者的总ghrelin水平、活性ghrelin水平均与体重指数呈显著负相关.结论 营养不良的稳定期COPD患者血浆瘦素水平降低,总ghrelin和活性ghrelin水平升高,3种激素受营养状态影响,并且对稳定期COPD患者的营养状态起着生理性调节作用.在排除营养因素的影响后,COPD患者瘦素水平相对升高,并与TNF-α水平呈显著正相关,提示瘦素可能与COPD的疾病本身和全身炎症反应有关。

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠90只,分为模型组70只,对照组20只,采用反复熏香烟和气管内注入猪胰弹性蛋白酶的方法建立COPD大鼠模型,模型建立成功2周后,以低于对照组大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,随机抽取已出现营养不良的大鼠10只,采用尾静脉注射TNF-α单克隆抗体0.1 mg/kg进行干预,连续干预4 d,继续饲养动物10 d,处死全部动物.酶联免疫吸附测定法测定膈肌及肋间内肌匀浆中TNF-α含量;反相高效液相色谱荧光法测定膈肌和肋间内肌匀浆中3-甲基组氨酸(3-MH)及酪氨酸含量.结果 营养不良组大鼠膈肌和肋间内肌的TNF-α含量[(125±11)和(119±11) pg/g]显著高于对照组[(64±5)和(59±5) pg/g],营养不良组大鼠膈肌和肋间内肌匀浆中3-MH含量[(7.1±0.6)和(7.4±0.6)nmol/g]和酪氨酸含量[(639±24)和(660±25)nmol/g]均显著高于对照组[(4.0±0.5)、(4.2±0.3)和(557±24)、(579±26)nmol/g],膈肌和肋间内肌TNF-α含量与蛋白质分解代谢率呈明显正相关(r=0.854,P＜0.01),TNF-α单克隆抗体干预后,蛋白质分解代谢率降低.结论 COPD大鼠模型呼吸肌蛋白质分解代谢率增高,这种现象在COPD大鼠模型中发生营养不良的大鼠表现更为明显.TNF-α是引起COPD大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一。

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的水平及其与炎性细胞数、肺功能的关系.方法 分别选择14例缓解期哮喘患者(哮喘组)、12例稳定期COPD患者(COPD组)和10名健康对照者(健康对照组)进行肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定诱导痰上清液中自细胞介素4(IL-4)、MMP-9和TIMP-1浓度.结果 哮喘组患者诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞分别为0.181±0.067、0.30±0.07,健康对照组为0.007±0.005、0.26±0.06,COPD组为0.042±0.017、0.50±0.10,3组细胞间比较差异有统计学意义(F值分别为4.32、4.13,P均＜0.05).哮喘组、COPD组、健康对照组间诱导痰中IL-4浓度分别为(19±7)×10-3 g/L、(14±6)×10-3 g/L、(11±4)×10-3 g/L,3组诱导痰中IL-4浓度比较差异无统计学意义(F=1.56,P均＞0.05),且分别与嗜酸粒细胞、中性粒细胞和第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)无相关(r分别为0.33、0.11、0.19、0.25、0.39、0.40、0.21、0.35、0.17,P均＞0.05).哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9、TIMP-1浓度分别为(15.9±6.0) g/L、(13.4±5.1) g/L、(19.8±8.5) g/L、(16.7±7.6) g/L,健康对照组分别为(1.8±1.1) g/L、(1.3±0.9) g/L,两组MMP-9、TIMP-1浓度比较差异有统计学意义(F值分别为2.99、4.22,P均＜0.05).哮喘组MMP-9浓度与嗜酸粒细胞呈正相关(r=0.71,P＜0.05);COPD组MMP-9浓度与中性粒细胞呈正相关(r=0.59,P＜0.05),但与FEV1占预计值%和第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)无相关(r分别为0.22、0.16、0.25、0.30,P均＞0.05).哮喘组和COPD组TIMP-1浓度均与嗜酸粒细胞和中性粒细胞无相关(r分别为0.27、0.31、0.20、0.35,P均＞0.05),但与FEV1占预计值%呈负相关(r分别为-0.58、-0.62,P均＜0.05).哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9/TIMP-1比值分别为0.8±0.7、0.8±0.6,两组比较差异无统计学意义(F=1.78,P＞0.05),但与健康对照组(1.5±0.6)比较差异有统计学意义(F=3.70,P＜0.05),且与FEV1占预计值%呈正相关(r分别为0.56、0.61,P均＜0.05).结论 哮喘组和COPD组患者诱导痰中MMP-9/TIMP-1比值的失衡与气道炎症和气流受限有关,这种失衡在哮喘和COPD细胞外基质的重塑和气流受限的发病机制中发挥重要作用。

目的 利用博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型观察姜黄素对肺纤维化的作用效果及其机制.方法 54只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、博莱霉素组和姜黄素组,每组18只.正常对照组:于实验0 d气管内一次性注入生理盐水2 ml/kg,第14天起每日腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg;博莱霉素组:气管内一次性注入博莱霉素A5制剂5 mg/kg,第14天起每日腹腔注射6%乙醇和6%聚乙二醇混合溶液0.5 ml/kg;姜黄素组:气管内一次性注入博莱霉素A5制剂5 mg/kg,第14天起每日腹腔注射姜黄素(溶于6%乙醇和6%聚乙二醇混合溶液)50 mg/kg.分别于第17、21、28天各取6只大鼠处死,取肺组织行苏木精-伊红(HE)和Masson染色以观察其病理变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和γ干扰素(IFN-γ)mRNA表达;用消化法测定羟脯氨酸含量,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定TGF-β1、IFN-γ的含量.结果 (1)肺泡炎评分:姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为(1.3±0.5)分、(2.0±0.9)分,两组比较差异有统计学意义(q=3.26,P＜0.05);(2)肺纤维化评分:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为(1.3±0.5)分、(1.8±0.4)分,第28天分别为(1.2±0.4)分、(2.2±1.0)分,两组比较差异有统计学意义(q值分别为3.33、4.00,P均＜0.05);(3)肺组织羟脯氨酸含量:姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为(1.75±0.36) μg/g、(2.47±0.24) μg/g,两组比较差异有统计学意义(q=7.20,P＜0.01);(4)BALF中TGF-β1含量:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为(20±3) ng/L、(39±7) ng/L,第28天分别为(24±4) ng/L、(40±7) ng/L,两组比较差异有统计学意义(q值分别为5.30、6.27,P均＜0.05);(5)肺组织中TGF-β1mRNA的表达:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0.51±0.11、0.59±0.13,第28天分别为0.50±0.07、0.64±0.11,两组比较差异无统计学意义(q值分别为1.55、3.13,P均＞0.05);(6)BALF中IFN-γ含量:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为(28±5) ng/L、(35±13) ng/L,第28天分别为(30±11) ng/L、(39±13) ng/L,两组比较差异无统计学意义(q值分别为1.85、2.03,P均＞0.05);(7)肺组织中IFN-γ mRNA的表达:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0.49±0.17、0.50±0.08,第28天分别为0.52±0.15、0.52±0.11,两组比较差异无统计学意义(q值分别为0.17、0.00,P均＞0.05).结论 姜黄素可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1有关。

目的 测定人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304在不同间歇缺氧(IH)程度、频率、时段和恢复时段下核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的变化.方法 在自制细胞培养舱中程控产生预置的IH/ROX(再氧合)暴露环境,将ECV304细胞暴露于该环境共60次循环.暴露时按IH/ROX时段将细胞分为11组,每组样本数为12.A组:采用21%O2 15 s/21%O2 3分钟45秒(即间歇正常氧)方案;B组:置于标准孵箱中不加暴露(标准孵育);C组:采用1.5%O215 s/21%O2 3分钟45秒方案;D组:采用10%O2 15 s/21%O2 3分钟45秒方案;以下固定IH方案为1.5%O2 15 s和ROX程度21%O2不变,IH/ROX循环频率分别为12次/h(C组)、9 次/h(E组)、6次/h(F组)、20次/h(G组)和40次/h(H组);I组:采用1.5%O230 s/21%O23分钟45秒方案;C组完成暴露后放回标准孵箱中60 min为J组,120 min为K组.分别采用酶联免疫吸附(ELISA)法和细胞表面ELISA法测定细胞裂解液中总NF-κB水平和细胞表面ICAM-1浓度,并测定总蛋白含量.结果 C组NF-κB和ICAM-1水平分别为(0.82±0.28)、(1562±56) pg/ml,A组分别为(0.37±0.07)、(768±80) pg/ml,两组比较差异有统计学意义(D值分别为225.00、176.04,P分别＜0.01、＜0.05);D组分别为(0.66±0.22)、(1113±76) pg/ml,与C组比较差异有统计学意义(U值分别为25.00、0.00,P均＜0.01);I组分别为(0.45±0.16)、(1155±19) pg/ml,与C组比较差异有统计学意义(U值分别为27.00、0.00,P均＜0.01);同时C组的NF-κB和ICAM-1水平在C、E、F、G和H这5个不同IH频率组的比较亦是相对最高的(χ2分别为35.63、56.89,P均＜0.01);J组NF-κB水平[(0.6233±0.0534)]与C组比较差异无统计学意义(D=36.00,P＞0.05),而K组NF-κB水平[(0.3050±0.0013)]与C组比较差异有统计学意义(D=234.00,P＜0.01).结论 IH/ROX可对内皮细胞造成程度依赖的炎性损伤且不易恢复,中度频率的IH/ROX将选择性激活细胞炎性通道,而过高频率和过长时段的IH反而激活细胞适应性通道。

我科应用双腔球囊漂浮导管气道内介入定位气胸破裂口所属支气管,并与纤维支气管镜专用球囊导管方法进行对照,现将方法和结果报道如下.

2006年5月,无锡市胸科医院为1例肺结核导致的双侧毁损肺,经内科治疗无效的病例进行了双肺移植.目前存活已超过4个月,心肺功能均恢复良好,生活质量明显改善,现报道如下.

内科胸腔镜(medical thoracoscopy,又称Pleuroscopy)是一项侵入性操作技术,主要用于经无创方法不能确诊的胸腔积液患者的诊治.能够在直视下观察胸膜腔的变化并可进行胸膜壁层和(或)脏层活检,因此,这项技术的应用对肺及胸膜疾病的诊断具有重要的临床意义.

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,其主要特征为肺功能的缓慢减退及进行性气流受限,气流受限不完全可逆.通过积极的预防和治疗可以有效缓解症状,提高运动耐量,改善健康状况,防止合并症,减少急性发作,阻止病情进展,降低病死率[1].现重点阐述支气管舒张剂和吸入糖皮质激素在COPD中的应用.

患者女性,52岁.因发热伴咳嗽2个月以右肺肿块待查入院.患者既往有原发性血小板增多症病史2年,曾服用羟基脲8个月.无肺结核和肿瘤史.患者咳嗽时痰量少(白色黏痰),在当地医院摄X线胸片显示右肺中叶高密度影,考虑右肺肺炎给予头孢曲松及左氧氟沙星静脉滴注治疗3周无效,胸部CT显示右肺中叶块状影,考虑肺部肿瘤来我院行纤维支气管镜(简称纤支镜)检查.

患者女性，52岁。因发热伴咳嗽2个月以右肺肿块待查入院。患者既往有原发性血小板增多症病史2年，曾服用羟基脲8个月。无肺结核和肿瘤史。患者咳嗽时痰量少（白色黏痰），在当地医院摄X线胸片显示右肺中叶高密度影，考虑右肺肺炎给予头包曲松及左氧氟沙星静脉滴注治疗3周无效，胸部CT显示右肺中叶块状影，考虑肺部肿瘤来我院行纤维支气管镜（简称纤支镜）检查。

目前认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)中存在肺血管重塑.血管内皮生长因子(VEGF)在血管重塑中起重要作用.我们的实验通过检测VEGF及其受体胎肝激酶1(Flk1)在COPD大鼠肺组织中的表达,初步探讨VEGF和Flk1在肺血管重塑中的作用.

活性氧可介导基因转录激活的启动和转录因子活性的调节.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种核转录因子,在缺氧性肺动脉高压(HPH)形成中起关键作用[1].我们观察缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的活性氧变化,探讨其与HIF-1α和细胞增殖的关系.

目前特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary artery hypertension,IPAH)和家族性肺动脉高压(family pulmonary artery hypertension,FPAH)的病因不明,死亡率高,预后差.2000年Deng和Lane等发现骨形成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2,BMPR2)基因突变是FPAH和IPAH的重要病因[1-2].BMPR2基因是转化生长因子β(TGF-β)受体超家族成员,TGF-β/BMPR/BMP信号传导是血管形成、细胞增殖及细胞凋亡的重要因子[3].研究结果显示约50%～69%的FPAH和21%～26%的IPAH患者存在BMPR2基因突变.此外,在服用减肥药、肺静脉闭塞和先天性心脏病导致的肺动脉高压患者中也发现BMPR2基因突变.

肿瘤坏死因子(TNF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的气道炎症和肺功能损害中起重要作用.已知肿瘤坏死因子α(TNF-α)和TNF-β存在单核苷酸多态性(SNP)TNF-α-308G/A和TNF-β+252G/A,影响TNF在气道内的表达,因而可能是COPD发病的分子机制之一.我们的研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)方法,分析黑龙江地区汉族COPD患者及健康人群的TNF基因多态性分布情况,探讨其多态性在COPD发病中的作用.

临床上多种疾患均可引起全身炎症反应综合征(SIRS)并进一步发展为急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多脏器功能障碍综合征(MODS),最终导致患者死亡,在高危患者中积极预防ALI的发生,对降低危重病患者的病死率具有十分重要的现实意义.我们前期研究表明,预防应用全氟化碳乳剂(NPE,北京天水生物科技公司)静脉注射可显著减轻内毒素(LPS)所致ALI动物的肺病理损伤,但由于该领域研究国内外报道较少,机制尚不清楚.本研究从肺湿重/干重、肺泡通透指数、肺病理三方面评价ALI时肺水肿的严重程度,同时对肺内水通道蛋白1(AQP1)基因和蛋白表达变化进行检测,以期探讨NPE静脉注射预防ALI的机制.

结核病仍然是严重危害人类健康的重大公共卫生问题.如何提高临床标本结核杆菌培养阳性率、缩短培养时间是提高结核病诊疗和控制水平的关键.已有研究结果发现,结核分枝杆菌表达5种复苏因子蛋白,即RpfA(Rv0867c)、RpfB(Rv1009)、RpfC(Rv1884c)、RpfD(RV2389c)和RpfE(Rv2450c).

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的诊断并不困难,但确诊和了解病情的严重程度与发展常缺少客观依据.近年来学术界特别重视OSAHS患者的全身(特别是心血管系统)损害,OSAHS对心血管功能的影响十分广泛,是心率失常、高血压、动脉粥样硬化和心力衰竭的一个常见和重要原因,研究OSAHS患者心血管功能的变化有重要意义[1].

患者女性,50岁,因咳嗽、胸闷1个月于2005年8月18日入院.患者1个月前因受凉后出现咳嗽,有少量白痰伴胸闷,活动后胸闷、咳嗽加重伴气短、呼吸困难,尤以吸气时明显,无喘鸣发作.无纳差、消瘦、午后低热,无胸痛、心悸,双下肢未见浮肿.

2007年中华医学会学术会议计划所列出的学术会议系由中华医学会各专科分会及中华医学会有关部门提出，经中华医学会第23届理事会学术工作委员会第3次会议讨论及第4次常务理事会审批通过并报中国科协备案。计划包括中华医学会及各专科分会举办的全国性学术会议和国际或双边、地区性学术会议。