2008年 · 第31卷第09期

OSAHS的合并症之多,对健康和生命危害之大,在呼吸系统乃至其他系统疾病中均属少见,究其原因主要与OSAHS特定的病理损伤因素和异常的病理生理学机制有关.临床工作中,我们多从现象看到OSAHS多发的合并症,而为什么会发生如此严重和广泛的系统性损害,知之者并不太多.因此有必要提高对OSAHS系统性损害发病机制的认识,从中发现预防和治疗的关键环节或靶点,提出新的治疗策略和方法,最终达到防治OSAHS系统性损害的目的.本期专题讲座刊登的文章可能对提高认识睡眠呼吸暂停模式间歇低氧损伤机制有一定帮助,同时也期望这方面的研究能得到更多的关注和支持。

睡眠呼吸紊乱中最常见的是OSAHS,患者夜间反复发生睡眠呼吸暂停及低通气不仅可引起不同程度的间歇低氧和恢复氧合过程,还可引发睡眠片段,破坏正常睡眠结构,造成睡眠质量下降,白天常常出现难以抑制的嗜睡、困倦、注意力不集中、警觉性下降及反应迟钝.如果驾驶人员患有OSAHS则很危险,容易因走神、打盹、反应迟钝等原因引发交通事故.一项包括17项研究的荟萃分析结果表明OSAHS患者发生车祸的危险度为普通人群的2.72倍,可见OSAHS不仅会对患者造成多系统多脏器损害,如心脑血管疾病,而且患有OSAHS的人驾驶汽车或飞机等交通工具可能是一种重大的社会安全隐患。

近年来越来越多的研究结果提示OSAHS与胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、2型糖尿病以及代谢综合征密切相关,其中IR是将OSAHS与这些代谢紊乱相联系的重要纽带[1-2].Ip等[3]报道在平衡了肥胖和其他重要的引起IR的因素后,OSAHS患者的呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低SaO2仍与空腹胰岛素水平和反映IR的体内稳态模式评估(OMA)指数明显相关,即AHI每增加一个单位,IR的程度增加0.5%,而且即使是在非肥胖患者中,OSAHS与IR仍相关联。

慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)是睡眠呼吸暂停的重要病理生理机制,是造成OSAHS患者心血管系统以及其他脏器损害的基础.与广义的间歇低氧不同,睡眠呼吸暂停模式的CIH具有如下特点:正常氧和低氧交替出现,不管低氧程度多么严重,低氧解除后都会恢复到正常氧水平.低氧发生的频率很高,一般在5～100次/h,平均每1～5 min发生1次.低氧程度严重,血氧变化幅度大,最低动脉氧饱和度可降低到20%或更低,正常氧与低氧间动脉血氧饱和度之差可达30%～70%[1].此过程类似缺血再灌注损伤,可引起氧化应激反应,成为睡眠呼吸暂停靶器官损伤的重要机制。

OSAHs的特点为低氧与正常氧频繁交替,属于间歇低氧,或准确地称为睡眠呼吸暂停模式间歇低氧.这种低氧模式下,人、实验动物及细胞均表现出多种炎性因子水平增高,产生炎症反应和损伤.近期研究结果证实,间歇低氧与炎症之间不但关联,而且存在因果关系.这种炎症发生在局部,但遍布全身,故称为系统性炎症,与OSAHS的多器官损害,特别是内皮功能障碍、动脉粥样硬化和心脑血管合并症密切相关。

OSAHS是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,成人发生率为2%～4%.由于睡眠中反复发生上气道部分或完全阻塞而表现为夜间间断低氧和高碳酸血症、反复觉醒、睡眠结构紊乱,临床上常引起心、脑、肾等多器官损害.越来越多的证据表明,OSAHS并发高血压、冠心病、肺动脉高压、心力衰竭、卒中的危险性增高,是心脑血管疾病的独立危险因素[1].未经治疗的重度OSAHS患者5年病死率高达1l%～13%,死亡的主要原因是心脑血管并发症.由于这些并发症与内皮功能密切相关,内皮功能紊乱又是动脉粥样硬化的始动因素,因此OSAHS与血管内皮功能的关系逐渐引起了人们的关注。

<中华结核和呼吸杂志>(简称<杂志>)1998年由双月刊改为月刊,1998-2007年＜杂志>发表的研究性论文[包括论著、论著摘要(2007年改为短篇论著)及经验荟萃]共计2339篇,其中关于结核病的论文有372篇,我们逐篇阅读了其余的1967篇有关非结核专业的呼吸系统疾病研究论文的摘要后,感受如下。

睡眠的科学研究始于1928年,德国精神病学家Hans发现人在睡眠和觉醒时的脑组织不仅会产生脑电活动,而且这种脑电活动呈现不同的节律.1953年,Aserinsky和Kleitman发现了快眼动睡眠与非快眼动睡眠,随后的研究将睡眠阶段进一步细化。

目的 调查承德市司机OSAHS患病率. 方法 使用随机数字表法对2003年7-8月承德市进行车辆年检的汽车司机进行抽样问卷调查,对部分2级及2级以上打鼾者进行夜间多导睡眠监测仪监测.采用x2检验进行组间比较. 结果 在被调查的718名司机中,从不打鼾者占总数68.3%(490/718),有不同程度打鼾者占31.7%(228/718),其中≥2级打鼾者患病率为16.6%(119/718).随年龄增加,打鼾者的比例呈逐渐上升趋势.男性打鼾者占33.6%(217/646)高于女性15.3%(11/72).吸烟、饮酒、肥胖均增加打鼾患病率.在对鼾症的认知方面,其中43.2%(310/718)司机认为打鼾不是病;16.7%(120/718)认为打鼾是病但不需要治疗;40.1%(228/718)认为打鼾是病且需要治疗;仅1例进行治疗.按呼吸暂停低通气指数(AHI)35次/h为标准,司机OSAHS的息病率为12.3%(28/228).若结合日间Epworth嗜睡量表(ESS)评分≥9分为标准,司机中OSAHS的患病率为4.1%(9/228). 结论 司机鼾症的患病率为31.7%,OSAHS的患病率为4.1%。

目的 调查和分析男性飞行人员鼾症患病率、危险因素和日间嗜睡程度. 方法 采取整群抽样调查法对1108名飞行人员进行问卷调查,对其中1054份有效问卷进行统计学分析,计算鼾症的患病率,比较不同程度鼾症组Epworth嗜睡评分量表(ESS)分值,分析与鼾症相关的危险因素. 结果 男性飞行人员鼾症患病率51.04%(538/1054),中重度鼾症患病率26.28%(277/1054).30岁以上男性飞行人员鼾症患病率63.68%(426/669),中重度鼾症患病率33.33%(223/669).随着年龄增长和体重增加,鼾症患病率和中重度鼾症比例增加.高龄、肥胖、饮酒和鼾症家族史是鼾症的危险因素.非鼾症组及不同程度鼾症组之间日间嗜睡评分的差异具有统计学意义(X2=16.948,P＜0.05). 结论 飞行人员鼾症患病率高,与年龄、体重指数、饮酒和家族史相关.随打鼾程度加重,白天嗜睡评分增加,应予以高度重视。

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者连续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗后残余嗜睡与中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)事件的相关性以及匹配伺服通气(adaptive Bervo-ventilation,ASV)对CSA相关残余嗜睡的影响. 方法 选择正规使用CPAP治疗且排除其他嗜睡相关疾病的中、重度OSAS患者50例,分为残余嗜睡组(26例)和无残余嗜睡的对照组(24例).2组患者均先后接受自动CPAP治疗1个月和ASV治疗1周.分别比较2组患者治疗前、自动CPAP治疗时及ASV治疗时睡眠期的中枢性睡眠呼吸暂停指数(central sleep apnea index,CSAI),微觉醒指数(micro-arousal index,MAI)等多导睡眠监测参数及白天Epworth嗜睡评分(ESS),采用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a,TNF-a).两组间比较采用t检验,组内比较使用单因素方差分析,组内3个阶段两两比较采用q检验,两变量相关分析采用Pearson相关检验. 结果 治疗前2组呼吸暂停低通气指数(apnea hypoapnea index,AHI)、MAI、最低SpO2、ESS评分及血浆TNF-a水平组间比较差异没有统计学意义(t值分别为0.630、1.223、0.691、0.764和0.192,均P>0.05),但残余嗜睡组患者的CSAJ(14.39±4.21)次/h显著高于对照组[(8.58±5.75)次/h,t=4.097,P＜0.05].自动CPAP治疗1个月时2组的AHI、CSM、MAI和ESS评分均明显低于治疗前(g值为0.87～112.55,均P.＜0.05),但残余嗜睡组CSAI、MAI及ESS评分明显高于对照组[CSM:(7.19±1.75)次/h,(3.37±1.04)次/h,t=9.473,P＜O.05;MAI:(9.00±1.95)次/h,(2.36 4-0.66)次/h,f=14.385,P＜0.05;ESS:(9.54 4-0.51)分,(5.42±1.32)分,t=2.857,P＜0.05].ASV治疗时残余嗜睡组与对照组的CSAI、MAI及白天ESS评分均进一步下降,尤以残余嗜睡组的下降更为明显.此外残余嗜睡组内血浆TNF-a水平与治疗前(17.2±3.3)残余嗜睡,μg/L相比,自动CPAP治疗时(16.5 4-3.6)μg/L无明显下降(q值为11.696,P>0.05),但在ASV治疗时(12.6±3.4)μg/L与治疗前相比显著降低(q值为11.696,P＜0.05).血浆TNF-a水平与ESS评分呈显著正线性相关(r=0.503,P＜0.01),与MAI亦呈显著正相关(r=0.545,P＜0.01). 结论 经自动CPAP治疗后OSAS患者的残余嗜睡与治疗前、中存在的CSA事件频率有关.ASV在显著降低CSAI的同时也明显改善了提示ASV可有效治疗OSAS患者的残余嗜睡.TNF-a也与残余嗜睡患者的嗜睡程度相关,可能参与了残余嗜睡的发生。

目的 建立不同间歇低氧/再氧合(IH/ROX)模式家兔颈动脉体在体模型,探讨不同频率IH/ROX暴露后家兔颈动脉体的炎症状态、内皮素水平和颈动脉体窦神经传入活性.方法 49只成年雄性大耳白家兔(2.5～3.0 kg)分为7组,每组7只,分离右侧颈总动脉和右窦神经,窦神经去包膜显露髓鞘,游离化学感受性神经细束记录窦神经传入活性.结扎近心端,远心端内插入导管,经程控蠕动泵交替灌注以发泡法预平衡的低氧灌注液和(或)正常氧灌注液,在右侧颈总动脉内模拟睡眠呼吸暂停模式IH/ROX暴露条件或持续低氧条件.按灌注频率分组为:间歇正常氧组(21%0:,15s;21%02,1 min 45 s)、10次/h组(21%02,5 min 45 s)、30次/h组(21%02,1 min 45 s)、50次/h组(21%02,57s)、60次/h组(21%02,45 s)、90次/h组(21%02,25 s),均反复灌注60次;持续低氧组:间歇正常灌注1h 45 min,随后给予5%O2持续15 min.静置30 min,采集窦神经传入活性频率(ChargeF),游离收集右侧颈动脉体,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定颈动脉体裂解液中白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1、低氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)浓度并标准化.整体比较时采用单因素方差分析,配对比较用TamhaneT2法. 结果 随着间歇正常氧频率增加,IL-6、内皮素-1和Charge F整体均数呈现出先升后降趋势(F=25601.39,2390.48,6945.84,均P＜0.05),50/hr组IL-6、内皮素-1和Charge F水平均高于其余各组.且ChargeF与IL-6和内皮素-1相关(r=0.736,0.757,均P＜0.05);而组间IL-6、内皮素-1和ChargeF水平差异不明显.随着间歇低氧频率增加,HIF-1水平逐渐增加(F=5241.10,P＜0.01),持续低氧组HIF-1水平最高.VEGF水平呈现出先升后降再升趋势(F=5931.30,P＜0.05),持续低氧组VEGF水平增加最明显.结论 IH/ROX暴露后颈动脉体窦神经传入活性明显增强并与颈动脉体炎症和血管收缩密切相关,颈动脉体的炎症来源于再氧合时段而非来源于间歇低氧时段,这一过程受到IH/ROX频率的影响.随着IH/ROX频率的不断增加,颈动脉体炎症状态、内皮素水平和窦神经长期易化先是逐渐增加,而后再逐渐下降.15min的持续低氧未造成明确的炎性损伤,而HIF-1和VEGF是IH/ROX适应性通道成员。

目的 探讨肺曲菌球的诊断和治疗方法. 方法 分析2001-2005年武汉市结核病院收治的40例肺曲菌球患者的临床诊治情况. 结果 40例中男24例,女16例,年龄17～61岁,平均37.7岁.40例中支气管扩张症和空洞型肺结核37例,肺囊肿2例,空洞型肺癌1例;咯血33例,反复间断小量咯血(＜20 ml/次)27例,大咯血6例;咳嗽、咳痰5例次;发热、盗汗3例次.40例患者均无基础疾病及长期使用抗生素史.术前、术后曲菌球的诊断符合率为60%(24例),原发病的诊断符合率为40%(16例).手术切除肺叶39例,全肺切除1例.死亡1例.随访1年,仅1例抗曲霉治疗6个月,余均未按要求服药.除2例大咯血患者复发外,余均痊愈. 结论 肺曲菌球多见于支气管扩张症及空洞型肺结核患者.多数患者可出现反复小量咯血.术前曲菌球和原发病诊断较困难.可根据病情采取不同的治疗方法,是否应首选手术或预防性手术有待商榷.出院后的抗曲霉治疗似乎并非必要。

目的 评价实时荧光PCR检测血清曲霉DNA对器官移植术后侵袭性肺曲霉病的早期诊断价值. 方法 收集2004年1月至2006年3月在上海交通大学附属第一人民医院器官移植中心接受器官(或组织)移植伴肺部病变的器官移植术后59例患者的274份血清.按照欧洲癌症研究治疗组织及真菌研究组(EORTC/MSG)的标准分为侵袭性肺曲霉病(IPA)确诊、临床诊断、拟诊及非IPA患者,用实时荧光PCR法检测血清曲霉DNA. 结果 59例中男43例,女16例,平均年龄51.7岁.59例中确诊5例,临床诊断6例,拟诊18例,非IPA患者30例.确诊及临床诊断的11例中7例实时荧光PCR检测阳性;30例非IPA患者中2例实时荧光PCR检测阳性,考虑为假阳性.与痰培养、胸部CT及血清半乳甘露聚糖抗原(galactomannan,CM)检测比较,实时荧光PCR法出现阳性结果的时间较痰培养平均提前7.9 d,较胸部CT平均提前6.0 d,较GM检测平均提前1.5 d. 结论 实时荧光PCR法对侵袭性肺曲霉病具有早期诊断意义。

目的 构建人源抗结核分枝杆菌噬菌体展示单链抗体文库,为结核特异性单链抗体的筛选奠定基础. 方法 从抗结核分枝杆菌抗体阳性患者淋巴细胞中提取总RNA,逆转录成cDNA,PCR扩增获得抗体的重、轻链可变区基因,然后拼接装配成单链抗体基因,重组于噬菌粒载体pCANTAB5S,转化大肠埃希菌E.coli TG1,以辅助噬菌体拯救后,构建人源性抗结核分枝杆菌噬菌体展示单链抗体库. 结果 成功构建人源性抗结核分枝杆菌噬菌体展示单链抗体文库,库容量达107. 结论 以结核患者淋巴细胞免疫球蛋白可变区基因片段和噬菌粒展示载体pCANTAB5S为基础,成功构建人源性抗结核分枝杆菌噬菌体展示单链抗体库,并达到建库标准,可进一步从中筛选获得结核特异性单链抗体。

[编者按] 最近何权瀛教授投稿本刊,认为某些睡眠呼吸障碍患者夜间频繁发生间歇性低氧血症,SaO2＜90%,可认为是一种特殊形式的呼吸功能衰竭,鉴于这种新的观点,在读者中可能会有相同或不同的意见.为了活跃学术气氛并深化对于呼吸功能衰竭的认识,现将何教授的来稿全文刊登,希望广大读者踊跃参加讨论,各抒己见。

<对睡眠呼吸障碍引起的呼吸功能衰竭的一些认识>一文对"睡眠呼吸障碍"进行了深入分析,由于目前"呼吸功能衰竭"定义中并没有对时限和状态进行界定,有理由将"睡眠呼吸暂停"归入"呼吸功能衰竭"范畴,这也让我们重新审视和思考"呼吸功能衰竭"这一概念.文中提出的论点也许可以对"呼吸功能衰竭"提出一个新的界定,提高对OSAHS的特殊性的认识,加强对OSAHS的重视和研究。

睡眠呼吸障碍在临床上主要包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS),二者均表现为睡眠中反复出现呼吸暂停,进而引起夜间间断低氧血症、反复觉醒及睡眠结构紊乱,临床上常引起心、脑、肾等多器官损害[1]。

<中华结核和呼吸杂志>本期刊登的北京大学人民医院呼吸科何权瀛教授的文章,何教授根据目前国内教科书中有关呼吸功能衰竭的定义,认为睡眠呼吸障碍所致的间歇低氧血症应归为呼吸功能衰竭,并进一步建议将这一睡眠间歇低氧血症命名为"睡眠相关性呼吸功能衰竭"或"间歇性呼吸功能衰竭",对此我有不同的看法。

淋巴管肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM)是一种比较罕见的疾病,几乎所有的病例均发生于女性,以育龄期女性为主,平均诊断年龄40岁左右[1]。

近年来,由于人免疫缺陷病毒(HIV)和结核分枝杆菌双重感染以及耐药结核分枝杆菌的流行,导致结核病疫情严峻.目前全球大约有20亿人感染结核分枝杆菌,感染人数接近全世界人口的1/3,联合国已将结核病列为2l世纪重点控制的三大疾病之一[1].因此,预防结核病的疫苗研究工作受到各国政府和科学家的重视。

呼吸系统作为机体与外界环境沟通的主要门户,每天至少要吸入15～20 mm3的空气,直接面临自然界中大量病原微生物的侵袭.健康机体的呼吸系统借助完整的免疫防御体系来抵御清除外界各种有害微生物的入侵.防御素作为其中的重要组成部分,以其广谱的抗微生物活性及在先天性与获得性免疫中的重要作用,成为近10年来国内外研究的热点。

结核性胸膜炎是呼吸系统疾病中的常见病,国内报道在新发肺结核患者中伴有结核性胸膜炎者占4.7%～17.6%[1],第三次全国结核病流行病学调查表明结核性胸膜炎患者占结核病患者总数的2.5%.对于结核性胸腔积液患者,除全身抗结核治疗外,局部治疗亦非常关键.胸腔积液治疗不及时、不恰当,可导致纤维蛋白沉积于脏、壁层胸膜表面,造成多房分隔,形成包裹性胸腔积液,严重者影响肺功能;而抗结核药物难以进入包裹腔内[2],使患者长期不愈,甚至需开胸手术才能解决.我们对32例结核性胸腔包裹积液患者,在局部麻醉下借助胸腔镜清理粘连带、剥脱纤维膜、消灭包裹腔,促进肺功能恢复,取得了良好的治疗效果。

氡(Radon)及其子体的致癌效应已引起广泛的关注,被国际癌症研究机构列入室内重要的致癌物质.Meta分析结果提示,氡暴露使矿工发生肺癌的危险性增高[1].本研究通过抑制性消减杂交(supprssion subtractive hybridization,SSH)方法,筛选氡染毒大鼠模型的气管-支气管上皮细胞差异表达基因,为探讨氡及其子体致肺癌的早期分子机制提供依据。

COPD具有气道气流受限的特征,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近年来人们发现,大环内酯类药物的显著特点是吞噬细胞内的高度聚集性,可以改变宿主反应细胞的功能[1],具有抗炎和免疫调节等作用,且对气道慢性炎症反应具有肯定的疗效.红霉素作为大环内酯类药物的代表,其抗炎活性在COPD治疗中具有一定的临床意义。

左氧氟沙星是新一代氟喹诺酮类广谱抗生素,对常见的革兰阴性菌与革兰阳性菌具有良好的抗菌活性,可有效治疗临床各种感染,尤其是社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、慢性支气管炎急性加重等呼吸道感染[1].为观察其高剂量(500 mg静脉注射液,1次/d)药物的有效性与安全性,我们以呼吸系统、泌尿系统及妇科感染等患者为对象,于2004年6月至2005年12月在全国开展了一项大样本、多中心、前瞻性、开放性临床研究.现将其治疗呼吸系统细菌性感染的临床疗效、细菌学疗效及安全性报道如下。

结核病是可治愈感染性疾病的首要死亡原因.近年来,因滥用激素及耐药菌株感染等原因,结核发病率逐年上升.有资料显示2004年我国估计有890万肺结核新增病例,但这一数值仍低于公共卫生部门与世界卫生组织报道的一半。

患者男,50岁.因"胸闷、憋气10 d,加重2 h"于2007年12月2日入院.否认慢性支气管炎、糖尿病、高血压及心脏病病史.入院查体:体温37.3℃,脉搏92次/rain,呼吸30次/min,血压125/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血氧饱和度为92%。

患者男,53岁,间断咯铁锈色痰半年,于2006年11月15日入院.患者半年来间断咯铁锈色痰,无发热、胸痛或呼吸困难.既往患2型糖尿病2年,口服降糖药,血糖控制良好.吸烟量为45包年.查体:体温36.0℃,浅表淋巴结无肿大,双侧胸廓对称,右上肺呼吸音粗糙,未闻及啰音,心脏及腹部检查未见异常。

患者女,36岁,无明显诱因出现腰背部酸痛2个月,近1周疼痛加剧并右下肢麻木、乏力就诊.无低热、盗汗、咳嗽、咳痰及其他不适,否认结核病史及结核患者接触史.查体:腰椎T1棘突间及棘突旁压痛、叩击痛阳性,腰背部活动轻度受限;双下肢直腿抬高试验阴性,"4"字试验阴性;右下肢肌肉轻度萎缩,肌力3/5级,左下肢正常,脐平面以下感觉减退,双膝腱反射、跟腱反射正常,病理反射未引出。

患者女,56岁,因胸闷不适20年,加重伴咳嗽、咳痰1个月于2006年1月3日入院.20余年前曾因咳嗽、咳痰,在当地防疫站诊断肺结核病,间断抗结核治疗1年余,病情好转,但时常感胸闷不适,长期服用中药治疗,胸闷有时好转.查体:胸廓对称无畸形,未触及包块,右下肺触觉语颤增强,叩诊呈浊音,呼吸音减弱,未闻及干、湿性I罗音.实验室检查:血常规及红细胞沉降率正常;血气分析:pH值7.48、二氧化碳分压47 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、全血剩余碱10.6 mmol/L 及标准碳酸氢盐(SB)34.3 mmol/L、实际碳酸氢盐(AB)34.7 mmol/L.均高于正常值,呼吸指数0.2、红细胞压积(33.0%)及氧容量(16.2 ml/DI)均低于正常值。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以低氧血症为特征的急性呼吸功能衰竭,大量肺泡塌陷是ARDS重要的病理生理特征,采用肺复张手法(recruitment maneuver)复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段,但在肺复张的临床实施过程仍然存在很多问题.如肺复张的压力水平、最佳方法、疗效评价、受益人群,以及对ARDS患者预后的影响等仍有待于进一步明确.此外,肺复张到何种程度,是否有必要将所有塌陷的肺泡复张也颇有争议。

2008年5月12日14时28分,这是所有中华儿女都无法忘记的时刻.在短短的瞬间,无数的家园一夕梦碎,无数的家庭生离死别,无数的孩子成为孤儿. 地震发生时,四川大学华西医院所在地成都的震感十分明显。

关于睡眠呼吸暂停的最早描述要追溯到古希腊神话中的记载.宙斯的儿子、主管酿酒的神生来就奇胖无比,以至于会客时必须在他的面前放置一个大箱子,遮住身体的其他部位,只露出头脸来与人交谈,吃饭时也只能通过人工的方法,将饮食送到胃里.除了暴饮暴食外,他还十分贪睡,需要专人将又细又长的针穿过肥厚的脂肪层刺入肌肉,只有剧烈的疼痛才能将他从酣睡中唤醒.睡眠时他还发出可怕的鼾声,频繁出现呼吸停止,最终死于窒息[1]。