2008年 · 第31卷第08期

2007年9月,Am J Respir Crit Care Med发表了最新版本的"全球慢性阻塞性肺疾病防治创议(GOLD)"[1],并配发了3位意大利学者联合署名的述评"COPD指南--重要的是不断提出问题",该文章的题目十分耐人寻味.每年发表的新版本GOLD所充实的内容都来自新近发表的循证医学成果,使GOLD在更新中不断完善,但一些悬而未决抑或存有争议的问题依然存在,还需要更丰富的循证医学资料和进一步研究才能得出更准确的结论.在2007年版GOLD中,仍然延用任何年龄的肺功能均为FEV1/FVC<70%的标准,并以此作为诊断COPD的金标准,笔者不禁提出疑问:该诊断标准合理吗?

自ATS于1974年首次提出呼吸康复的概念以来,呼吸康复治疗的有效性已得到大量临床试验结果的证实.呼吸康复能改善COPD患者的呼吸困难症状,提高健康相关生命质量,减少住院次数及住院时间[1].呼吸康复对于严重呼吸损害的患者在药物治疗的同时起到了积极的辅助作用.呼吸康复这一治疗策略的应用已成为COPD患者完整治疗中不可或缺的一部分。

COPD以气流受限为主要特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.除气流受限外,COPD还可以伴有一些肺外其他系统的异常表现,即COPD的全身效应[1-2].目前认为,COPD的全身效应与全身炎症反应密切相关[1-3]。

目的 探讨COPD患者股四头肌肌力下降的特点及其功能测试的方法.方法 对2007年6月至10月在广州呼吸疾病研究所门诊的71例(男54例,女17例)COPD稳定期患者(COPD组)和同期广州医学院第一附属医院体检中心的60名(男21名,女39名)老年健康体检者(对照组)常规进行肺通气功能测定、人体学测量和日常活动评分.股四头肌功能测试包括最大主动收缩力(QMVC)、耐力以及最大磁刺激强度时的肌颤搐张力.应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.计量资料以x±s表示,组间比较采用成组设计t检验,分级后组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用q检验.各指标间采用线性相关分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果 COPD组男性的QMVC、耐力和肌颤搐张力分别为(23±6)kg、(51±18)s和(7.0±2.3)kg,明显低于对照组男性的(42±8)kg、(81±27)s和(13.9±6.7)ks(t值为5.89～10.73,均P<0.01);COPD组女性的QMVC、耐力和肌颤搐张力分别为(16±4)kg、(56±8)s和(4.2±0.9)kg,明显低于对照组女性的(29±5)kg、(83±32)s和(7.4±2.1)kg(t值为3.47～9.35,均P<0.01).COPD组的QMVC与FEV1、体重指数和股部肌肉周径均呈显著正相关(r值为0.27～0.76,均P<0.01).结论 COPD患者的股四头肌收缩力和耐力均明显下降,以QMVC下降更为明显,且与肺功能气流阻塞程度呈正相关.肌颤搐张力可客观评价股四头肌肌力的变化,采用肌颤搐张力与QMVC和耐力3项指标相结合,可以提高检测结果的准确性。

目的 比较无氧阈和高强度肺康复运动方案在中重度COPD患者中的效果.方法 2006年3月至12月在广州呼吸疾病研究所门诊就诊的中重度COPD患者54例入组,13例脱落.随机分为无氧阈组(15例)、高强度组(17例),另设对照组(9例).无氧阈组以无氧阈为运动强度,高强度组以最大可耐受的运动强度,进行12周(每周2次)的康复计划.康复前后分别测静态肺功能、心肺运动试验,记录心肺运动试验中每分钟呼吸困难(Borg)指数.采用SPSS 12.0软件进行统计学处理,受试者一般情况以x±s表示,均数两两比较采用独立样本t检验,试验前后总体均数比较采用配对t检验,两组以上均数比较采用单因素方差分析,率的比较采用Fisher精确概率法,非参数指标(如Borg指数)采用非参数Wilcoxon或Mann-Whitney u检验.结果 无氧阈组和高强度组康复后的峰值摄氧量占预计值%分别为(69±14)%和(79±13)%,明显高于康复前的(61±11)%和(72±12)%;康复后无氧阈组的峰值摄氧量占预计值%提高(14±17)%,高强度组提高(12±13)%,两组的改善程度无明显差别.高强度组康复后的无氧阈占预计值%为(42±9)%,明显高于康复前的(38±8)%.在56 W运动强度时,高强度组康复后的分钟通气量为(33±5)L/min,比康复前的(36±4)L/min明显下降(t=6.167,P<0.01);康复后的呼吸频率为(31±3)次/min,比康复前的(32±1)次/min明显下降(t=2.876,P<0.05);康复后的潮气量为(1.3±0.3)L,比康复前的(1.2±0.3)L明显升高(t=2.587,P<0.05).无氧阈组和高强度组康复后的心率分别为(109±39)次/min和(110±25)次/min,比康复前的(116±39)次/min和(114±42)次/min明显下降;康复后的氧脉分别为(10.4±4.0)ml/次和(9.0±3.2)ml/次,比康复前的(9.6±3.7)ml/次和(8.5±4.3)ml/次明显升高.无氧阈组和高强度组康复后的单位摄氧量下Borg指数分别由8.6±3.2和6.5±2.6下降到7.4±2.5和5.6±2.4,均得到明显改善,但改善程度无明显差别.结论 无氧阈和高强度的肺康复方案均可改善运动能力和呼吸困难症状,且改善程度相似,但高强度方案可额外改善无氧阈和通气形式。

目的 观察口服糖皮质激素(简称激素)对COPD急性加重(AECOPD)的疗效以及7 d和14 d疗程的疗效.方法 2002年7月至2005年1月对130例住院的AECOPD患者按随机数字表法分为3组:7 d治疗组:44例(男32例,女12例),平均年龄(70±8)岁,泼尼松30 mg/d连续7 d,然后安慰剂7 d;14 d治疗组:43例(男34例,女9例),平均年龄(72±7)岁,泼尼松30 mg/d连续10 d,然后15 mg/d连续4 d;安慰剂组:43例(男32例,女11例),平均年龄(73±7)岁,口服安慰剂14 d.试验前后观察肺功能、血气分析、住院天数、症状得分、治疗失败率、激素不良反应和复发率.用SPSS11.0软件包对数据进行分析,计量资料数据以x±s表示,治疗前后比较采用配对t检验,计数资料数据采用χ2检验,多组间比较采用方差分析,其中多重比较采用SNK法,对治疗失败率、复发率和安全性评价采用Fisher精确概率检验.结果 7 d治疗组的FEV1为(0.87±0.23)L,较安慰剂组的(0.74±0.32)L明显提高(q=3.67,P<0.05);14 d治疗组的FEV1为(0.93±0.30)L,较安慰剂组的(0.74±0.32)L也日月显提高(q=4.43,P<0.01).7 d治疗组的PaO2为(79±9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),较安慰剂组的(73±12)mm Hg明显提高(q=6.31,P<0.01);14 d治疗组的PaO2为(80±10)mm Hg,较安慰剂组的(73±12)mm Hg也明显提高(q=7.07,P<0.01).7 d治疗组的住院天数为(12.5±3.5)d,较安慰剂组的(13.5±3.6)d明显缩短(q=3.03,P<0.05);14 d治疗组的住院天数为(12.4±4.1)d,较安慰剂组的(13.5±3.6)d也明显缩短(q=3.42,P<0.05).7 d治疗组与14 d治疗组比较,各项指标无明显差别.激素组和安慰剂组的症状得分、治疗失败率、不良反应和复发率也无明显差别.结论 口服激素可以改善AECOPD的肺功能,改善PaO2和缩短住院时间,7 d和14 d疗程的疗效相同,建议采用口服激素治疗AECOPD的疗程为7 d。

目的 研究COPD患者及烟雾暴露COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的相互关系及其与肺功能和肺气肿的相关性.方法 采用烟雾暴露法建立COPD大鼠模型.分别采集COPD患者(13例)和对照患者(12例)及烟雾暴露80 d大鼠(11只)和对照大鼠(12只)的肺组织标本,用HE染色评估肺部病理改变,用平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡数(MAN)评估大鼠肺气肿程度;用原位末端标记法对肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡进行定量检测,分析这两种细胞凋亡的相关性,及其与肺功能和肺气肿指标的相关性.正态分布的计量资料以x±s表示,采用两独立样本的t检验进行分析;非正态分布的计量资料以中位数(四分位间距)表示,采用两个独立样本比较的Wilcoxon秩和检验;采用Spearman秩相关进行相关分析.结果 COPD患者和大鼠均出现明显肺气肿病理改变.COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%和(28.9±3.1)%]明显高于对照患者[(5.6±1.5)%和(5.8±1.2)%].COPD患者肺泡上皮细胞凋亡指数[(28.9±3.1)%]明显高于肺血管内皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%],二者间呈正相关(r=0.60,P<0.05);COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡指数与FEV.占预计值%呈负相关(r值分别为-0.83和-0.69,均P<0.05),与FEV1/FVC呈负相关(r值分别为-0.95和-0.71,均P<0.05),与残气容积/肺总量呈正相关(r值分别为0.93和0.70,均P<0.05).COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(4.1±0.4)%和(10.0±1.0)%]明显高于对照大鼠[(0.2±0.1)%和(2.1±0.4)%],COPD大鼠肺组织MLI与肺泡上皮细胞凋亡指数呈正相关(r=0.59,P<0.05),MAN与肺泡上皮细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.81,P<0.05).结论 COPD患者和大鼠肺内存在异常的细胞凋亡现象,其肺泡上皮细胞凋亡较肺血管内皮细胞凋亡更为明显,且二者呈正相关;COPD患者和大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡与其肺功能及肺气肿的改变明显相关,推测肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡可能参与COPD的发病过程。

目的 通过观察低氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)与细胞张力蛋白同源在10号染色体有缺失的磷酸酶(PTEN)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA及其蛋白表达水平的变化与低氧PASMC增殖的关系,探讨PTEN/Akt1信号途径在低氧肺血管重建中的可能调控作用.方法 用组织块法培养PASMC.采用半定量逆转录-PCR技术检测常氧组、低氧2、8、12、24 h组PTEN、Akt1基因mRNA的表达水平,采用Western blot技术检测相应的蛋白表达水平.采用噻唑蓝比色法和氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法检测PASMC的增殖改变.数据用x±s表示,采用Excel 2003软件进行t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果低氧刺激PASMC不断增殖,3H-TdR法检测的吸光度值低氧12 h组(0.70±0.10)比常氧组(0.37±0.06)明显增高(t=14.29,P<0.01);噻唑蓝法检测的吸光度值低氧24 h组(11 208±679)比常氧组(8374±545)明显增高(t=19.56,P<0.01).各组均检测出PTEN、Akt1基因mRNA及蛋白表达的变化.常氧组Akt1的mRNA、总蛋白、磷酸化蛋白的吸光度值分别为0.76±0.09、25±6和48±8,随着低氧培养时间延长,吸光度值逐渐升高,低氧8 h组达到高峰,分别为1.05±0.09、41±7和79±14,与常氧组比较,差异均有统计学意义(t值为8.31～168.00,P<0.05和P<0.01),随后开始下降,低氧24 h组恢复至常氧组水平.常氧组PTEN的mRNA、磷酸化蛋白的吸光度值分别为0.25±0.06和98±8,并随着低氧培养时间延长而逐渐升高,低氧24 h组达到高峰,分别为0.38±0.05和232±12,与常氧组比较,差异均有统计学意义(t值分别为22.04和50.46,均P<0.01).结论 PTEN/Akt1的转录和激活与低氧肺血管重建的PASMC增殖密切相关。

目的 探讨家族性特发性肺纤维化(FIPF)的临床特点,提高临床诊治水平.方法 回顾性分析河南省人民医院2006年5月至2007年8月诊断的2个家族中5例特发性肺纤维化(IPF)患者的临床、影像学和病理学资料.结果 5例(男3例,女2例)分属于2个家族,家族1有3例,家族2有2例.诊断时平均年龄为(55±12)岁.主要表现为咳嗽和进行性呼吸困难,双肺底Velcro 啰音,杵状指.高分辨率CT示网状模糊影和广泛蜂窝状改变.肺功能检查示通气功能正常,弥散功能降低.1例男性患者经开胸肺活检证实为普通型间质性肺炎.家族1中1例男性患者为体检中被发现,其影像学特征符合IPF特点.5例中有3例给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,效果差,2例死亡.结论 FIPF的临床表现与IPF相似,高分辨率CT检查有助于早期发现家族中其他无症状的IPF患者。

目的 探讨肺嗜酸细胞类癌的临床和病理特征及鉴别诊断要点.方法 观察2003年1月至2005年12月收治的3例肺嗜酸细胞类癌患者组织病理学及免疫组织化学改变,同时结合临床资料及相关文献进行复习.结果 3例患者均为男性,年龄32～73岁,临床症状以咳嗽、咳痰及咯血为主.组织细胞学特征为实性片状或巢团状排列的肿瘤细胞内可见大量嗜酸性颗粒.免疫组织化学染色可见肿瘤细胞中神经分泌标记物神经特异性烯醇化酶、突触素及嗜铬素A表达.结论 肺嗜酸细胞类癌是罕见的恶性肿瘤,组织学、免疫组织化学及电镜观察对于该病的诊断和鉴别诊断具有重要作用。

目的 了解1995-2004年北京大学第三医院(简称本院)呼吸重症监护病房(RICU)呼吸机相关性肺炎(VAP)病原菌的变化特点及其影响因素.方法 回顾性分析1995-2004年在本院RICU住院并使用机械通气的VAP患者137例,其中1995-1999年47例;2000-2004年90例.VAP的诊断符合以下标准:肺炎出现在气管插管48 h后,影像学表现为新发现的或进展性浸润阴影,且至少有以下2种临床表现:(1)体温>38.0℃或<35.5℃;(2)白细胞>10×109/L或<4×109/L;(3)有脓性分泌物,同时细菌培养阳性(气管插管取标本).使用SPSS 11.5软件分析数据,定量资料用x±s表示,独立样本采用t检验,定性资料采用χ2检验.对于各个统计变量采用logistic多元回归分析以确定特殊病原菌VAP的易患因素.结果 (1)1995-2004年本院RICU中VAP总发病率为17.9%(137/765);1995-1999年47例,平均发病率为16.2%(3.1%～29.8%);2000-2004年90例,平均发病率为19.6%(12.4%～27.7%).(2)1995-1999年检出的病原菌中居前4位的分别为嗜麦芽黄窄食单胞菌(15株,23.4%)、铜绿假单胞菌(12株,18.8%)、阴沟肠杆菌(8株,12.5%)及鲍曼不动杆菌(7株,10.9%).2000-2004年居前4位的病原菌为鲍曼不动杆菌(40株,34.2%)、铜绿假单胞菌(32株,27.4%)、金黄色葡萄球菌(24株,20.5%)及嗜麦芽黄窄食单胞菌(8株,6.8%).1995-1999年金黄色葡萄球菌感染2株(2/64,3.1%),均为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA),2000-2004年24株金黄色葡萄球菌感染中21株(21/117,17.9%)为MRSA.(3)1995-1999年中心静脉置管11例(11/47,23.4%),2000-2004年为45例(45/90,50.0%);雾化吸入时间分别为(46±55)和(28±30)d;使用二代头孢类抗生素为12例(12/47,25.5%)和7例(7/90,7.8%),使用青霉素类抗生素为13例(13/47,27.7%)和10例(10/90,11.1%),使用喹诺酮类抗生素为10例(10/47,21.3%)和46例(46/90,51.1%).(4)金黄色葡萄球菌性VAP的发生可能与同期住院患者的相互传播有关(Wald值=16.690,P<0.01,OR=9.212);嗜麦芽黄窄食单胞菌性VAP的发生与雾化吸入时间有关(Wald值=7.852,P<0.01,OR=1.021);鲍曼不动杆菌性VAP的发生与使用三代头孢类抗生素有关(Wald值=5.553,P<0.05,OR=3.461).结论 10年来本院RICU中VAP的发病率未增加;鲍曼不动杆菌和金黄色葡萄球菌及MRSA明显增多;RICU病原菌的变迁可能与雾化吸入时间下降、经验性使用抗生素种类不同及同期患者院内传播有关。

目的 评价疑诊肺栓塞患者中合并下肢深静脉血栓的发生率.方法 顺序收集2004年1月至2006年6月在北京首都医科大学附属朝阳医院和宁夏医学院附属医院内疑诊肺栓塞的患者,进行CT肺动脉造影(CTPA)联合下肢CT静脉造影检查(CTV)或CTPA联合下肢静脉超声检查.分析肺栓塞患者中合并下肢深静脉血栓的发生率以及下肢深静脉血栓的发生部位有无不同.采用SPSS 11.5统计软件进行数据分析,描述性结果采用频数分析法,组间比较采用卡方检验.结果 共337例患者纳入研究,男189例,女148例,中位年龄62岁,范围19～84岁.CTPA诊断肺栓塞者144例,CTV和下肢超声检查诊断下肢深静脉血栓患者100例.肺栓塞患者合并下肢深静脉血栓的发生率为44%(63/144),其中76%(48/63)发生于近端深静脉内;而下肢深静脉血栓形成患者中合并肺栓塞的发生率为63%(63/100).结论 无论肺栓塞患者合并下肢深静脉血栓,还是下肢深静脉血栓患者合并肺栓塞的发生率均很高,有必要同时进行肺动脉和下肢深静脉检查。

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑中气道平滑肌细胞(airway smoothmuscle cells,ASMC)凋亡及地塞米松对ASMC凋亡的影响.方法 将清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组12只.以卵蛋白致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TdT酶)介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL法)检测ASMC凋亡并计算凋亡指数.用免疫组织化学和原位杂交法分别检测气道平滑肌Bcl-2、Bax蛋白及其mRNA的表达情况.经SPSS 11.5软件进行统计学分析,实验数据用x±s表示.多组间比较采用方差分析,多组样本均数两两比较,两变量的相关程度采用直线相关分析.结果 (1)对照组、哮喘组和干预组大鼠ASMC的凋亡指数分别为:0.201±0.022、0.030±0.016和0.118±0.043;(2)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bcl-2蛋白表达的吸光度值分别为0.060±0.012、0.112±0.028和0.080±0.010,Bcl-2 mRNA表达的吸光度值分别为0.065±0.019、0.157±0.019和0.099±0.029;(3)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bax蛋白表达的吸光度值为0.120±0.020、0.062±0.012和0.093±0.010,Bax mRNA表达的吸光度值分别为0.155±0.025、0.074±0.019和0.118±0.031;(4)相关分析结果显示,ASMC的凋亡指数与气道平滑肌厚度以及Bcl-2蛋白的相对含量呈显著负相关(r值分别为-0.860、-0.783,P<0.01);ASMC的凋亡指数与气道平滑肌Bax蛋白相对含量呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论 ASMC凋亡的减少可能参与了哮喘气道重塑过程;地塞米松可以增加促凋亡蛋白Box的表达,同时减少抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而增加ASMC的凋亡。

背景和目的：COPD患者存在体力活动减退，这可能与COPD的肺外效应及其合并症相关。本研究旨在探讨COPD的肺外效应及其合并症与体力活动减退之间的关系。方法：通过横断面研究，采用全球慢性阻塞性肺疾病创议（GOLD）分期，对170例Ⅰ-Ⅳ期的门诊COPD患者，进行体重指数、气流阻塞、呼吸困难和运动能力（BODE评分）测试。在连续5—6d中，通过应用袖带式多传感器加速度计记录每天的步行数目和体力活动水平（每日总的能量支出／整夜睡眠能量支出）。

背景和目的：多项横断面研究结果均证实，从COPD患者的气道中可分离出铜绿假单孢菌，但关于铜绿假单孢菌在COPD中的带菌模式及其在疾病中的作用尚不清楚。本研究旨在明确COPD患者铜绿假单孢菌的带菌模式、菌株表型、临床表现以及细菌的抗体反应。方法：对成人COPD患者进行前瞻性研究。从患者分离到铜绿假单孢菌并进行基因型和表型分析。对痰标本中铜绿假单孢菌的DNA进行研究，并检测机体的免疫反应。

背景和目的：COPD患者存在异常炎症和肺功能的加速减退。人类sirtuin蛋白（SIRT1）具有抗衰老和抗炎活性。作为具有代谢作用的NAD^＋-依赖性蛋白／组蛋白去乙酰化酶，它可通过组蛋白和非组蛋白的去乙酰化对促炎介质进行调节。本研究旨在研究SIRT1在吸烟者和COPD患者肺脏中的表达，明确吸烟刺激后巨噬细胞内SIRT1表达的调节，以及该调节对核因子-κB功能的影响。方法：分析非吸烟者、吸烟者和COPD患者肺脏手术切除标本中SIRT1和核因子-κB的表达水平。

COPD已列为全球疾病致残率第12位,预计到2020年将升至第5位.COPD的特征是慢性进行性气流受限.目前对于COPD严重度的评价主要通过常规肺功能检查,但存在一定的局限性.高分辨率CT(HRCT)具有良好的空间分辨率,能清楚地显示肺组织的细微结构,在检查肺组织结构变化方面起到一定的作用.有研究者探讨应用HRCT评价COPD的方法,并依此进行COPD影像学表型分类,为评估COPD的严重度、指导个体化治疗和判断预后提供了新思路.我们在此对近年来有关HRCT在COPD评价中的意义进行综述。

呼吸机导致的膈肌功能异常(ventilator-induceddiaphragm dysfunction,VIDD)是机械通气的不良反应之一.在临床上VIDD可造成患者吸气能力显著降低、撤机困难,严重影响治疗效果.VIDD病理表现为肌纤维受损、肌肉萎缩和肌纤维重塑等膈肌病变.探讨呼吸机导致膈肌病变的分子生物学机制以及VIDD的预防和治疗措施是近年来研究的热点.现介绍VIDD的研究进展、防治方法及今后的研究方向。

水是生命的必需成分,目前发现,水分子通过细胞膜有两种方式,一种是通过脂质双分子层的弥散作用,另一种是通过细胞膜蛋白质的选择性转运作用,这种转运作用由水通道蛋白(AQP)介导.AQP是一组细胞膜转运蛋白,在人体中已发现共有13种AQP[1],分别为AQP0～AQP12.随着AQP的分布、功能以及与疾病的关系的研究不断深入,其在生理和病理情况下的作用正逐步被大家认识.现简要综述近年关于AQP的研究进展。

血管内皮细胞牛长因子(VEGF)对于维持正常肺泡结构、抗损伤及组织修复、抗内皮细胞凋亡具有重要作用,父于抗氧化剂对COPD肺组织VEGF分泌及间隔细胞凋亡影响的研究鲜有报道.我们采用熏香烟法建立大鼠COPD模型,通过N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,观察其对大鼠肺功能、肺气肿程度和肺泡间隔细胞凋亡及VEGF分泌的影响,了解COPD发病机制中氧化和抗氧化失衡与凋亡之间的关系。

COPD是以气流受限不完全可逆为特征的疾病.COPD急性加重期(AECOPD)是其病情恶化的状态.在多种促进COPD进展的因素中,反复急性加重是增加住院和死亡的主要原因,营养不良是影响AECOPD病死率的独立危险因素[1].生长激素释放肽(ghrelin)与人体的能量代谢密切相关,并在人T淋巴细胞和单核细胞中可以产生有效的抗炎作用.为了探讨ghrelin在COPD(尤其是AECOPD合并营养不良患者)发病中的作用机制,我们进行了临床病例观察。

B型脑钠素和氨基酸末端脑钠素前体(NT-proBNP)的来源相同且等量分泌,但体内NT-proBNP的半衰期长,在体外稳定,仅从肾脏代谢,对诊断具有更高的敏感度和特异度.我们通过观察COPD患者血浆NT-proBNP水平,探讨其变化规律及临床意义。

社区获得性肺炎(CAP)是内科的常见病,对CAP患者的评估、分层治疗非常重要.目前有多种评价标准用于肺炎死亡风险的评估,并指导治疗方案和治疗地点的选择,如肺炎严重程度指数(PSI)、CURB-65等及各国指南.我国2006年版<社区获得性肺炎诊断和治疗指南>(简称<指南>)中明确规定了CAP入院治疗的指征[1].我们回顾分析了上海交通大学附属第六人民医院2006年11月至2007年4月入院的CAP患者,对照<指南>分析其入院原因,并与PSI分层比较,分析两者对确定CAP治疗地点的差异。

支气管哮喘(简称哮喘)是青少年常见慢性病之一,随着人们生活方式及环境因素的变化,近20年来哮喘的患病率在世界大部分地区呈增长趋势,多数青少年成年后哮喘仍然存在.为了解杭州市中小学生哮喘的患病率、生活习惯及二者的关系,我们于2006年在杭州市10所中小学校开展了哮喘流行病学调查,现将结果报道如下。

患者,女,65岁,因咳嗽、咳痰1个月余,咯血4 d于2004年8月5日入院.患者1个月前感冒后咳嗽,咳白色黏痰,痰易咳,无发热、胸痛、憋喘.半月前痰中带血丝,近4 d出现咯血,呈鲜红色,在当地医院就诊(具体不详)后仍咳嗽、咳痰、咯血.患者既往健康.入院体检:浅表淋巴结无肿大,气管稍左移,右肺呼吸音粗,左下肺呼吸音低,双上肺可闻及鼾音,其余检查无特殊。

侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)多见于免疫缺陷或有严重基础疾病的患者.现报道2例经病理和(或)组织培养方法确诊的无基础疾病且常规免疫功能检查正常的IA病例。

随着支气管镜在临床应用的日益普遍,各种支气管腔内介入治疗技术蓬勃开展,经支气管镜介导的激光、高频电灼、射频消融、氩等离子体凝固(APC)、微波、光动力、冷冻、后装放疗、气管支架和球囊扩张等技术逐渐成为复杂气道病变、良恶性病变所致的中央气道阻塞治疗的新手段.经支气管镜肺减容术治疗重度肺气肿,将使更多的COPD患者从中获益.然而,迅速发展的肺脏介入技术对于呼吸科医生,尤其是从事呼吸内镜的医生提出了新的挑战,如何结合我国国情科学规范地开展支气管镜下介入治疗技术迫在眉睫。

近20年来随着现代医学的发展,医学统计学在医学研究中发挥越来越大的作用,了解并运用医学统计学的人越来越多,同时医学统计学的方法日渐增多,内容日渐丰富,特别是计算机的普及,使统计学处理变得更加简捷方便,极大地促进了医学统计学的广泛运用.但是,笔者在参加研究生答辩、审阅稿件、评审论文和科技成果、阅读各种医学期刊时发现,对医学统计学的应用仍存在许多误区,在此选取一些比较普遍的问题进行澄清和纠正.由于笔者是一名临床医师,没有专门从事医学统计学研究,文中难免有不妥之处,还望精于此道的同行及统计学专家指正。

患者,男,19岁,因"间断咯血5年,加重1个月"于2006年11月23日来我院门诊.患者5年前因感冒后出现咳嗽、咳痰,痰中带血,行胸部CT检查显示双下肺磨玻璃影,部分融合成斑片状渗出影(图1).当地医院诊断为肺炎,予抗感染治疗后症状好转.此后仍然间断出现咯血症状,三联抗结核治疗1年无效.遂来我院门诊。

患者，男，19岁，因“间断咯血5年，加重1个月”于2006年11月23日来我院门诊。患者5年前因感冒后出现咳嗽、咳痰，痰中带血。行胸部CT检查显示双下肺磨玻璃影，部分融合成斑片状渗出影（图1）。当地医院诊断为肺炎，予抗感染治疗后症状好转。此后仍然间断出现咯血症状，三联抗结核治疗1年无效。遂来我院门诊。体格检查：贫血貌，双肺底可闻及细湿啰音；心律齐，无杂音；腹平软，

无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)是近10多年来机械通气临床应用中最重要的进展之一,已经成功应用于呼吸内科、危重监护医学、急诊医学、家庭辅助通气等众多的领域[1-2].然而,NPPV实际应用中仍存在比较多的问题,如:应用指征不一致、缺乏规范的操作程序、如何提高疗效和依从性等.本文从临床实践的角度出发,讨论做好NPPV需要重视的几个问题。