MedNexus
2015年 · 第95卷第44期
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糖尿病是严重危害人类健康的慢性疾病,其快速上升的患病率和各种严重的并发症给家庭、社会带来了沉重的负担,同时糖尿病还与多种疾病存在伴发现象。
现代化的进程伴随着工作和生活的压力增加,睡眠方式也发生着变化,睡眠障碍者逐渐增多,已成为一个普遍的社会问题。睡眠状况与代谢异常的关联正在引起学界关注。睡眠障碍与糖尿病及并发症发生相关,研究发现,糖尿病患者中睡眠质量差者可达到52.0%~77.4%,远超过非糖尿病患者的34.1%[
非酒精性脂肪肝(NAFLD)和2型糖尿病(T2DM)的患病率近年来均显著升高。流行病学研究显示,我国糖尿病患病率达11.6%,糖尿病前期的患病率高达50.1%[
自2009年以来,我国各级公立医院开展了不同形式的合作办医,且逐年持续增加。公立医院在合作办医建设和管理过程中取得了很多成功经验,同时也出现了许多困惑和尖锐问题。合作办医下一步何去何从,如何良性发展,值得研究与深思。
患者男,41岁,因发热、淋巴结肿大19个月入院。患者于2013年3月无诱因出现干咳,伴午后低热,最高体温<38 ℃,可自行退热,无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、关节肿痛;伴有双侧颈根部多发淋巴结肿大,直径1~2 cm,质地中等,无红肿、压痛,活动可。血常规大致正常,胸部CT:双肺多发斑片影,肺门、纵隔未见明显肿大淋巴结,双侧胸腔积液。行胸腔穿刺,胸水为渗出液,抗酸杆菌培养阳性;同时行颈部淋巴结穿刺活检,病理提示:淋巴细胞、中性粒细胞、组织细胞及多量浆细胞,符合淋巴结反应性增生。考虑"结核性胸膜炎",予利福平+乙胺丁醇+异烟肼+吡嗪酰胺四联抗结核治疗。既往史:2002年患单纯红细胞再生障碍性贫血,治疗后已愈。患者抗结核治疗1个月,体温正常,颈部淋巴结无明显缩小,维持四联抗结核方案。2013年8月,患者再次发热,体温最高为38~39 ℃,双侧颈部淋巴结较前增大,新发双侧腋窝、腹股沟淋巴结肿大,最大者2 cm×2 cm,质软,活动度好,无压痛,伴有右侧膝关节肿痛。继续抗结核治疗,症状无好转。2013年11月出现腹痛、腹胀,无腹泻,复查胸腹CT,见双上肺斑片影,部分钙化,右中肺实变影,纵隔多发淋巴结肿大伴钙化,双侧腋窝、腹腔新见多发肿大淋巴结。结肠镜可见结肠多发浅溃疡。2013年11月外院查EB病毒(EBV)、巨细胞病毒(CMV)、布氏杆菌多次血培养均阴性,抗核抗体(ANA)、抗中性粒细胞抗体(ANCA)等抗体亦阴性。行左侧颈部淋巴结活检术,病理示淋巴结反应性增生伴广泛梗死。患者于2013年12月行右侧颈部淋巴结活检:诊断"非霍奇金淋巴瘤(NHL)",免疫组化提示CD138阳性,Mum-1阳性,CD20部分阳性,CD3部分阳性,CD10阴性,Ki-67细胞增殖指数为40%~50%。随后予1个疗程CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)化疗,患者淋巴结明显缩小,但3个疗程CHOP化疗后,淋巴结未见进一步缩小。更换ICE方案(异环磷酰胺、卡铂、依托泊苷)化疗4个疗程,患者仍有发热,并新发脾脏增大。更换GDP(吉西他滨、地塞米松、顺铂)+培门冬酶方案化疗2个疗程,淋巴结缩小不明显。2014年8月至我院门诊,查血常规:白细胞3.93×109/L,血红蛋白90 g/L,平均红细胞体积(MCV)83.7 fl,血小板97×109/L。肝肾功能:丙氨酸转氨酶(ALT) 47 U/L,白蛋白22 g/L,乳酸脱氢酶(LDH) 513 U/L,血钙1.92 mmol/L,血肌酐88 μmol/L。免疫球蛋白(Ig):IgG 30.53 g/L,IgA 0.55 g/L,IgM 0.28 g/L。血清蛋白电泳:M蛋白45.5%,M蛋白31.20 g/L。血清免疫固定电泳:IgGκ阳性。β2微球蛋白(β2MG) 7.080 mg/L。骨髓涂片:浆细胞比例增高,占11.0%,可见个别双核、三核及核畸形浆细胞。外院诊断"多发性骨髓瘤(MM)"可能性大,予BCD方案(硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松)1个疗程,在化疗过程中,患者双侧腮腺淋巴结仍继续增大。2014年8月27日,我院会诊淋巴结活检病理:淋巴结正常结构消失,可见弥漫浸润的淋巴细胞伴广泛浆细胞浸润(
原发性血小板增多症(ET)属于BCR-ABL1基因阴性的骨髓增殖性肿瘤(MPN),可向真性红细胞增多症(PV)和急性白血病转化。2005年被发现的JAK2基因突变是目前ET的特征性分子标志,其发生率可达50%~60%[
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