2016年 · 第96卷第28期

自20世纪40年代抗生素问世以来，人类感染性疾病得到了有效控制，病死率显著下降。然而随着抗生素在医疗、农牧业以及水产养殖业的广泛使用，细菌耐药问题日趋严重，目前已经成为重要的医学和社会问题^[1,2,3]。

随着现代医学高速发展，延长生命的高新技术手段不断更新，有些医疗措施在延长生命的同时也为患者带来更多的痛苦。在面对不可治愈的疾病晚期患者时，医护人员常感到一种无奈，不知如何去面对和安慰这样的患者及家属。缓和医疗(Palliative care)旨在对治愈性治疗已无反应及获益的终末期患者所进行的整体积极的医疗照顾，目的是提高患者的终末期生活质量。缓和医疗是目前世界各地积极推广的临终照顾理念和模式，并且有一套完整的教育培训体系。随着我国老龄化人口及癌症患者的骤增，缓和医疗日益受到重视，在医学教育中推广缓和医疗更是刻不容缓。

腘动脉陷迫综合征(PAES)是由于腘窝处的解剖学异常致使腘动脉受压导致相应的下肢缺血症状的疾病。腓肠肌内侧头随着胚胎发育过程而逐渐在腘窝中移位，同时腘窝中的动脉结构重新排列，在此过程中出现的腘动脉与周围肌肉或肌腱解剖学关系的异常则会导致PAES的发生^[1]。PAES的发病率约为0.2%～3.5%^[2,3]，患者一般为青年男性，年龄<50岁的小腿跛行的患者50%是由本病引起的^[2,3,4]。

机械通气是治疗重度呼吸衰竭常用的支持措施。临床上由于患者基础疾病如慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、弥漫性肺间质纤维化、机械通气参数设置不当等原因，易发生机械通气相关的气胸^[1]。气胸发生后，立即实施肋间插管水封瓶闭式引流是最常用的治疗方法^[2]。但由于肺部基础疾病的原因，有部分患者仍难以保证通气支持。我们对此类患者采用纤维支气管镜引导下以球囊导管探查确定与脏层胸膜破口相通的段支气管后，以生物胶封堵段支气管，收到了较好的效果，现报道如下。

患者女，44岁，因"皮肤变黑3年，腹泻、水肿1年，腹围增加5个月"于2014年12月入北京协和医院消化科。患者自2011年起无诱因出现全身皮肤发黑，伴肢端麻木及温度觉减退，不影响活动，未诊治。2013年10月出现每日早餐后排1～2次黄色稀水样便，每次量约50 ml，无腹痛、黏液脓血，伴晨起下肢及颜面水肿，腹泻及水肿均可午后自行缓解，当地医院予每日2次螺内酯20 mg口服后症状无好转。患者自2014年1月腹泻增至每日5～6次，性质同前，水肿无变化，当地医院查血常规提示白细胞4.25×10⁹/L，血红蛋白103 g/L↓，血小板240×10⁹/L；尿常规：潜血阳性(＋＋)，100%正常形态，蛋白(＋＋＋)；粪常规：潜血(＋)、虫卵阴性(－)；生化：白蛋白32.7 g/L，碱性磷酸酶194 U/L↑，谷氨酰转肽酶90 U/L↑，免疫球蛋白A 4 620 mg/L↑，免疫球蛋白M 2 330 mg/L↑，补体C3 770 mg/L↓；红细胞沉降率(ESR)28 mm/1 h↑；甲胎蛋白、癌胚抗原、糖蛋白抗原125(CA125)、CA19-9、抗核抗体均正常。超声心动图提示左室增大，中度肺动脉高压，少量心包积液。泌尿系超声提示双肾轻度弥漫性病变。腹盆CT提示两侧胸腔少量积液、腹盆腔积液，肝脾大。胃镜提示慢性非萎缩性胃炎。患者外院行上述检查期间发现全身多发浅表淋巴结肿大，后行颈部淋巴结穿刺活检，病理提示淋巴网状系统高度增生，幼稚细胞易见。未能明确诊断，考虑腹泻原因未明，给予对症处理。患者自2014年6月起腹围逐渐增加，伴腹胀，外院查粪常规、培养及阿米巴均(－)；肾功能：肌酐122 μmol/L↑，超敏C反应蛋白3 950 μg/L↑；甲状腺功能：促甲状腺激素4.820 mU/L↑；行腹腔穿刺抽出淡红色浑浊腹水，查腹水常规：白细胞105×10⁹/L↑，单个核细胞84.8%，黎氏试验(＋)；腹水生化：氯108 mmol/L，总蛋白35.7 g/L，乳酸脱氢酶(LDH)145 U/L，葡萄糖6.69 mmol/L；结核菌素试验(＋＋＋)，血淋巴细胞培养加干扰素测定(TB-spot)(＋)。胃镜提示慢性萎缩性胃炎，取病理：黏膜轻度慢性炎，间质水肿，部分区域伴息肉样增生。结肠镜提示直肠黏膜充血水肿。考虑结核感染可能性大，予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺三联诊断性抗结核治疗1个月，但患者腹泻症状无好转，仍有水肿。2014年10月停用利福平及吡嗪酰胺。患者起病以来乏力明显，体重增加5 kg。既往史：血压升高1年。婚育史：近半年月经周期延长。入院查体：生命体征平稳，全身皮肤色黑，左手掌鲜红色皮疹，四肢皮肤发硬，颈部、双侧腹股沟可及多个质软小淋巴结，无压痛。心尖、主动脉、肺动脉瓣听诊区可闻及收缩期杂音。腹部膨隆，肝脾肋下未及，移动性浊音(＋)，双下肢轻度水肿，双足背痛觉过敏，双膝反射减弱。

患者女，60岁，因"反复上腹部胀痛2年余，加重1个月余"于2016年2月19日入院。患者近2年来无明显诱因出现上腹部胀痛，进食或行走后明显，多次在外院诊治，诊断为"胃炎"，给予对症支持治疗后症状可稍缓解。近1个月来，上述症状加重伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴反酸、胸部烧灼感，乏力、乏味，无咯血、出血及血便，伴胸闷、心慌、头昏、头晕，伴腰部及下肢疼痛，可耐受，无发热。既往高血压史10余年，规律服用降压药，血压控制尚可。查体：脉搏79次/min，律齐；血压147/73 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；双下肢无水肿，皮温皮色可，肌力正常，活动可；双侧股动脉、腘动脉、足背动脉搏动减弱；左侧踝肱指数(ABI )为0.93、右侧ABI为0.88。腹部CT血管造影(CTA)示(图1)：腹主动脉下段附壁血栓形成并中重度狭窄，腹主动脉中下段钙化，双侧肾动脉未见明显狭窄，侧支循环建立，肠系膜下动脉扩张，肠系膜分支动脉显影欠佳。初步诊断：近肾腹主动脉闭塞症，Riolan动脉弓形成可能，腹痛查因。为进一步明确病情，行选择性数字减影血管造影(DSA)。经皮穿刺右侧股动脉入路，主髂动脉造影示(图2)：左肾动脉开口处轻度狭窄，肾动脉下方腹主动脉明显狭窄，狭窄处血流近中断；腹腔干动脉开口处未见明显狭窄；肠系膜上动脉增粗，于动脉早期显影，分支血管显影欠佳；有粗大迂曲的Riolan动脉弓，起自肠系膜上动脉(SMA)，与肠系膜下动脉(IMA)相连(图3)，引流至狭窄远端的腹主动脉和双髂动脉，腹主动脉下段和双髂动脉延时显影，血流缓慢；肠系膜下动脉明显扩张，可见窃血征象，血流方向为：腹主动脉(狭窄前)→肠系膜上动脉→粗大迂曲的侧支动脉→肠系膜下动脉→腹主动脉下段(狭窄后)。综合诊断：肾下腹主动脉重度狭窄(近闭塞)，Riolan弓形成，从肠道窃血，向髂动脉供血，引起肠道缺血性腹痛。治疗原则上应该以解除腹主动脉狭窄，恢复正常血流，减少Riolan弓从肠道窃血，缓解腹痛症状为主，遂为其施行腔内支架治疗。腔内治疗放置支架的主要操作过程如下：加硬交替导丝至降主动脉留置，LUMINEXX 140×60裸支架(美国Bard公司)于腹主动脉狭窄处合适位置释放，见支架残余狭窄>50%；Admiral Xtreme 10×40球囊(美国Medtronic公司)连接压力泵扩张支架残余狭窄处。术后造影示(图4)：肾下腹主动脉狭窄得到纠正，血流通畅，残余狭窄<10%，支架形态、位置良好，肠系膜上动脉主干及分支显影良好。肠系膜上动脉与肠系膜下动脉间的粗大迂曲的侧支动脉血流明显减慢，但血流方向尚未改变。患者术后偶感腹痛，性质、程度同术前，从术后第4天开始，症状明显缓解，病情好转，术后测ABI，左侧为1.09，右侧为1.13，于术后第2周出院。随访患者至今，无明显腹痛症状。

患者男，24岁，以"腰部疼痛11年，血象异常2周"为主诉于2014年9月20日入住我院。患者11年前无明显诱因出现左侧骶髂关节、髋关节疼痛，后出现腰椎疼痛，于外院完善相关检查，CT提示双侧髋关节Ⅱ级改变；人白细胞抗原(HLA)-B27阳性，红细胞沉降率及C反应蛋白等炎性指标偏高。查体：脊柱前弯、后仰、侧弯及旋转受限，脊柱叩痛，"4"字试验阳性，余未见异常。诊断为强制性脊柱炎，应用"甲氨蝶呤"、"柳氮磺嘧啶"及"糖皮质激素"等药物治疗2周后症状缓解，复查CT提示病情好转。近十年未予治疗且无相关不适。2014年5月患者无明显诱因再次出现腰部疼痛，于当地医院以中药、泼尼松治疗，症状减轻后以中药维持治疗3个月，期间腰部疼痛反复发作，且进行性加重，伴乏力、发热、咳嗽。外院查血常规：白细胞15.7×10⁹/L，血红蛋白80 g/L，血小板19×10⁹/L，以"柳氮磺嘧啶"、"白芍总苷胶囊"、"⁹⁹锝-亚甲基二磷酸盐(⁹⁹T-MDP)"等治疗，无明显好转。为进一步诊治至我院。患者既往无肝炎等特殊病史，家族史无特殊。入院查体：贫血貌，腰椎压痛，脊柱前屈、后伸、侧弯和转动活动受限，"4"字试验阳性，余未见异常。血常规：白细胞12.7×10⁹/L，血红蛋白48 g/L，血小板25×10⁹/L；抗核抗体谱均阴性。CT结果：1.两肺透亮度可，纹理清晰，双肺见散在条片状高密度影，边缘不清；2.两侧锁骨上、两腋窝及纵隔内见散在小结节影，边缘模糊，大小均<5 mm；3.双侧胸腔见积液影。骨髓象：有核细胞增生明显活跃，粒系增生活跃，占82.8%，原始粒细胞3.4%，异常中幼粒细胞69.8%，可见Auer小体，POX染色强阳性。外周血细胞形态：白细胞数增高，原始粒细胞11.0%，异常中性中幼粒细胞38.0%。融合基因：AML-ETO/ABL 0.800拷贝/有核细胞数，WT1/ABL 0.040拷贝/有核细胞数。流式细胞免疫分型：髓系原始细胞占有核细胞的32.7%，表达CD34、CD117、HLA-DR、CD38、CD13、CD56、CD123、CD33，弱表达CD19、Ccd79a，MPO阳性(＋＋)，不表达CD11c、CD15、CD10、CD20、CD3、CD7、CD4、CD5、CD11b、CD16、CD36、CD14、CD64，符合急性髓系白血病(AML)表型。染色体：45，X，－Y，t(8；21)(q22；q22)(3)。C-KIT、NPM1、FLT3/ITD、FLT3/TKD基因突变检测均阴性，MLL融合基因均阴性。临床诊断：1.AML M2b型(AML-M2b)；2.肺部感染；3.强直性脊柱炎。予抗感染治疗并于2014年9月22日起予以HAA方案(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、阿克拉霉素)诱导治疗。10月8日骨髓象：骨髓有核细胞增生尚活跃，原始粒细胞14.2%。10月20日骨髓象：有核细胞增生明显活跃，原始粒细胞1.0%。融合基因结果示：AML-ETO/ABL 0.041拷贝/有核细胞数，WT1/ABL 0.002拷贝/有核细胞数。患者病情达完全缓解，随后依次予以HD-Ara-c方案(大剂量阿糖胞苷)2次、AA方案(阿糖胞苷、阿克拉霉素)、ID-Ara-c方案(中剂量阿糖胞苷)、AA方案及EA方案(依托泊苷、阿糖胞苷)化疗。患者未能行造血干细胞移植，干扰素联合白细胞介素维持治疗中。

近年来，酸相关疾病发病率逐渐升高，质子泵抑制剂(PPIs)具有强大抑制H^＋－K^＋－ATP酶活性、胃酸分泌和杀灭幽门螺旋杆菌的作用而备受青睐，在临床酸相关疾病治疗中被广泛应用，疗效显著。随着质子泵抑制剂在临床的广泛应用，关于在临床的合理应用及不良反应也逐渐受到临床医生的重视，但目前尚未有质子泵抑剂合理应用规范及指南。因此，本文对随机抽取的山东省临沂市人民医院200份用过质子泵抑制剂的病历进行了分析，以为临床用药提供相应的依据和建议，减少不良反应，降低用药风险，使患者最大受益。

肝脏缺血再灌注损伤(IRI)是指因肝叶切除、肝移植、出血性休克等原因导致肝脏缺血，当恢复血供再灌注后，不仅不能使肝功能恢复，反而加重肝细胞功能障碍和结构损伤的现象。肝脏IRI的发生机制十分复杂，尚未完全明确，探讨其发生机制及其防治策略，多年来始终是临床和基础医学研究热点之一。该损伤的过程可能与钙超载、炎性反应、氧自由基(ROS)及脂质过氧化等多种因素有关，其形态学改变主要为肝窦内皮细胞肿胀、中性粒细胞浸润以及肝细胞坏死等^[1,2,3]。在肝脏细胞的死亡方式中除了坏死，还有凋亡和自噬^[4,5]。凋亡和自噬有着各自独立的信号通路，而近年来的研究证实，两者之间有许多交集，表现为既有协同又有拮抗^[6,7]。

大动脉炎(Takayasu arteritis, TA)是一种慢性非特异炎症性动脉疾病，炎症主要累及主动脉及其主干分支，包括肺动脉和冠状动脉^[1]。多见于年轻的亚洲女性，曾被称为"东方美女病"。血管壁增厚引起的管腔狭窄或闭塞是最常见的病变类型，部分患者可因管壁弹力下降形成动脉瘤。因此临床上多表现为相应脏器的缺血，如高血压、四肢脉搏血压不对称、脑缺血、间歇性跛行及血管杂音等^[2,3]。而继发于上述病变的心功能衰竭是TA的主要死亡原因。

近些年，肿瘤免疫治疗取得飞速发展，引领了肿瘤治疗领域的重大突破。2016年2月4日发布的美国临床肿瘤学会(ASCO)癌症研究进展年报将免疫治疗评为2015年癌症研究的最大进展^[1]。目前，肿瘤免疫治疗较成功的领域及研究的热点主要集中在免疫检查点抑制剂。一系列临床研究显示免疫检查点抑制剂对多种恶性肿瘤均有效，三种免疫检查点抑制伊匹单抗(ipilimumab)、纳武单抗(nivolumab)和帕母单抗(pembrolizumab)已被美国食品与药品监督管理局(FDA)批准用于治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)、晚期黑色素瘤或晚期肾癌的的标准治疗^[2,3]。现就相关研究综述如下。

缺铁在各年龄组患病率均很高^[1]，它对人体的智力、体格发育、免疫功能、消化吸收功能和劳动能力等均有较大影响，因此，深入研究和防治缺铁具有重要的临床和社会意义。