2015年 · 第95卷第41期

值此中华医学会成立百年暨《中华医学杂志》创刊百年之际，回顾中国神经外科80载的历史备受鼓舞，憧憬未来令我们充满信心。

颅咽管瘤是一种常见的颅内病变，来源于垂体柄结节部的胚胎残余细胞，因此常与周围的视神经、垂体柄、下丘脑等重要结构相邻或粘连，故术后并发症多、患者反应重。因此，本研究总结分析了北京天坛医院神经外科2012年10月至2013年10月1年间的58例临床资料，对成人颅咽管瘤术后并发症的管理进行初步探讨。

近年来随着各种交通工具的急剧增多，下颈椎脱位的发生有逐年增多的趋势^[1,2]。目前下颈椎脱位常用的治疗方法是术前大重量牵引，如果复位成功行颈椎前路手术治疗，如复位失败则行后路手术或后前路联合手术治疗^[3,4,5,6]。本研究对下颈椎脱位患者采用急诊下行一期颈椎前路先减压后复位的方法治疗，取得良好疗效。

患者女，26岁，因腰背痛6个月，发热伴颈肩痛4个月于2014年8月20日收入北京协和医院风湿免疫科。2014年2月患者出现腰背痛，未诊治。同年5月27日出现双侧颈肩痛，伴间断发热，最高体温39 ℃，对乙酰氨基酚治疗效果差。同年6月11日在外院查血常规基本正常；尿常规：蛋白阴性，红细胞535×10⁶/L，95%异形；红细胞沉降率(ESR)升高；HLA-B27(–)；核周型(p)-抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA) (＋)；椎体MRI：颈椎-胸10水平硬脊膜增厚；同年6月27日予地塞米松治疗4 d症状好转，并予柳氮磺胺吡啶1 g 2次/d治疗(1个月后自行停药)。2014年8月13日收入北京协和医院。患者否认颊部红斑、皮疹、光过敏及口腔溃疡等症状。起病以来体重减轻3 kg。既往史：2005年诊断甲状腺功能亢进，2005年服用甲巯咪唑出现粒细胞缺乏，改服丙硫氧嘧啶9年。婚育史：孕1产0，妊娠8周时胎停育而行人工流产。个人、家族史无殊。体格检查：体温36.8 ℃，心率116次/min。无皮疹。双侧轻度眼球突出。甲状腺Ⅰ度肿大。脊柱前后及侧向活动轻度受限。神经系统检查未见异常。实验室检查：血常规、肝肾功能正常。尿常规＋沉渣：蛋白阴性，红细胞274.2×10⁶/L，80%异形。甲状腺功能：血清游离甲状腺素(FT)3 63.5 ng/L(18.0～41.0)，FT4 24.0 ng/L(8.1～18.9)，促甲状腺激素(TSH) 17 μIU/L(380～4 340)。免疫筛查：ESR 119 mm/1 h，超敏C反应蛋白190.06 mg/L。类风湿因子(RF) 48.8×10³IU/L(0～20)。p-ANCA(＋)1∶40，髓过氧化物酶(MPO)-ANCA 92×10³RU/L (<20×10³)，蛋白酶3(PR3)-ANCA阴性。ANA谱、抗可溶性核抗原抗体均阴性。IgG亚类正常。血清蛋白电泳未见M蛋白。影像学：心脏超声、胸部CT、头增强MRI(–)。脊髓增强MRI：扫描范围内脊膜增厚并强化(图1)。正电子发射型计算机断层显像(PET/CT)：颈段及胸段(T12)脊髓放射性摄取弥漫性增高，标准化摄取值(SUV) 1.5，考虑良性改变。同年8月21日行腰椎穿刺：压力正常，淡黄色胶冻样。脑脊液常规：白细胞30×10⁶/L，单核占100%；生化：蛋白显著升高，为42 g/L(0.15～0.45)，葡萄糖、氯化物基本正常；外周血及脑脊液细菌、真菌涂片、隐球菌抗原、墨汁染色及抗酸染色、T-spot.TB均(–)。诊治经过：结合患者反复发热伴颈肩痛及腰背痛，既往有甲状腺功能亢进、丙硫氧嘧啶长期用药史，炎性指标显著升高，p-ANCA高滴度阳性，颈胸椎MRI提示硬脊膜增厚并明显强化。未发现明确感染、肿瘤证据，考虑丙硫氧嘧啶诱发ANCA相关血管炎(AAV)可能、继发肥厚性硬脊膜炎(HSP)。2014年9月5日予甲泼尼龙1 g/d冲击3 d序贯泼尼松60 mg/d并逐渐减量。加用环磷酰胺0.4 g/周静脉推注。患者未再发热，颈肩、腰背痛好转。同年9月16日复查腰椎穿刺：脑脊液蛋白降至1.09 g/L。炎症指标降至正常，MPO-ANCA降至69×10³RU/L。复查甲状腺功能FT3、FT4恢复正常后停用丙硫氧嘧啶，加用美托洛尔12.5 mg 1次/12 h控制心率，按照内分泌科建议，拟行Ⅰ¹³¹治疗。同年11月24日随访患者泼尼松减量为15 mg/d口服，环磷酰胺每周0.4 g静脉推注(累计4.4 g)，未再发热、颈肩痛及腰背痛。复查胸椎MRI：脊膜略增厚伴强化，较前减轻(图2)。

患者男，68岁，10年前于大连医科大学附属第一医院诊断原发性帕金森病，既往高血压、糖尿病史10年。目前H–Y 3期，口服多巴丝肼片、卡左双多巴控释片、恩他卡朋、普拉克索、司来吉兰，症状控制欠佳，存在"开–关"现象，开期约1 h，伴周身不自主运动、姿势不稳、坐立不安，关期肢体僵硬、走路困难、周身大汗。开、关期UPDRS评分63分、74分。为行脑深部电刺激术(DBS)入院。靶点为双侧丘脑底核(STN)，自靶上10 mm进行微电极记录。临时刺激症状改善满意，植入永久电极(L301，清华品驰)。全麻下行左胸前皮下脉冲发生器(G102R，清华品驰)植入。术后当夜患者思睡懒言，可被叫醒并问答合理，术后第1天全麻清醒，服药同术前，"开–关"现象明显减轻，开期延长，开期异动消失。开、关期UPDRS评分38分、59分。术后第2天患者再次思睡，伴幻觉、问答欠合理、双手摸索等新增症状，复查头CT示左侧电极周围皮质及皮质下白质斑片状低密度影(图1)，MRI欠配合。术后第4天症状恢复至基线水平，问答合理，无摸索动作。术后第6天复查头MRI示T₂WI左侧电极周围高信号，最大径约3.52 cm(图2)。予地塞米松10 mg, 1次/d，静脉滴注3 d；续泼尼松30 mg, 1次/d，口服4 d。术后20 d复查头MRI示T₂WI高信号明显消退(图3)。

患者女，43岁，因痛经33年，加重3年入住解放军北京军区总医院妇产科。平素月经规律，5～6/33 d，量中，重度痛经，患者自初潮后出现痛经，难忍受，断续口服止痛片，1997年生育前后好转，2005年始痛经症状加重，自觉剖宫产瘢痕处出现包块，经期变大、变硬、触痛，经前1 d至经行2、3 d下腹部疼痛伴腰骶部酸胀感，需口服去痛片，经后疼痛症状逐渐减轻。2010年始经期出现肛门坠胀及里急后重感，瘢痕处包块增大，经期疼痛加重，就诊当地医院，考虑腹壁切口子宫内膜异位，建议手术，未遵医嘱，后症状进行性加重，严重影响生活质量，遂于2013年10月21日住院治疗。患者既往史无特殊，无激素类药物治疗史。25岁结婚，孕4产1，药物流产1次，人工流产2次，1997年剖宫产分娩一足月活女婴，健康。体格检查：体温36.5℃，心率80次/min，呼吸18次/min，血压110/70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，发育正常，神志清楚，查体合作，心肺听诊无异常，腹软，耻骨联合上3 cm可见一长约10 cm的横行陈旧性手术切口瘢痕，切口瘢痕处左侧可见一大小约4.0 cm×2.5 cm包块，边界清楚，位于皮下，无明显触痛。妇科检查：外阴已婚型，阴道通畅，宫颈光滑，子宫水平位，如孕8周大小，质硬，无压痛，双附件区未触及明显异常。

联合应用氯吡格雷和阿司匹林为急性冠脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉介入术(PCI)后的标准抗血小板治疗。2003年Müller等^[1]发现4.7%服用氯吡格雷的PCI患者血小板聚集抑制率<10%，且和临床血栓事件危险增加有关。研究发现氯吡格雷的抗血小板作用具有一定异质性，4%～30%患者存在"氯吡格雷抵抗"或称为"血小板高反应性"^[2]。为此，2010年美国FDA发出"黑色警报"，建议对氯吡格雷反应差的患者可考虑药物基因检测。基于实验室检测的氯吡格雷个体化治疗在临床研究和临床实践中均受到广泛关注，主要包括血小板功能检测和药物基因多态性检测，本文对氯吡格雷个体反应性差异和个体化治疗的研究进行综述。

盆腔器官脱垂(POP)是经产妇各年龄阶段的一种常见疾病，患病率高达37%^[1]，POP的发病机制较为复杂，涉及较多因素^[2]，如经产或多产、绝经、高龄、前次盆底手术史、结缔组织疾病、低雌激素水平、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、肥胖、长期增加腹压等，但盆底支持组织如宫骶韧带(USL)、子宫主韧带(CL)受损是其发病的重要解剖原因。近年来，随着对DeLancey第一水平即主韧带–子宫骶韧带复合体解剖的不断探讨，以及影像学技术的飞跃发展，尤其是有研究表明术前应用动态或功能性磁共振成像(MRI)评估盆底功能障碍可以改变67%的患者最初手术规划^[3]，因此，MRI为评估盆底功能障碍的复杂盆底情况、研究POP的发生机制、实现诊断的精确化及手术选择的个体化提供了有用的工具。现就子宫骶主韧带的解剖组织学和MRI的特征及临床应用研究进展综述如下。

冠心病是免疫机制与代谢危险因素相互作用的结果。在动脉粥样硬化病变的早期，免疫细胞占据主导地位，其效应分子可加速病变的进展，而炎症反应的激活又可引发急性冠脉综合征。研究发现，绝大多数病例发生急性心肌梗死的根本原因是动脉粥样硬化斑块基础上的血栓形成。60%～70%的急性心肌梗死患者发病源于斑块的破裂继发的血栓形成。斑块破裂的位置一般是在纤维帽的薄弱区和不完整部分。该位置免疫细胞非常丰富，其产生大量的炎症分子及蛋白水解酶，进而导致稳定斑块向易损斑块进展。一旦斑块破裂，斑块内容物(磷脂质、组织因子、血小板黏附分子等)即可暴露于血液，加速血栓形成，堵塞血管，引发急性心肌梗死。可以说，急性心肌梗死是一个血栓形成与炎症反应的过程^[1]。