2009年 · 第32卷第01期

2008年,<中华结核和呼吸杂志>走过了从创刊到发展壮大的艰辛历程,终于迎来了55岁华诞.在这值得纪念的日子里,我们盘点过去,展望未来,更感到肩上的责任重大。

目的 报道1例以肺部症状和体征为主要表现的血管内淋巴瘤病.方法 对2008年3月入住北京协和医院的36岁男性患者进行临床、影像学、病理组织学检查,明确诊断后行环磷酰胺+表柔比星+长春新碱+泼尼松(CHOP)方案化疗.从文献中检索到14例以肺部症状和体征为主要表现,无皮肤和中枢神经系统临床表现的血管内淋巴瘤病.对15例的临床、影像学、病理组织学特点、治疗及预后进行总结.结果 患者以发热和肺部多发结节就诊,经开胸肺活检病理证实为T细胞性血管内淋巴瘤病,虽经CHOP方案化疗,但病情不断加重,诊断20 d后死亡.总结以肺部及呼吸系统症状和体征为主要表现的血管内淋巴瘤病主要见于老年人,年龄为36～79岁,中位年龄59岁;男11例,女4例;主要症状为气短(10/15)、发热(9/15)、咳嗽(5/15)、体重减轻(5/15)和乏力(2/15)等;肺功能检查以弥散功能障碍为主,可伴有不同程度的阻塞性通气功能障碍,1例有肺动脉高压,8例的血清乳酸脱氢酶升高.胸部CT示双肺弥漫性条索状阴影和(或)多发结节影,部分结节呈楔形,位于胸膜下,常伴有肺支气管血管束增粗.10例为B细胞性,3例为T细胞性,2例未区分细胞类型.有随访资料的B细胞性血管内淋巴瘤病6例,均行CHOP方案化疗,4例存活,2例死于呼吸衰竭;3例T细胞性血管内淋巴瘤病的预后均较差,经CHOP方案化疗的效果不佳,分别于诊断后20 d和3个月死亡.结论 以肺部症状和体征为主要表现的血管内淋巴瘤病较为少见,其临床症状无特异性,肺功能检查主要为弥散功能障碍,常伴有血清乳酸脱氢酶升高,胸部CT示双肺弥漫性条索状阴影和(或)多发结节影,部分结节呈楔形,位于胸膜下,常伴有肺支气管血管束增粗,纵隔肺门淋巴结无肿大.经支气管肺活检或开胸肺活检病理检查可明确诊断。

目的 探讨从高危人群中筛查COPD患者的效率.对单独或联合筛查方法诊断COPD的敏感度、特异度和町靠性进行评估.方法 2003年1-7月对241例自愿接受检查者进行筛查,筛查对象均为40岁以上且必须符合以下标准之一:慢性咳嗽和咳痰、活动后气短和长期大量吸烟史(吸烟量>10包年).由固定的呼吸科医生询问病史,进行体格检查,拍摄X线胸片,测定肺通气功能,进行支气管舒张试验.多组均数之间的比较采用方差分析,组间两两比较采用t检验.从灵敏度、特异度等方面评价临床表现、单独和联合危险因素指标诊断COPD的价值.结果 在241例COPD高危人群中,肺功能检查符合COPD者156例(64.7%),其中126例为首次诊断病例,占全部筛查者的52.3%;轻、中度COPD患者87例(36.1%),重度和极重度COPD患者69例(28.6%).在单因素筛查中,以活动后气短筛查COPD的灵敏度为61.5%,特异度为61.2%.40岁以上且有重度吸烟、慢性咳嗽和咳痰及活动后气短3项之一者,筛查诊断的灵敏度均达到90%以上.结论 对高危人群进行肺功能筛查是方便、快捷的筛查方法,可以提高COPD的早期诊断水平.以临床表现和危险因素联合筛查可以提高COPD诊断的灵敏度和特异度.临床上可以根据筛查的不同目的 选用适宜的联合筛查方法。

目的 探讨利用强迫振荡阻抗和电抗方法优化COPD患者经鼻罩无创通气压力水平的合理性.方法 研究对象为2007年6月至2008年2月在广州呼吸疾病研究所住院的8例COPD合并2型呼吸衰竭患者,分别给予不同压力水平的双水平气道正压通气和连续气道正压通气(CPAP),采用5 Hz强迫振荡信号检测各呼吸周期的吸气相阻抗,以食道测压法测定的吸气相肺阻力为参照,比较两者的一致性和相关性;计算CPAP分别为4、8和12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)时各呼吸周期的呼气相与吸气相电抗之差(△Xrs),分析各呼吸周期的跨肺压与流量的关系,将上述各呼吸周期划分为有或无呼气流速受限(EFL),比较CPAP水平、△Xrs值和显示为EFL的呼吸周期数之间的数量关系,计算检测EFL呼吸周期敏感度和特异度均最高的△Xrs阈值.正态分布资料均数的比较采用配对t检验,非正态分布资料采用非参数检验,相关分析采用直线相关分析方法.结果 8例COPD患者的吸气相阻抗和吸气相肺阻力的均值分别为(6.5±1.6)cm H2O·s-1·L-1和(9±5)cm H2O·s-1·L-1(相关系数为0.64,P<0.01),两者差值的中位数为-2.7(-5.7～0.7)cm H2O·s-1·L-1,一致性范围在(-10.6～4.9)cm H2O·s-1·L-1,吸气相肺阻力=-1.62+1.69吸气相阻抗(F=109.6,P<0.01).CPAP水平增高,△Xrs显著降低,显示为EFL的呼吸周期数显著减少,区分呼吸周期有或无EFL的△Xrs阈值为1.83 cm H2O·s-1·L-1,敏感度为94%,特异度为97%.结论 5 Hz强迫振荡吸气相阻抗可用于预测吸气相肺阻力,参照吸气相肺阻力设置无创通气的吸气相止压水平,能有效克服增高的肺阻力;△Xrs反映EFL程度,逐步增高CPAP或呼气末正压的水平,使△Xrs≤1.83 cm H2O·s-1·L-1,可消除绝大部分呼吸周期的EFL。

目的 探讨茶黄素对炎症反应时气道上皮细胞黏液分泌的影响.方法 通过人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)刺激人肺腺癌细胞A549,构建炎症反应时气道黏液高分泌模型,以茶黄素和表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂表皮生长因子受体阻断剂(AG1478)进行干预,观察黏蛋白5AC(MUCSAC)、EGFR、磷酸化EGFR(P-EGFR)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(P-ERK1/2)、兔抗磷酸化p38(P-p38)及磷酸化JNK丝裂原活化蛋白激酶(P-JNK)的表达.用四甲基偶氮唑盐法测定细胞活性,再将A549细胞分为对照组、HNE处理组、茶黄素组、AG1478组和茶黄素+AG1478组.用逆转录PCR方法检测各组MUC5AC mRNA、EGFR mRNA的变化;Western blot法检测EGFR、P-EGFR、P-ERK1/2、P-p38和P-JNK蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法观察MUCSAC蛋白表达的变化,并用细胞免疫激光共聚焦显微镜观察作用前后黏蛋白的分布.两样本均数间比较采用t检验,多样本均数间比较采用单因素方差分析.结果 HNE处理组MUC5AC的mRNA和蛋白的积分吸光度值分别为0.99±0.03和(169±6)μg/mg,EGFR mRNA和蛋白表达的积分吸光度值分别为0.98±0.02和(0.89±0.03)μg/mg,均较对照组[0.53±0.02、(105±4)μg/mg和0.61±0.11、0.21±0.05]明显升高;P-EGFR、P-ERK1/2的蛋白表达也较对照组显著增加,而P-p38的表达则有较低幅度的增强,P-JNK无明显变化.给予茶黄素及AG1478预处理后,与HNE刺激组相比,EGFR、P-EGFR、P-ERK1/2、P-p38均明显下调,P-JNK无相应改变;而茶黄素+AG1478组MUCSAC mRNA和MUC5AC的下调较单独用茶黄素或AG1478处理更为明显,其积分吸光度值分别为0.20±0.02和(125±3)μg/mg,差异均有统计学意义(t值分别为3.02和1405.94,均P<0.05).结论 茶黄素可通过下调EGFR水平、减少EGFR的活化、部分阻遏EGFR信号转导途径及细胞外信号调节激酶来实现对下游途径的影响,从而发挥茶黄素抑制炎性气道黏液高分泌形成的作用。

目的 探讨脐带间质干细胞(UC-MSCs)对MRL/lpr狼疮鼠间质性肺炎的治疗作用.方法 体外分离培养UC-MSCs,将24只18周龄雌性MRL/lpr小鼠采用随机数字表法分为1次治疗组、3次治疗组和对照组,1次治疗组和3次治疗组于第18周给予1×106第3代UC-MSCs尾静脉注射,3次治疗组在第19、20周时再分别重复1次;对照组给予0.5 ml生理盐水尾静脉注射.在第29周时处死小鼠,用HE染色观察各组小鼠的肺病理变化.结果 UC-MSCs移植能显著减轻MRL/lpr狼疮鼠的间质性肺炎.1次治疗组和3次治疗组的肺气管损害指数分别为1.40±0.24和1.02±0.29,明显低于对照组的1.95±0.35,差异有统计学意义(q值分别为0.551和0.937,均P<0.01);1次治疗组和3次治疗组的血管损害指数分别为1.20±0.18和1.08±0.16,明显低于对照组的1.56±0.32,差异有统计学意义(q值分别为0.360和0.479,P<0.05和P<0.01);1次治疗组和3次治疗组的肺间质中炎症细胞浸润程度分别为1.30±0.21和1.05±0.15,明显低于对照组的1.72±0.34,差异有统计学意义(q值分别为0.417和0.673,P<0.05和P<0.01).结论 UC-MSCs移植对MRL/lpr狼疮鼠的间质性肺炎具有治疗作用。

目的 探讨姜黄素诱导大鼠肺成纤维细胞的细胞凋亡作用及其相关的分子机制.方法 20只雄性6周龄SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组和博来霉素组,在博来霉素组大鼠的气管内注入博来霉素制作肺纤维化模型,生理盐水组大鼠注入等渗生理盐水作为对照.于实验第28天处死大鼠,留取肺组织进行病理学检查和肺成纤维细胞分离、原代培养及传代.将体外培养的生理盐水组大鼠肺成纤维细胞(NLF)和博来霉素组大鼠肺成纤维细胞(MLF)分别用不同浓度(5、10、20和40 μmol/L)的姜黄素孵育,原位缺口末端标记(TUNEL)法鉴别凋亡细胞,流式细胞仪测定凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3、Caspase-8蛋白的表达,Envision免疫组织化学二步法检测凋亡中相关基因Caspase-9蛋白表达的变化.结果 MLF在分别用5、10、20和40 μmol/L姜黄素作用12 h后,细胞凋亡指数分别为(30.17±0.53)%、(37.20±0.25)%、(45.12±0.31)%和(51.90±0.27)%,明显高于未用姜黄素孵育的阴性对照组的(4.59±0.19)%,差异有统计学意义(F=2943.2,P<0.01);Caspase-3蛋白表达阳性率分别为(53.1±0.7)%、(60.5±0.6)%、(69.1±0.9)%和(74.9±0.7)%,明显高于阴性对照组的(5.5±0.8)%,差异有统计学意义(F=3380.3,P<0.01);Caspase-8蛋白表达阳性率分别为(37.2±0.5)%、(46.8±0.4)%、(56.5±0.3)%和(67.3±0.3)%,明显高于阴性对照组的(4.6±0.6)%,差异有统计学意义(F=5193.4,P<0.01);Caspase-9蛋白表达阳性率分别为(39.38±0.88)%、(47.51±0.24)%、(57.75±0.63)%和(68.36±0.29)%,明显高于阴性对照组的(4.92±0.34)%,差异有统计学意义(F=2186.7,P<0.01).NLF在姜黄素作用12 h后细胞凋亡指数和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达阳性率与阴性对照组比较差异均无统计学意义(F值分别为0.975、1.521、1.527和0.935,均P>0.05).结论 姜黄素可诱导肺纤维化大鼠肺成纤维细胞的细胞凋亡,其机制可能与激活Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白有关。

目的 探讨急性低氧及高CO2刺激对OSAHS患者外周动脉硬度和血压的影响.方法 选取2006年1月至12月到北京大学人民医院睡眠中心进行多导睡眠呼吸生理监测者,试验组包含呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h的OSAHS患者28例,男22例,女6例,平均年龄(40±14)岁;对照组包含26名AHI<5次/h的健康志愿者,男20名,女6名,平均年龄(40±15)岁,均排除高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心、肺、血管疾病.两组均按相同方法测定四肢血压及心脏-踝血管指数(CAVI),以清醒平卧休息时为基础值,通过重复呼吸法利用特制的密闭呼吸回路分别进行急性高CO2、低氧、低氧合并高CO2吸入刺激,每次刺激结束后立即重复测定四肢血压及CAVI值.计数资料的对比采用χ2检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 两组间基础状态下收缩压、舒张压、平均压及CAVI值比较差异均无统计学意义(t值分别为1.720、1.891、1.828及0.103,均P>0.05).给予高CO2刺激后两组CAVI均呈下降趋势,但试验组[(7.3±1.2)m/s]下降的程度与基础状态[(7.3±1.3)m/s]比较差异无统计学意义(t=0.333,P>0.05),对照组[(7.0±1.4)m/s]出现明显下降(t=2.587,P<0.05);两组的收缩压均明显升高.给予低氧刺激后两组CAVI均呈升高趋势,试验组[(7.3±1.1)m/s]改变不明显,对照组[(7.6±1.6)m/s]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.882,P<0.01),血压没有明显改变(t值分别为-0.434及-0.400,均P>0.05).给予低氧合并高CO2刺激后两组CAVI均呈升高趋势,对照组[(7.5±1.7)m/s]明显升高,但程度较单纯低氧刺激时低,血压的改变与单纯高CO2刺激时类似.结论 CO2升高及低氧均可影响外周动脉硬度.OSAHS患者对低氧和高CO2刺激的反应性明显低于健康对照组。

目的 观察维生素E联煤系厝姿啥孕∈蠹毙苑嗡鹕搜字⒓凹∏虻鞍浊崃醇っ父(MLCK)表达的影响.方法 将40只8周龄Balb/c雌性小鼠按随机数字表法分为4组:生理盐水对照组(1.5 ml/kg)、细菌脂多糖组(1 mg/kg)、维生素E联合地塞米松治疗组(联合治疗组)、维生素E治疗组(维生素E组).联合治疗组给予腹腔注射维生素E 50 mg/kg和地塞米松1 mg/kg,1 h后再给予脂多糖1 mg/kg滴鼻,维生素E组仅给予维生素E脂质体50 mg/kg,观察各组小鼠肺组织病理改变.采用免疫组织化学SABC法检测肺组织MLCK免疫反应细胞,用逆转录-PCR反应检测肺组织中MLCK mRNA的表达,Western blot法检测肺组织中MLCK蛋白的表达.各组间均数比较采用单因素方差分析,均数两两比较采用SNK检验.结果 脂多糖组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿.两治疗组肺组织炎症、充血明显改善;对照组、脂多糖组、联合治疗组、维生素E组BALF中细胞总数分别为(1.1±0.4)、(5.6±2.1)、(4.0±1.0)、(4.2±1.3)×109/L,脂多糖组与其他3组比较,差异有统计学意义(F=14.53,均P<0.05).脂多糖组MLCK免疫反应细胞较对照组明显增加,主要在上皮和内皮,联合治疗组和维生素E组MLCK免疫反应细胞明显减少;脂多糖组与两治疗组肺组织MLCK mRNA吸光度值比较,差异无统计学意义(F=2.76,均P>0.05);脂多糖组与两治疗组肺组织MLCK蛋白吸光度值比较,差异有统计学意义(F=12.06,均P<0.01).结论 维生素E联合地塞米松可抑制脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤肺部炎症及肺组织MLCK蛋白的表达,其作用可能部分通过抑制MLCK活性而达到稳定血管屏障、改善肺水肿和炎症。

目的 比较细针吸取细胞学联合荧光定量PCR检测结核分枝杆菌DNA与抗酸染色法对淋巴结结核的诊断价值.方法 选取合肥市第一人民医院2004年6月至2008年6月的72例患者,均为体表有肿块、针吸活检为肉芽肿性改变、随访抗结核治疗有效的病例,其中男22例,女50例,年龄1～83岁,中位年龄48岁.用细胞学剩余材料或重新取材进行荧光定量PCR检测结核分枝杆菌DNA(TB-DNA),直接涂片抗酸染色,同时对病例的细胞学表现进行分型,分别计算不同类型病例的TB-DNA和抗酸染色检测结果.不同细胞学类型及抗酸染色结果TB-DNA拷贝数比较采用Wilcoxon法进行秩和检验.结果 72例标本中46例TB-DNA为阳性(46/72,64%);细胞学分型为1型、2型、3型的患者分别有7、34和31例,其中TB-DNA阳性分别为0/7、21/34(61%)和25/31(81%).72例中有64例进行抗酸染色(14/64,22%),且此14例TB-DNA均为阳性.2型和3型之间TB-DNA的拷贝数比较差异有统计学意义(z=-2.514,P<0.05).抗酸染色阳性和阴性组TB-DNA拷贝数比较差异有统计学意义(z=-4.778,P<0.05).结论 细针吸取细胞学联合荧光定量PCR检测TB-DNA,较抗酸染色法可更加准确、快速地诊断淋巴结结核引起的体表肿块。

目的 获得纯化的MTB早期分泌抗原ESAT-6，并对其抗原性及在MTB特异性细胞免疫检测中的应用价值进行评价。方法采用基因工程技术表达MTBESAT-6蛋白，通过Western blot法分析ESAT-6与特异性抗体的反应性。以纯化ESAT-6为抗原，用酶联免疫斑点技术（Elispot）检测肺结核患者、健康医务工作者、自然村居民外周血γ-干扰素的应答水平，同时与用于隐性结核感染及结核病诊断的QFT-G检测法进行平行比较，对其在MTB感染细胞免疫检测中的应用价值进行评价。结果成功表达和纯化了ESAT-6重组蛋白，所表达的蛋白能被特异性抗ESAT-6抗体识别，同时与肺结核外周血单核细胞反应，刺激后者产生γ-干扰素。Elispot技术检测肺结核患者、健康医务工作者、自然村居民的阳性率分别为36／49（73．5％）、11／62（17．7％）、17／194（8．8％），同时用QFT-G法对肺结核患者和健康医务工作者进行检测阳性率分别为38／49（77．6％）、14／58（24．1％），两种检测方法比较敏感度（73．5％，77．6％；X^2=0．381，P〉0．05）和特异度（82．3％，75．9％；X^2=0．406，P〉0．05），差异无统计学意义。结论利用pET原核表达系统可成功地表达和纯化MTBESAT-6重组蛋白，以ESAT-6为抗原建立的Elispot外周血IFN-γ检测技术与QFT-G的特异性和敏感性相当，可用于结核病的辅助诊断。

读了贵刊发表的关于睡眠呼吸障碍与呼吸衰竭的一组争鸣文章后很受启发[1-3],加深了对呼吸衰竭和睡眠呼吸障碍的理解和认识,在此谈谈个人看法。

本刊2008年第9期上刊登了拙文<对睡眠呼吸障碍引起的呼吸功能衰竭的一些认识>[1],同期发表了另外3位同道的争鸣文章[2-4].我认为这是一种可喜的苗头,非常高兴张希龙、王玮和罗远明3位同道参与这次争鸣,尤其是感谢王玮和罗远明,因为他们对于OSAHS与呼吸衰竭这个问题发表了一些不同的意见,促使我进一步思考这一问题.反复阅读了两位同道的文章(以下简称王文、罗文)后,觉得他们的观点并不能说服我,所以再次撰文与其争鸣。

慢性咳嗽的症状单一，但涉及的病因众多，临床上误诊、误治非常普遍。由广州呼吸疾病研究所赖克方教授主编、钟南山院士主审，人民卫生出版社出版的《慢性咳嗽》一书于2008年9月出版。本书是国内第一部全面介绍慢性咳嗽的病因、诊断、治疗及发病机制方面的专著，反映了该领域国内外研究动态及最新进展。慢性咳嗽的病因诊断及治疗是本书的重点，

吸烟者(smoker)1997年WHO将"一生中连续或累积吸烟6个月或以上者"定义为吸烟者[1]。

目录 　　概述 　　一、相关定义 　　二、内科住院患者静脉血栓栓塞症(VTE)的患病率与危险因素

睡眠呼吸紊乱(SDB)与胰岛素抵抗和糖耐量异常有关,2型糖尿病患者中普遍存在SDB.SDB不仅会降低睡眠质量,引起白天嗜睡,还会升高血压、增加心血管疾病的患病危险,而且与糖尿病密切相关,特别是可以引起或加重胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗又是SDB引发心脑血管病的共同中间环节。

新年伊始，本刊增设导读文章，向读者推荐每期的重点内容和重要文章，希望读者通过导读能够阅读到感兴趣的内容，从而更加关注和喜爱《中华结核和呼吸杂志》。

中华医学会结核病学分会于2008年10月28日在湖南长沙市召开会议。中华医学会副秘书长杨民、组织管理部主任张辉等出席会议。会议由中华医学会结核病学分会第十三届委员会主任委员傅瑜主持。傅瑜教授作了第十三届委员会工作报告。会议按照中华医学会选举规定，经过认真讨论和投票，选举出了中华医学会结核病学分会第十四届委员会：

《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会结核病学组于2008年11月-22日在上海召开了定稿会，本刊副总编辑端木宏谨和肖和平教授及京沪两地的本刊编委和结核病学专家马玛、傅瑜、潘毓萱、安燕生、张广宇、胡忠义、高谦、唐神结教授以及编辑部主任李文慧、副编审杨颖参加了会议。会议由端木宏谨教授主持，对已经通过编辑部内审和专家外审的稿件进行了讨论，

由中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组与《中华结核和呼吸杂志》编辑部联合举办的第四届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议将于2009年7月24-28日在贵州省贵阳市召开。会议将交流近年来COPD的临床、基础等科研成果及最新进展，邀请国内外著名专家作专题报告，并评选优秀论文进行大会交流。欢迎广大医务工作者踊跃投稿，参加学术交流。

近年来，下呼吸道真菌感染的发病率呈持续上升趋势，已逐渐成为导致危重症患者死亡的重要原因之一。为了帮助临床医生熟悉下呼吸道真菌感染的临床特征，了解下呼吸道真菌感染的诊治进展，掌握相关的病原学基础知识，中华医学会呼吸病学分会与《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会定于2009年6月27-30日在青海西宁举办中华医学会第二届全国下呼吸道真菌感染学术会议。

肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种少见的肺部弥漫性疾病,其病因不明,包括先天性、继发性与特发性3种类型,其中90%以上的病例为特发性。

患者女,42岁,主因"背部疼痛7个月,X线胸片发现双肺多发结节影1个月"于2006年11月2日入院.患者7个月前无明显诱因出现背部疼痛,外院诊断为背部肌肉劳损,应用阿司匹林、布洛芬等治疗无效,疼痛进行性加重。

中华医学会第九次全国呼吸病学术会议于2008年9月18-22日在陕西省西安市隆重召开,2000余名代表出席会议.会议举行了隆重的表彰仪式和专家会员授勋仪式,成立了呼吸病学分会第二届青年委员会.大会共收到论文868篇,其中大会交流11人次,小会交流100人次,壁报238篇,书面交流519篇.本次会议还增设英语交流内容,共收到英文论文98篇,其中小会交流14人次,壁报47篇,书面交流37篇。

一、真菌病原学概况 　　1.真菌的定义与分布:真菌(fungus)是一类具有真正的单个或多个细胞核、完整的细胞器(如内质网和线粒体)以及细胞壁和细胞膜的微生物,又称真核细胞型微生物。

背景和目的:肥胖可能会影响支气管哮喘(简称哮喘)对糖皮质激素(简称激素)治疗的反应性.本研究评价哮喘患者和非哮喘个体的体重指数与糖皮质激素反应性的关系.方法:评价非吸烟成人的肺功能、体重指数以及泼尼松治疗前后FEV<,1>的变化.通过PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)和BALF的细胞中地塞米松诱导的丝裂原活化蛋白激酶磷酸化酶(MKP-1)表达和基线肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.对体重指数与MKP-1和TNF-a表达之间的关系进行分析。

北京青年呼吸学者沙龙2008年第三次活动于10月31日举行.来自北京多家医院的中青年呼吸科医师共同对"呼吸疾病指南的临床应用:经验与问题"这一主题进行了深入探讨.本次沙龙活动由首都医科大学附属北京同仁医院孙永昌教授主持。