2014年 · 第94卷第35期

在脊柱外科手术过程中硬膜破损可造成术后脑脊液流出体外，包括脑脊液从切口流出或引流液中出现脑脊液。患者会出现低颅压性头痛，站立时头痛加重，卧位时可减轻，恶心，呕吐，眩晕，电解质紊乱，甚至产生一些神经症状。脑脊液漏不仅会影响切口愈合，而且可引起假性硬膜囊肿、逆行性中枢神经系统感染等。脊柱手术后颅内感染率为0.4%^[1]。脊柱手术中硬膜损伤的发生率为1%～17%^[2]，脊柱术后脑脊液漏发生率为2.31%～9.37%^[3]，翻修手术的相关发生率更高。所以脊柱术后脑脊液漏是脊柱外科常见的并发症之一，需要积极对待处理。除了少数病例由创伤所致，大部分由医源性损伤引起。发生硬膜损伤和脑脊液漏的危险因素包括高龄、翻修手术、韧带骨化、脊柱畸形、操作技术不熟练等。高龄患者的硬膜变薄、皱邹以及硬膜周围粘连，术中操作时容易发生硬膜损伤、撕裂。脊柱翻修手术由于正常解剖标志不清楚以及瘢痕粘连导致硬膜损伤的风险较初次手术高。在颈椎手术中主要危险因素是后纵韧带的骨化，后纵韧带骨化患者硬膜损伤是没有后纵韧带骨化的13.7倍^[4]，同样在胸腰椎中的黄韧带骨化较没有骨化的患者发生硬膜损伤机会更大，在胸椎黄韧带骨化患者中术后脑脊液漏发生率高达32%^[5]。存在严重脊柱畸形患者硬膜张力分布不均匀以及术中无法按照正常解剖结构操作，更容易出现硬膜损伤和脑脊液漏。此外由于术者操作技术不熟练、经验不足、在分离硬膜粘连时过于粗暴，也容易导致硬膜损伤和术后的脑脊液漏。

近年来，国内外腰椎学术会议针对腰椎管狭窄症手术适应证、方式及疗效进行了系统的研究及探讨，形成了一些初步的临床指导意见。其中，北美脊柱协会于2011年制定的腰椎管狭窄症诊治指南获得了较为广泛的认同。在国内，中华医学会骨科学分会学术年会(COA)、中华医学会骨科学分会北京学术年会(BOA)等会议针对腰椎管狭窄症手术治疗亦达成了部分专家共识，但缺乏较为系统的阐述。现通过多家大型三甲医院合作，形成了本腰椎管狭窄症诊疗规范的专家共识，在此与广大同道分享。

失眠是一种常见的生理心理疾患，通常指患者因睡眠时间和(或)质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验^[1]。门诊失眠患者常抱怨有不同程度的认知功能下降。既往研究也证明了原发性失眠会影响认知功能，其中又以学习记忆困难最常见^[2,3,4]。近年来已有许多研究证明原发性失眠患者存在广泛性记忆损害。国外一项结合大量资料的荟萃分析表明原发性失眠患者情景记忆、工作记忆均有轻中度受损^[5]。国内葛义俊等^[6]研究发现原发性失眠患者程序性记忆和陈述性记忆均受损。我们课题组的前期研究也证实了慢性原发性失眠患者前瞻记忆受损^[7]。虽然门诊失眠患者经治疗后一般均反映有不同程度记忆功能的改善。然而关于慢性失眠治疗后受损的记忆功能是否恢复，国内外研究甚少。本研究采用前瞻性研究，观察治疗前后慢性原发性失眠者的情景记忆变化，了解慢性原发性失眠对情景记忆的影响和预后转归。

惊恐障碍(panic disorder，PD)是一种急性焦虑障碍，以反复的惊恐发作为主要临床表现。Clark^[1]的灾难化认知理论认为，惊恐发作源于个体对于某些躯体感觉的一种不合实际的错误判断。本研究小组采用事件相关电位(ERP)研究发现^[2]，惊恐障碍患者信息门控能力下降，使某些"伪危险信息"被误认为威胁信息进行处理，从而导致不适当的防御和恐惧反应，甚至出现惊恐发作。由此我们推测：惊恐障碍患者对其自身错误认知不能进行有效的检测、识别和纠正，可能是惊恐发作反复发生、难以自控的重要机制。错误相关负波(error-related negativity，ERN)和错误正波(error positivity，Pe)是已明确的两个与错误加工相关的ERP成分，能够反映大脑对错误信息的处理过程。本研究采用flanker范式及ERP技术，对上述理论假设进行了初步探讨。

后纵韧带骨化症(OPLL)是发生在脊柱后纵韧带中的异位骨化压迫脊髓和神经根而导致其功能受损的一种疾病^[1]，颈椎后纵韧带骨化症这一概念是对后纵韧带骨化所引起重症脊髓症状的患者尸检后建立起来的^[2]，进而明确了脊柱韧带骨化可以造成患者脊髓及神经根症状。关于该病的流行病学、自然病程、病因学、诊断及治疗均取得了长足的进步，现就颈椎后纵韧带骨化症的自然病程研究进展综述如下。

子宫颈机能不全(CIC)是指子宫颈由于解剖或功能缺陷不能维持妊娠至足月。是妊娠中晚期宫颈无痛性扩张导致反复晚期流产和早产的主要病因之一，一般发生在妊娠18～22周，在妊娠16～28周习惯性流产中占15%左右^[1]。宫颈机能不全患者早产率是非宫颈机能不全的3.3倍，占全部早产的8%～9%，自然早产的40%～50%，早破水的20%～30%^[2]。现将CIC患者宫颈主要功能组织及宫颈环扎术治疗CIC的最新进展综述如下。

患者男，67岁，因皮肤结节红斑8个月，伴发热咳嗽20 d于2013年5月20日入住浙江省中医院呼吸科。患者8个月前无明显诱因下背部、双下肢皮肤出现结节样突起性红斑，以左下肢为甚，局部逐渐增大并溃烂，20 d前开始每于傍晚出现发热，体温最高达39.0 ℃，伴咳嗽咳痰胸闷，痰量不多色白，无气急，反复诊治未见明显好转，入院时体格检查：体温37.0 ℃，血压128/78 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率108次/min，律欠齐，偶及早搏。神志清，精神尚可，双耳听力下降，颈部可及数枚黄豆样大小淋巴结，背部可见数枚色素沉着不一的结节样红斑，左下肢胫前可见一大小2 cm×3 cm溃疡，表面有痂面形成，局部少量渗出。实验室检查：血常规：白细胞计数2.1×10⁹/L，中性粒细胞37.8%，淋巴细胞52.4%，血红蛋白121 g/L，血小板计数129×10⁹/L。C反应蛋白(CRP)11.70 mg/L。中性粒细胞碱性磷酸酶积分(NAP)160分，NAP阳性率86%。肝功能：白蛋白31.30 g/L，天冬氨酸转移酶(AST) 65 U/L，丙氨酸转氨酶(ALT)69 U/L。铁蛋白1 233.6 mg/L。颈部淋巴结B超：双侧颈部淋巴结多发低回声团，不排除淋巴瘤可能。电测听：感音神经性耳聋。心电图：窦性心动过速，不完全性右束支传导阻滞，房性早搏。心脏B超：二尖瓣局部钙化伴二尖瓣轻度狭窄、轻度关闭不全(图1为收缩期二尖瓣反流信号)；左房扩大；三尖瓣轻度反流；肺动脉瓣轻度反流；肺动脉扩张伴轻中度高压(40 mmHg)；心包中等量积液。胸部增强CT：两肺散在炎症；心包增厚(图2)。"右髂后上棘"骨髓活体组织检查：T淋巴细胞增生，考虑T细胞淋巴瘤侵犯骨髓。显微镜下示：骨髓增生活跃，中等大小幼稚淋巴细胞弥漫增生(图3)，三系造血受抑。特染：网织纤维(＋)，Perls(–)。"背部"皮肤活体组织检查示：非霍奇金淋巴瘤(皮肤脂膜炎样T细胞淋巴瘤)；皮肤真皮层中等大小异型淋巴细胞增生，围绕小血管、皮肤附件、神经浸润性生长，已侵及皮肤脂肪组织(图4)。原位杂交：EBER(＋)。免疫组化：EMA(–)；CD20(–)；CD79a(–)；PAX–5(–)；CD3(＋)；CD7(＋)；TIA–1、bcl–2、CD43部分(＋)；CD56、CD4、CD8、CD2少部分(＋)；CD5、CD10、CD15(–)；CD30(–)；ALK(–)；MPO(–)；CyclinD1(–)；TdT(–)；bcl–6(–)；k、λ(–)、P53(–)、Ki–67(60%＋)；GrB(–)；CD14散在(＋)；CD1a(–)；MUM1(＋)。诊断：皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)，于2013年6月15日行hyper–CVAD方案，2013年7月26日行大剂量甲氨蝶呤＋阿糖胞苷方案化疗，过程顺利，病情好转出院。2013年9月9日患者因反复发热就诊浙江省中医院，骨髓涂片及活体组织检查均示幼稚细胞显著增生约占41.0%，可见吞噬血细胞现象。于2013年9月14日予E–CHOP方案化疗，病情好转出院。2013年10月21日患者再次因发热、黄疸入院。入院后黄疸进行性加重，发热、恶心，全身皮肤可见散在片状瘀斑，实验室检查：尿酸1 695 μmol/L，肌酐294 μmol/L，直接胆红素150 μmol/L，间接胆红素51.6 μmol/L，AST589 U/L，ALT 211 U/L，乳酸脱氢酶572 U/L。凝血酶原时间22.6 s，纤维蛋白原0.9 g/L，凝血酶时间：24.6 s，部分凝血酶时间：66.0 s。考虑急性肾衰、高分解状态，建议血液透析治疗，患者及家属拒绝治疗并自动出院。

患者女，34岁，因"四肢无力、吞咽困难12 d，加重伴呼吸困难2 d"于2012年5月2日来院，查体：体温36.5 ℃，心率76次/min，呼吸22次/min，血压114/66 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。神清，两上睑疲劳试验阳性，双眼外展露白2 mm，两侧眼睑和口唇闭合力明显减弱，两侧软腭上抬差，咽反射减弱，两侧转颈及耸肩力弱，鼓腹力弱，四肢近端肌力下降，其余神经系统未见阳性体征。入院查新斯的明试验阳性，血乙酰胆碱受体抗体可疑阳性，重复电刺激示3 Hz刺激右眼轮匝肌、三角肌可见波幅衰减40%，单纤维肌电图示右侧伸指总肌可见颤抖明显增加(平均连续波间值差异69 μs)，胸腺CT增强示前上纵隔占位性病变，甲状腺功能正常。诊断为重症肌无力(MG)Osserman分型Ⅲ型，MG临床绝对评分26分。予留置鼻胃管，静脉注射免疫球蛋白针(IVIg, 0.4 g·kg^–1·d^–1×5 d)，辅以溴吡斯的明片60 mg、4次/d治疗。入院第8天发生肌无力危象，行气管插管呼吸机辅助通气，在全身麻醉下行胸腔镜下胸腺扩大切除术。术中见胸腺组织增生且可及瘤体样组织，部分外侵累及心包及左侧纵隔胸膜，前纵隔及心包脂肪垫可及少量脂肪组织。病理检查提示B3型胸腺瘤伴间变。术后一直予皮质类固醇(甲泼尼龙、泼尼松)联合溴吡斯的明片治疗。术后第9天因脱机困难行气管切开术，后转入普通病房。2012年5月31日咳嗽伴发热出现第二次肌无力危象，除呼吸机辅助通气外，予双重滤过血浆置换治疗(DFPP)，隔天一次共3次，病情迅速好转并脱机，但患者MG临床绝对评分一直波动在18～25分之间。随后3个月内反复再发肌无力危象3次，每次经DFPP治疗后危象均快速得到缓解。期间在皮质类固醇联合溴吡斯的明基础上，曾加用硫唑嘌呤片100 mg/d治疗，但症状改善不明显，后改用环孢素A(Cyclosporine, CsA 4 mg·kg^–1·d^–1)治疗2周后患者病情稳定出院，出院时CsA血浓度55.1 μg/L。出院随访至3个月时MG临床绝对评分0分，并行胸部放疗(胸部适形野10MV–X SAD 100 DT 5000cGy/25F/36d)。后继续随访18个月，患者MG临床绝对评分一直0分。