2014年 · 第94卷第11期

帕金森病(Parkinson's disease，PD)是中老年常见的神经退行性疾病，目前病因和发病机制均不明。主要病理特征为黑质致密部多巴胺能神经元缺失和残存神经元内路易小体的出现。以往认为PD以运动症状如运动迟缓、静止性震颤和肌强直为主要表现，近年来发现如嗅觉减退、快动眼睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder，RBD)和便秘等一些非运动症状同样较多出现在各期PD患者中，而且这些非运动症状并不为多巴胺能药物所改善^[1,2]。对帕金森病患者确定治疗方案时，有必要对患者进行全面的评价，以便于长期规范管理，要达到这一目标需要探索一些新的评价手段。

患者女，50岁，因群蜂蛰伤头颈部1 d伴血尿、无尿6 h由外院转入。既往身体健康。入院情况：头面部多处蜂蜇伤口，局部皮肤坏死。呼吸急促，双肺可闻及湿性啰音。神经系统体检：神志稍烦躁，双侧瞳D＝3 mm，四肢肌力肌张力正常。入院后多次查HGB及PLT呈进行性下降；尿液分析提示暗红色尿，BLD＋＋＋，PRO＋，血UN 17.18 mmol/L, Cr 273.1 μmol/L，考虑为蜂毒致肌溶解及红细胞破坏，堵塞肾小管，导致肾功能障碍及蛋白尿；凝血功能APTT 163.3 s明显延长；心肌酶谱CK 16 435 IU/L, CK-MB 293 IU/L明显升高，血BNP 1 712 ng/L，考虑心肌损害同时有蜂蛰伤致肌肉损伤。入院后给予大剂量激素应用，行血浆置换一次及CRRT治疗6 d，间断成分输血及器官支持治疗。第5天后凝血功能、电解质、血气分析正常，肝肾功能较前好转。但患者在第7天凌晨突然出现心率下降、呼吸减慢，随后出现呼吸心跳骤停，立即行心肺复苏术，患者恢复自主心律，行颅脑CT检查提示右枕叶及左顶叶血肿(图1)，患者家属放弃治疗，患者死亡。

患者女，51岁，因双手遇冷后苍白疼痛7年，于嘉兴市第一医院诊断为Raynaud病。曾接受胸交感神经射频热消融治疗，6个月后复发。本次拟在胸腔镜下行胸交感神经链切断术。入院时检查：一般情况良好，血压、心率、呼吸和氧饱和度均在正常范围。胸部听诊可在胸骨左缘听到2～3级收缩期杂音。腹平软，未及压痛和包块。四肢和神经系统检查正常。双手冷，左手中指末端变黑疼痛。心脏彩超提示房间隔缺损，肺动脉高压。完善各项术前检查和准备。患者在麻醉诱导前按常规行右颈内静脉穿刺置管(ARROW单腔导管)。手术经过顺利。术后双手温暖。术后第5天，拟拔除颈内中心静脉导管。病人取平卧位，常规消毒局部，拆除缝线，将颈内静脉导管缓慢拔除，在导管末端离开皮肤时用纱布按压穿刺口1 min后用普通胶布固定，并嘱患者平卧。3 min后患者起坐突发神志不清，呼之不应，呼吸短促，并出现抽搐，可触及大动脉搏动。面罩加压给氧后行气管插管。血压158/108 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率119次/min，双瞳孔等大等圆，右侧光反应迟钝。紧急头颅CT检查示颅内空气栓塞(图1)。转ICU治疗3h后，拔除气管插管行高压氧治疗。次日患者神志转清，声音嘶哑，左侧偏瘫，上下肢肌力0级；右下肢肌力4级。每天2次进行高压氧治疗，连续1周，然后改为每天1次。1周后转神经内科，2周后转康复科，声音嘶哑，左侧偏瘫，左下肢肌力1级，左上肢肌力0级；右侧下肢肌力4级。30 d后声音嘶哑消失，患者左上肢肌力4级，双下肢肌力5级。35 d后患者能独立行走。

患者男，48岁。因喷嚏、流涕2年，咳嗽1个月，尿中泡沫增多3周，胸痛2 d于2012年6月被收入北京协和医院急诊科。患者2年前开始在冷空气刺激后打喷嚏、流清涕，离开刺激环境可缓解，当地医院诊为"过敏性鼻炎"，未经治疗。1个月前出现咳嗽、咳少量白色黏痰，伴乏力、纳差、低热，体温37.5～38 ℃；3周前出现腰痛，尿中泡沫增多，尿液呈茶色，尿量无显著变化；同时伴双手麻木。当地医院查血常规：白细胞20.8×10⁹/L，嗜酸性粒细胞占58.8%(绝对值12.3×10⁹/L)，血红蛋白、血小板、生化正常。胸部X线示肺纹理增多，诊为"支气管炎"给予头孢类抗生素治疗，症状无改善。2 d前出现间断胸前区疼痛、胸闷，持续10 min可缓解，同时出现尿量减少(入院前1 d<400 ml)，就诊于北京协和医院急诊科后，血常规：白细胞15.3×10⁹/L，嗜酸性粒细胞4.2×10⁹/L(27.5%)，血红蛋白92 g/L，血小板208×10⁹/L；尿沉渣：蛋白1.0 g/L，红细胞2×10⁸/L(200/μl)，80%异形；血生化：白蛋白21 g/L，肌酐595 μmol/L，尿素22.9 mmol/L，肌酸激酶(CK) 129 U/L(正常)，CK-MB 2.0 μg/L，心肌肌钙蛋白I 6.06 μg/L。心电图：V4-6导联ST段压低。为进一步诊治收入急诊综合病房。既往史：10年前患血吸虫病，治疗后已痊愈。个人史、婚育史、家族史无特殊。入院体格检查：体温37.5 ℃，心率104次/min，呼吸22次/min，血压138/91 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。全身无皮疹，浅表淋巴结未及肿大，外周关节无肿、压痛。双肺呼吸音清，右下肺呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音。心律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛，肠鸣音正常，双下肢轻度可凹性水肿。入院当日患者尿量继续减少(100 ml)，经扩容、利尿治疗无效，血肌酐升至739 μmol/L，血钾5.7 mmol/L，N末端B型钠尿肽原13 659×10³pg/L，予床旁血液滤过、血液透析治疗。入院后其他实验室检查：超敏C反应蛋白(hsCRP) 60.1 mg/L；红细胞沉降率(ESR) 96 mm/1 h；免疫球蛋白(Ig)G 11.7 g/L，IgA 1.31 g/L，IgM 0.5 g/L，IgE 1 084 KU/L；补体C3 1.050 g/L，C4 0.383 g/L↑。类风湿因子(RF) 51.2×10³IU/L↑；抗核抗体、抗可提取核抗原抗体、抗磷脂抗体、抗肾小球基底膜抗体、肿瘤指标均正常。抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)：核周型1∶160，蛋白酶3(PR3)-ANCA 30×10³RU/L，髓过氧化物酶(MPO)-ANCA>200×10³RU/L。24 h尿蛋白定量3.66 g。便寄生虫阴性。血涂片、骨髓涂片：嗜酸粒细胞增多。泌尿系超声：肾、输尿管膀胱未见明显异常。双肾动静脉未见明显异常。胸部CT(图1)：双肺尖、右肺中叶、双肺下叶淡片影；双侧胸膜增厚，双侧胸腔积液，双下肺膨胀不全。腹部CT：脾大，左肾上腺饱满，前列腺饱满。心脏超声：主动脉瓣及二尖瓣瓣叶增厚，左室顺应性减低，微量心包积液。FIP1L1-PDGFRA融合基因：阴性。肌电图：未见肌源性或神经源性损害。

作为治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的经典药物，近年来三氧化二砷(As₂O₃)在实体肿瘤和一些自身免疫性疾病中的作用备受关注。以往研究认为，As₂O₃治疗白血病等肿瘤性疾病的作用机制主要包括促进细胞分化、诱导凋亡和抑制肿瘤血管生成等。目前发现，As₂O₃不仅是细胞毒性抗肿瘤药物，还具有免疫调节作用。现将As₂O₃免疫调节作用的研究进展综述如下。

高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)已被临床广泛用于治疗多种疾病，包括脑气栓症、减压病、一氧化碳中毒、脑损伤、挤压伤、放射性损伤、糖尿病足溃疡等。除治疗作用外，研究还发现：预先给予一定方案的高压氧暴露后，即高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning, HBOPC)，可以使机体在后续的某种不良因素刺激下产生内源性的保护作用。这种保护作用存在于脑、脊髓、心肌、肝脏、肺、小肠及骨骼肌等多种组织器官中，其具体机制目前还不是十分清楚。