2014年 · 第34卷第11期

目的 探讨环磷酰胺联合沙利度胺治疗难治性CD患者的有效性和安全性.方法 本研究为前瞻性、开放性的研究,共纳入15例难治性CD患者.采用环磷酰胺隔天静脉注射200 mg,持续治疗2周,继以400 mg每周1次静脉注射,至累积剂量达6～8 g.环磷酰胺治疗开始即同时开始口服沙利度胺,根据患者耐受程度,每晚予25～75 mg.治疗前、治疗后2周、环磷酰胺累积剂量达到6～8 g时,记录患者克罗恩病活动指数(CDAI)、Hb、WBC计数、ESR和超敏CRP的变化;治疗前及环磷酰胺累积剂量达到6～8 g时进行内镜检查,观察患者黏膜愈合情况,并进行简要克罗恩病内镜评分(SES-CD).监测所有患者的不良反应.统计学处理采用配对t检验.结果 治疗前,15例难治性CD患者的CDAI为(235.87±59.87)分,治疗后2周降为(135.33±29.23)分,差异有统计学意义(t=7.50,P＜0.01).治疗前,ESR和超敏CRP分别为(42.13±22.80) mm/1 h和(13.73±2.18) mg/L,治疗后2周分别降为(23.80±16.63)mm/1 h和(5.77±4.77) mg/L,差异均有统计学意义(t=2.43,6.17;P均＜0.05).在完成了2周的治疗后,10例患者获得临床缓解.在完成了环磷酰胺累积剂量达到6～8 g的联合治疗后,患者的CDAI为(108.14±47.10)分,较治疗前下降,差异有统计学意义(t=6.30,P＜0.01);ESR,超敏CRP和WBC计数分别为(19.35±19.18)mm/1 h、(6.16±5.02)mg/L和(6.28±3.42)×109/L,较治疗前下降,差异均有统计学意义(t=5.90,5.40,3.71;P均＜0.01);12例患者达到临床缓解.12例患者内镜下的病变好转,4例患者达到黏膜愈合;治疗前SES-CD为(9.14±5.39)分,治疗后降为(5.07±4.58)分,差异有统计学意义(t=3.14,P＜0.01).在治疗过程中,5例患者出现不良反应,3例ALT升高,1例WBC计数降低,1例出现严重的泌尿系统感染.结论 环磷酰胺联合沙利度胺的治疗方案使难治性CD患者获得临床缓解和内镜下黏膜愈合,有较好的疗效.但治疗过程中需要监测相关的不良反应。

目的 探讨检测血浆甲基化Sept9基因(mSEPT9)在结直肠癌患者诊断中的临床意义.方法 将试验对象分为3组,即结直肠癌组79例、结直肠息肉组73例和健康对照组146名.应用PCR荧光探针法检测外周血浆中mSEPT9,分析该基因阳性率与结直肠临床病理特征的关系,并与CEA和(或)CA19-9阳性率作比较.统计学分析采用卡方检验或连续性校正的卡方检验.结果 结直肠癌组血浆m SEP T9阳性率为71.05％(54/76),结直肠息肉组为5.80％(4/69),健康对照组为3.68％(5/136),结直肠癌组mSEPT9阳性率明显高于其他两组(x2=141.700,P＜0.01).血浆mSEPT9在结直肠癌患者中的敏感度为71.05％,特异度为95.61％.在结直肠肿瘤最大径＞5.0 cm、病灶侵及浆膜层或周围组织、组织病理分型为腺癌、临床分期为Ⅳ期的患者中,血浆mSEPT9阳性率较高,分别为88.46％(23/26)、78.57％(44/56)、74.63％(50/67)和8/10,差异均有统计学意义(x2=6.635、8.661、3.333、10.969,P均＜0.05).与血清其他肿瘤标志物相比,结直肠癌患者血浆mSEPT9阳性率明显高于CEA、CA19-9及联合检测CEA、CA19-9的阳性率,分别为71.05％(54/76)、34.21％(26/76)、18.42％(14/76)、40.79％(31/76),两两比较差异均有统计学意义(x2=20.689、42.577、14.119,P均＜0.01).结论 结直肠癌患者血清mSEP T9阳性率明显增高,检测该基因在结直肠癌的诊断中具有重要的临床意义。

目的 探讨HBV相关性肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p的表达水平及其辅助诊断的价值.方法 纳入90例HBV相关性肝细胞癌患者、40例HBV相关性肝硬化患者和50名健康对照者.检测所有受试者血清标本中微RNA-574-3p的表达水平、AFP和α-L-岩藻糖苷酶(AFU)的含量.比较不同组间血清微RNA-574-3p水平的差异,分析肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p水平与其临床病理特征之间的关系,均采用t检验.采用Spearman相关性分析肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p水平与AFP,AFU的关系,应用ROC曲线及AUC(95％CI)评估它们作为诊断指标的诊断效能.结果 肝细胞癌组、肝硬化组与健康对照组血清微RNA-574-3p的相对表达量分别为2.152(1.654,3.061)、1.292(0.984,1.666)和1.018(0.750,1.726).肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p表达量高于肝硬化患者和健康对照者,差异均有统计学意义(t=2.726,2.845;P均＜0.01).肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p相对表达量在不同的分化程度(t=2.262,P=0.039)、肿瘤分期(t=2.354,P=0.025)和HBVDNA含量(t=2.771,P＜0.01)间差异均有统计学意义.肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p相对表达量与AFP,AFU之间无相关性(r2=0.076,P=0.505;r2=0.082,P=0.422).肝细胞癌组与肝硬化组比较,血清微RNA-574-3p的AUC为0.823,95％CI为0.750～0.897;肝细胞癌组与健康对照组比较,血清微RNA-574-3p的AUC为0.840,95％CI为0.769～0.910.结论 肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p含量高于肝硬化患者和健康对照者.血清微RNA-574-3p可能是一个重要的诊断肝细胞癌的生物学指标。

目的 检测CCAAT/增强子结合蛋白-α(C/ EBP-α)基因诱导肝纤维化小鼠体内肝细胞和肝星状细胞(HSC)凋亡的差异.方法 将60只BALB/c小鼠均分为正常组、造模组、治疗组、空白对照组、阴性对照组,每组12只.除正常组外,其余各组腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠肝纤维化模型.治疗组、空白对照组、阴性对照组均于造模第1周经尾静脉分别注射表达C/EBP-α的腺病毒载体(Ad-C/EBP-α)、PBS、腺病毒空载体.免疫组织化学法检测小鼠肝组织中C/EBP-α和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.经透射电子显微镜观察小鼠肝组织标本中汇管区周围和远离汇管区部位肝血窦内皮结构.用TUNEL法检测小鼠肝组织的细胞凋亡情况.通过天狼星红染色和肝组织羟脯氨酸含量测定来检测小鼠的肝纤维化情况.多组间比较行单因素方差分析,两组间比较行t检验.结果 正常组C/EBP-α主要表达于肝细胞核内.造模组、空白对照组、阴性对照组C/EBP-α表达量均减少.治疗组C/EBP-α表达量升高,主要表达于肝血窦间隙和血管周细胞.造模组、空白对照组、阴性对照组肝血窦结构扭曲,血管壁增厚,肝细胞变性,出现大量脂滴.治疗组内皮细胞血管壁增厚程度较造模组有所降低.正常组、造模组、治疗组、空白对照组、阴性对照组天狼星红阳性染色细胞所占比例分别为(0.10±0.03)％、(5.81±0.32)％、(2.32±0.45)％、(6.34±0.81)％、(6.10±0.92)％,羟脯氨酸含量分别为(0.07±0.00) μg/mg、(0.69±0.10) μg/mg、(0.19±0.06) μg/mg、(0.56±0.03) μg/mg、(0.64±0.08) μg/mg,α-SMA阳性染色细胞所占比例分别为(0.50±0.03)％、(5.30±0.52)％、(2.15±0.29)％、(5.53±0.43)％、(5.42±0.25)％,TUNEL阳性染色细胞数分别为0.25±0.08、0.15±0.02、7.10±1.53、0.13±0.03、0.18±0.07,各指标组间比较差异有统计学意义(F=113.74、148.29、292.43、140.25,P均＜0.05),其中正常组与造模组、造模组与治疗组、治疗组与空白对照组、治疗组与阴性对照组各指标比较,差异均有统计学意义(t天狼星红阳性染色细胞=-52.54、-16.20、-10.60、-7.99,t羟脯氨酸含量=-168.00、11.53、11.07、12.54,tα-SMA阳性染色细胞=-24.77、-13.82、15.94、18.37,tTUNEL阳性染色细胞=3.26、-11.91、-11.95、-11.88,P均＜0.05),造模组与空白对照组、造模组与阴性对照组比较则差异均无统计学意义(P均＞0.05).小鼠肝组织中TUNEL阳性染色细胞主要位于肝血窦间隙和血管周围,与α-SMA阳性染色细胞的分布较一致.结论 C/EBP-α基因能有效缓解CCl4诱导的小鼠肝纤维化,主要与诱导HSC凋亡有关,而对肝细胞无明显促凋亡作用。

目的 比较大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与脂肪间充质干细胞(ADSC)在调节肝纤维化方面的差异.方法 分别从Sprague-Dawley大鼠骨髓、脂肪分离纯化培养间充质干细胞,流式细胞仪检测干细胞表面标志.采用0.4 μm Transwell小室半透膜建立共培养体系,分别将第3代ADSC、BMSC与肝星状细胞(HSC)共培养,另将大鼠正常肝细胞系(BRL)与HSC共培养作为阴性对照组,单独HSC培养作为空白对照组.培养72 h,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8比色法检测HSC增殖情况,Western印迹法检测HSC细胞的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.流式细胞仪检测HSC凋亡情况.分别将BMSC、ADSC和BRL单独培养72 h,ELISA法测定培养液中血管内皮生长因子(VEGF)、IL-10、神经生长因子(NGF)及TGF-β1的浓度.建立大鼠肝纤维化模型,将大鼠分为BMSC治疗组、ADSC治疗组、阴性对照组和空白对照组,每组6只,BMSC治疗组、ADSC治疗组和阴性对照组分别经门静脉输注1.5 mL(5×106个)BMSC、ADSC、BRL细胞悬液,空白对照组输注等量无细胞培养液,2周1次,共4周.检测肝组织病理切片和肝纤维化指标.两样本均数间比较用t检验.多个样本均数间的比较用方差分析.结果 成功分离培养BMSC、ADSC.BMSC与ADSC在细胞表型上类似.ADSC共培养组和BMSC共培养组分别与空白对照组和阴性对照组相比,两者均能抑制HSC增殖、促进凋亡(空白对照组、阴性对照组、ADSC共培养组和BMSC共培养组增殖程度依次为2.43±0.27、2.39±0.33、1.92±0.38、2.18±0.31,FBMSC=25.61,FADSC=38.63,P均＜0.05;凋亡率依次为(5.59±0.40)％、(6.82±0.57)％、(8.31±1.03)％、(9.36±0.54)％,FBMSC=73.69,FADSC=97.41,P均＜0.05),且ADSC比BMSC作用更强(增殖,t=5.76;凋亡,t=5.18,P均＜0.05).ADSC与BMSC分泌的细胞因子水平也有所不同[NGF为(7.46±0.54) pg/mL比(3.95±0.71) pg/mL,t=10.92,P＜0.05; TGF-β1为(8.79±0.93) pg/mL比(6.36±0.85) pg/mL,t=7.58,P＜0.05].大鼠移植实验显示BMSC、ADSC对肝纤维化均具有明显抑制作用.BMSC治疗组、ADSC治疗组的肝脏炎症活动度和纤维化程度分别为9.87±2.07、4.17±0.94和10.13± 1.81、3.98±0.82,与空白对照组(13.78±2.53和5.09±1.15)和阴性对照组(13.34±1.89和4.95±1.22)相比明显降低(FBMSC=51.26和32.29,P＜0.05; FADSC =46.73和40.94,P＜0.05),BMSC治疗组及ADSC治疗组的血清透明质酸水平[(191.5±33.2) μg/L、(178.8±28.2)μg/L]、血清Ⅲ型胶原[(19.9±5.1)μg/L、(21.7±3.3)μg/L]和肝脏羟脯氨酸[(312.6±38.8)μg/g、(325.8±28.2)μg/g]含量均明显低于阴性对照组与空白对照组[透明质酸为(282.3±18.7) μg/L、(287.5±26.7)μg/L,F=73.51;Ⅲ型胶原为(35.3±3.3)μg/L、(32.5±4.3) μg/L,F=76.19;羟脯氨酸为(458.4±38.1)μg/g、(473.9±63.7) μg/g,F=60.37,P均＜0.05],但BMSC治疗组与ADSC治疗组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 BMSC与ADSC具有相似的干细胞特征.在抑制HSC活性方面,ADSC与BMSC有所不同,但在大鼠体内抑制肝纤维化方面差异无统计学意义。

目的 探讨胰管支架内移位合并急性胰腺炎的临床特征及处理策略.方法 回顾性分析10例胰管支架移位合并急性胰腺炎患者,所有病例均经实验室检查、X线透视、内镜及胰腺CT证实.术后观察患者临床症状,记录取出支架耗时,术前和术后第1、4、7天血清淀粉酶,总结其临床特点、移位时间、临床治愈时间和处理策略.结果 10例患者中男4例,女6例,平均年龄为55.9岁.移位的胰管支架均是带侧翼胰管支架,长度为5～7 cm,1例支架出现堵塞.2例胰管支架尾端位于胰颈部,7例位于胰头部,1例位于胰体部.临床症状为腹痛10例,恶心、呕吐7例,发热1例.胰管支架移位发生于术后平均2.9个月.所有移位支架均成功取出,其中利用取石球囊拖出胰管支架2例,活检钳夹出胰管支架7例,取石网篮取出支架1例,平均耗时为17.7 min.支架取出后1例再次植入胰管支架,余9例行鼻胰管外引流术.术后患者均未出现胰腺假性囊肿、胰腺脓肿、胰腺坏死、消化道出血等严重并发症.术后第1、4及7天血清淀粉酶平均值分别为508、137和86 U/L,平均恢复时间为6.7d,鼻胰管拨除时间平均为8.6d.结论 对于胰管支架内移位合并急性胰腺炎的患者,应尽快行经内镜逆行性胰胆管造影术取出支架及胰管引流术,该方法安全、有效,可短时间内改善症状。

目的 观察雨蛙肽诱导的实验性急性胰腺炎(AP)细胞模型中酶噬的变化.方法 培养AR42J细胞株(胰腺外分泌细胞),将细胞接种于6孔板培养至90％融合,分为AP组与空白对照组,AP组加入终浓度为1×10-8 mol/L的雨蛙肽建立AP细胞模型,空白对照组加入1640培养液.在雨蛙肽处理后1、4、6、8、12、24 h收集细胞及培养上清液,以ELISA方法检测上清液中炎性因子IL-1、TNFα、淀粉酶及胰蛋白酶原活化肽(TAP)水平.取各组细胞,采用RT-PCR和Western印迹法检测LC3、Beclin-1mRNA和 LC3B蛋白的表达.透射电子显微镜观察各组细胞酶噬小体的变化.组间比较采用方差分析.结果 空白对照组上清液中的IL-1、TNFα、淀粉酶和TAP分别为(18.83±7.10) pg/mL、(14.20±3.79) pg/mL、(10.03±2.85)U/L、(39.48±8.62) pg/mL,AP组在1h时即显著升高至(62.13±11.25) pg/mL,(30.98±7.11) pg/mL、(25.06±6.82) U/L、(128.51±18.30) pg/mL,差异均有统计学意义(F=3.32、3.05、2.90、2.62,P＜0.05或0.01)在4或6h时达到高峰[IL-1在4h为(71.96±15.82) pg/mL,F=7.25,P＜0.01;TNFα在6h时为(39.92±8.94) pg/mL,F=4.93,P＜0.05;淀粉酶在4h时为(28.83±8.31) U/L,F=2.06,P＜0.05;TAP在4h时为(146.29±29.36) pg/mL,F=0.14,P＜0.01],之后逐渐下降趋于稳定,AP组细胞中第4、6h的LC3 mRNA含量为3.18±0.82、1.71±0.14,第1、4h时的Beclin-1 mRNA含量为2.44±0.34、4.13±0.30,较空白对照组(0.21±0.04、0.30±0.08)均明显上升(LC3 mRNA,F=0.79、0.06 ;Beclin mRNA,F=2.31、0.36,P均＜0.05),其余时间点差异均无统计学意义(P均＞0.05).电子显微镜下可见AP组自噬体和酶噬小体数目显著多于空白对照组.结论 雨蛙肽诱导AP细胞模型时伴有酶噬的发生,提示酶噬可能参与了AP的发病机制。

2014年10月31日至11月2日,中华医学会第14次全国消化系病学术会议(The 14th Congress of Gastroenterology China,CGC 2014)在重庆隆重召开.本次大会由中华医学会和中华医学会消化病学分会主办,由重庆市医学会、重庆市医学会消化病学专业委员会、重庆市医学会消化内镜专业委员会和第三军医大学大坪医院承办.此次大会参会代表近5 000入,是2014年全国消化学界规模最大、学术水平最高的一次学术盛会。

患者男,70岁,呕吐3d、腹泻2d.呕吐物为胃内容物及胆汁样液体,伴左上腹持续性隐痛.腹泻为水样便,共4次,每次量约100～150 g,无里急后重,无发热.体格检查:体温36.6 C,脉搏92次/min,血压115/67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸20次/min,腹平坦,腹壁静脉无曲张,未见胃肠型和蠕动波,腹壁柔软,左上腹压痛,无反跳痛,未触及肿块,肝脾肋下未触及,Murphy征阴性,肝浊音界在正常范围,移动性浊音(一)。

贲门失弛缓症是一种食管和下食管括约肌(lower esophageal sphincter,LES)神经退行性疾病,年发病率约1/100 000,是食管动力异常疾病中最常见的,在不同性别、年龄、种族间均有发病[1].其病因尚不明确,多数学者认为是多因素造成的,与肠肌丛的抑制性神经元的选择性丧失、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和一氧化氮的异常增多,以及炎性浸润异常相关[2-3]。

IBD是一组病因不明的慢性肠道疾病,包括UC,CD和未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC).IBD患者的主要临床表现有腹泻、血便、腹痛、体质量减轻等.本研究从遗传、易感基因、微生物、免疫、抗菌药物、NSAID、阑尾切除术、维生素D、饮食、卫生学假说和其他等方面来阐述儿童IBD病因研究的最新进展。

结直肠癌的发病率在全球范围内呈上升趋势,目前已成为病死率居第三的癌症.结肠镜检查的普及有助于结直肠癌的早期诊断和治疗,但近年来近端结肠癌的病死率未明显改变[1].我国的调查显示,在20世纪80年代时左半结肠癌和右半结肠癌的发病率无明显差异,但在21世纪初时右半结肠癌的发病率明显上升[2].有研究认为,近端结肠癌与远端结肠癌发病率存在差异的原因之一可能是在结肠镜筛查中对锯齿状腺瘤(serrated adenoma,SA)的认识不足[3-4].与传统腺瘤的突变途径不同,SA有着特殊的锯齿状通路[5]。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询及绩效评价功能。2011年1月，本刊正式启用稿件远程处理系统，访问路径为访问中华医学会网站（http：／／www．cma．org．cn）首页上方“业务中心”，然后可进行稿件处理操作。

2014年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

数字对象唯一标识符（digital object identifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的唯一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和唯一的标识号。随着时间推移，数字对象的某些有关信息可能会有变化（包括存储的物理位置），而DOI可让使用者直接由此链接到出版商的数据库、文献、摘要甚至是全文，识别码可以直接指引到出版物的本身。

癔球症比较常见,在健康人群中的患病率为7％～46％,其症状主要包括咽喉部梗噎感、食团滞留感或局部发紧感,其发病机制尚不清楚,有认为其和胃食管反流相关,但抗反流治疗效果差.研究表明,与健康对照者相比,癔球症患者的焦虑抑郁症状更加明显,且不良生活事件可以诱发症状[1],所以抗焦虑抑郁治疗癔球症值得研究.本研究拟通过前瞻性、随机、对照方法探讨氟哌噻吨美利曲辛联合抑酸及促动力药物对癔球症的疗效。

根据胃镜下有无食管炎表现,可将GERD分为反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)和非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)[1].GERD尤其是NERD患者常伴有一定程度的焦虑或抑郁,其生活质量较健康人群有所下降[2].本研究应用氟哌噻吨美利曲辛和(或)盐酸伊托必利治疗伴有抑郁的NERD患者,观察其临床疗效,同时分析其生活质量的改善情况,以进一步探讨有效的治疗方案。

GERD是一种严重影响人们社会活动和生活质量的消化系统疾病,在西欧和北美的发病率为10％～20％[1].沈许德等[2]的流行病学调查显示,福建地区的GERD发病率高达8.76％,并呈逐年上升的趋势.另据美国的一项临床调查发现,每年消耗在疑似GERD患者中的医疗保健费用高达100亿美元[3].在GERD中,非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)所占比例最大且误诊率最高,通常其有典型的GERD症状,但在常规胃镜检查下食管黏膜却无破损.目前,食管pH监测是诊断NERD最重要的检查方法,国内多聚焦于鼻导管式食管pH监测系统在诊断NERD中的研究,而对于应用食管pH胶囊技术诊断NERD的报道甚少。

淋巴上皮瘤是一种伴大量淋巴细胞浸润的、发生于鼻咽部的、非角化的低分化或未分化癌.淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)是一类发生于鼻咽部以外的、在组织病理学上与淋巴上皮瘤相似的恶性肿瘤,可见于胃、肺、扁桃体、涎腺、胸腺、子宫颈、膀胱、皮肤等部位[1-2].食管原发性LELC临床罕见。

贲门胃底腺癌是指发生在食管胃交界线下、胃底近贲门区约2 cm范围内的腺癌,具有独特的解剖组织学特点、临床表现及治疗方法[1].其组织学类型主要有腺癌与黏液腺癌两类.手术是贲门胃底腺癌的首选治疗方法,但大多数患者发现时已是中晚期,无法进行手术切除;放射疗法治疗几乎无效;全身化学疗法(以下简称为化疗)治疗效果不理想,且毒性不良反应较重.因此,如何提高失去手术机会的贲门胃底腺癌患者的化疗效果对改善预后具有重要作用.近年来奥沙利铂及区域性动脉化疗的应用使贲门胃底腺癌的化疗效果有所改善,然而目前对区域性动脉化疗的应用时机和次数,以及其与全身静脉化疗之间是否可以互补尚缺乏相关的研究.经山东省医学科学院附属医院伦理委员会审核批准(200802),本研究对54例晚期贲门胃底腺癌患者分别采用奥沙利铂、氟尿嘧啶(fluorouracil,FU)等进行了全身静脉化疗、区域性动脉化疗,以及区域性动脉化疗联合全身静脉化疗,结果报道如下。

周期性呕吐综合征(cyclic vomiting syndrome,CVS)是一种以周期性发作的剧烈恶心、呕吐为主要特征的功能性胃肠道疾病,每次发作可持续数小时至数天,发作间歇期无任何症状.成人CVS诊断较为困难,迁延不愈,严重影响患者的生活质量和身心健康。

胃肠道脂肪瘤是胃肠道较少见的良性肿瘤,多单发且生长速度缓慢,约占消化道良性肿瘤的4％[1].由于其发病率较低,所以国内外的相关研究报道较少,国内文献以病例报道居多.现对大连医科大学附属第一医院1997年1月至2013年12月收治的27例胃肠道脂肪瘤患者的临床资料进行回顾性分析。

心脑血管疾病是老年人群中的多发病,长期服用抗血小板聚集药物有利于减少该类疾病的发生,故在老年人群中应用广泛.结直肠肿瘤也是中老年人群中的多发疾病.通过有效的干预手段,结直肠癌的病死率可获降低[1].粪隐血试验(fecal occult blood test,FOBT)是结直肠肿瘤初筛方法之一。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情险恶、并发症多、病死率较高,虽然随着SAP综合治疗的进展,治愈率有所提高,但总体死亡率仍在17％左右.研究发现控制和减少全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)对器官的损伤[1],能减轻胰腺自身损伤和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生,是改善SAP临床预后的关键。

患者男,44岁,因反复腹痛10余年,再发加重1d于2013年12月21日就诊.患者2004年因右下腹持续性绞痛入当地医院,结肠镜检查示回盲部肿块,行部分回肠及升结肠切除术.术后病理提示小肠管壁及黏膜炎性改变并广泛脓肿形成,肠黏膜面多发性溃疡,符合CD改变.术后患者症状缓解.2004年3月至2012年7月脐周隐痛持续存在,间断加重,每次腹痛加重时即自行服用柳氮磺吡啶(具体剂量不详),腹痛可缓解,缓解后维持一段时间,之后自行停药(每次总疗程1个月左右),并间断予中药调理。

患者女,66岁,因上腹部不适半年伴疼痛10余天就诊,并于2013年3月l0日入院.入院体格检查:消瘦,剑突下饱满,可触及一约14 cm×10 cm巨大肿块,质硬,活动度差,有压痛,余无特殊.实验室检查:AFP 58 344 μg/L为(正常范围为0～8.6 μg/L),CEA 14.92 μg/L(正常范围为0～5μg/L),HBV标志物中仅抗-HBs阳性,肝功能正常.胃镜提示:胃窦可见巨大的不规则溃疡,深凹陷,覆盖污秽苔,质硬.胃肠造影检查示胃窦处胃壁僵硬,可见一腔内龛影,形态不规则,周围可见指压样切迹,并可见周围黏膜增粗、破坏及中断(图1)。

患者女,30岁,既往体健,因突发右上腹疼痛伴恶心、呕吐1d于2012年1月18日入院.患者1d前进餐后突发右上腹持续性疼痛,较剧烈,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后症状无缓解,无呕血、黑便,肛门未停止排气、排便,腹痛呈加重趋势.入院时体温37.8℃,心率107次/min,血压115/77 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),痛苦面容,心率齐,心脏听诊未及杂音,肺部呼吸音清,未闻及干湿性啰音,腹壁稍紧张,右上腹按压痛,无反跳痛,墨菲征(+),肝脾肋下未触及,移动性浊音(一),肠鸣音4次/min.实验室检查:血白细胞16.5×109/L,血钾2.89 mmol/L,尿淀粉酶1 029 U(正常值为32～641U),其余检验未见异常。

患者男,20岁,因黑便1个月于2013年11月22日入院.体格检查:神志清,贫血貌,皮肤巩膜无黄染,未见肝掌、蜘蛛痣及胸腹壁静脉曲张,左下腹见一长约7 cm手术疤痕,心肺无殊,腹膨隆,无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性,肝肋下未扪及,脾肋下10 cm,质地略硬,无下肢水肿.患者2岁时行腹部纤维瘤切除术.既往无饮酒史。

患者女,34岁,因腹胀10余天于2009年6月20日入院.入院前10余天无明显诱因下出现腹胀,呈进行性加重,伴尿少,每天排尿2～3次,每次量少,呈浓茶样,伴低热、盗汗、乏力、纳差.当地医院查血常规、肝肾功能均正常,HBV标志物阴性,肺部CT未见异常,腹部CT示腹水,子宫附件超声未见异常,考虑结核性腹膜炎可能.腹水常规示黄色混浊液,潘氏试验(++),有核细胞(++++),中性分叶核细胞为80×104,单个核细胞为20×104.腹水生物化学检查:葡萄糖为0.10 mol/L,乳酸脱氢酶为2 811 U/L,总蛋白为40.5 g/L,腺苷脱氨酶为51.3 U/L,腹水细胞学未见癌细胞。