2014年 · 第34卷第08期

消化道内镜诊疗技术是常用且可靠的消化道疾病诊疗方法,但其会给患者带来不同程度的痛苦和不适感.随着患者对医疗服务要求的不断提高,其对消化内镜诊疗舒适度的需求也日益增加[1-3].目前我国已有很多医疗单位开展了镇静/麻醉下的消化内镜操作,积累了丰富的临床经验,且有逐渐推广的趋势.但是,需要认识到,镇静/麻醉本身具有较高风险,有些并发症可造成严重后果,甚至死亡.我国目前尚无相关指南或专家共识.因此,非常有必要在广泛征求消化内镜和麻醉医护人员的意见和建议的基础上形成相关的专家共识,对各种消化内镜镇静/麻醉的适应证、禁忌证、操作流程、特殊人群的镇静/麻醉及相关并发症防治进行规范,以利于我国镇静/麻醉下消化内镜诊疗工作的安全普及和推广。

目的 评价不同铋剂四联方案根除H.pylori的有效性和安全性.方法 收集2012年12月至2013年10月H.pylori阳性患者240例,均分为克拉霉素组、左氧氟沙星组、呋喃唑酮组、甲硝唑组,每日2次,每次口服枸橼酸铋钾220mg、埃索美拉唑20 mg、阿莫西林1 000 mg,同时各组分别每日2次,每次口服克拉霉素500mg、左氧氟沙星200 mg、呋喃唑酮100 mg、甲硝唑400mg,各组疗程均为10 d.治疗结束停药至少4周后空腹行13C-尿素呼气试验或14C-尿素呼气试验,结果为阴性者判为H.pylori根除成功.观察并记录治疗过程中的不良反应.对H.pylori根除率进行按意向治疗(ITT)分析和按方案治疗(PP)分析.以卡方检验比较各组的根除率.结果 克拉霉素组、左氧氟沙星组、呋喃唑酮组、甲硝唑组ITT分析的H.pylori根除率分别为81.67％(49/60)、88.33％(53/60)、93.33％(56/60)、73.33％(44/60),PP分析的根除率分别为85.96％(49/57)、89.83％(53/59)、94.92％(56/59)、75.86％(44/58),4组间比较差异均有统计学意义(x2=10.13和9.89,P均＜0.05),呋喃唑酮组与甲硝唑组比较差异均有统计学意义(x2＝8.64和8.55,P均＜0.01),各组不良反应发生率差异无统计学意义(x2 =0.47,P＞0.05).结论 含呋喃唑酮的铋剂四联方案具有较高的H.pylori根除率且安全性良好,或可作为根除H.pylori的一线治疗方案。

目的 探讨含Caspase募集结构域的膜相关鸟苷酸激酶蛋白1(CARMA1)表达与胃肠道MALT淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床病理特征及H.pylori感染的关系.方法 选取1999年1月至2011年3月胃肠道DLBCL患者34例和MALT淋巴瘤患者20例,同时选取21例胃肠淋巴组织反应性增生者为对照.用免疫组织化学染色法检测所有研究对象的Ki-67、CARMA1、细胞毒素相关基因A (CagA)蛋白表达情况.用实时定量PCR方法检测28例DLBCL患者和14例MALT淋巴瘤患者手术所获组织标本中CARMA1 mRNA的相对表达量.用硼酸亚甲蓝染色或半套式PCR方法检测病变部位为胃的25例淋巴瘤患者和10例对照者的H.pylori感染情况.计数资料行卡方检验.计量资料行独立样本t检验.采用COX多因素回归分析法进行生存分析.用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并行对数秩和检验.结果 28例DLBCL患者的CARMA1 mRNA相对表达量(3.073±1.846)高于14例MALT淋巴瘤患者,差异有统计学意义(F＝ 0.975,P＜0.05).胃肠道淋巴瘤组的CARMA1蛋白阳性表达率[75.9％(41/54)]高于对照组[47.6％(10/21)],差异有统计学意义(x2＝5.568,P＜0.05),其中MALT淋巴瘤组(11/20)低于DLBCL组[88.2％(30/34)],差异有统计学意义(x2＝5.900,P＜0.05).在42例接受手术治疗的胃肠道淋巴瘤患者中,高增殖活性者的CARMA1 mRNA相对表达量(2.885±1.837)高于低增殖活性者,临床晚期病例组CARMA1 mRNA相对表达量(4.416±1.0L0)高于临床早期病例组,差异均有统计学意义(F=3.317和2.972,P均＜0.05).在54例胃肠道淋巴瘤患者中,高增殖活性者的CARMA1蛋白阳性表达率[88.6％(31/35)]高于低增殖活性者(10/19),差异有统计学意义(x2＝6.847,P＜0.05).相对11例未感染H.pylori的胃淋巴瘤患者,14例感染H.pylori的胃淋巴瘤患者CARMA1 mRNA相对表达量和CARMA1蛋白表达阳性率差异均无统计学意义(P均＞0.05).CagA阳性和CagA阴性的H.pylori感染胃淋巴瘤患者CARMA1蛋白表达阳性率分别为11/11和2/3.CARMA1蛋白的表达情况与胃肠道淋巴瘤的预后有关(RR＝ 4.160,P＜0.05).在获随访的29例胃肠道淋巴瘤患者和18例DLBCL患者中,CARMA1蛋白阳性表达率≥50％者生存状况较＜50％者差,差异均有统计学意义(x2＝5.383和4.028,P均＜0.05).结论 CARMA1表达可能参与MALT淋巴瘤和DLBCL的发生、发展,并可能是其不良预后的相关因子;这两种淋巴瘤中CARMA1的表达情况与H.pylori感染无关。

目的 探讨Ⅰ型自身免疫性肝炎(AIH)患者肝脏组织学IgG4的表达,及其临床表现、生物化学指标、免疫及遗传学特性、病理学表现及免疫抑制治疗效果.方法 纳入2012年3月至2013年7月确诊的AIH-Ⅰ型患者45例,对其肝脏组织切片进行CD38、IgG、IgG4免疫组织化学染色,同时进行炎性反应分级G、纤维化分期S,并收集患者相应的血清学指标(ALT、AST、ALP、IgG、抗核抗体效价、去唾液酸糖蛋白受体抗体(ASGPRAb),血清IgG4测定,进一步研究免疫抑制治疗后的应答反应.定量资料比较采用t检验和Wilcoxon秩和检验,Spearman相关系数表示相关性.结果 45例AIH-Ⅰ型患者中5例(11.1％)为IgG4相关性AIH(IgG4-AIH组),其与经典AIH组患者(40例)在年龄、性别、生物化学指标(ALT、AST、ALP水平)、免疫指标(IgG水平、抗核抗体效价、ASGPRAb阳性率)及组织纤维化程度等方面差异均无统计学意义(P均＞0.05).IgG4-AIH组的血清IgG水平为25.8(9.2) mg/L,明显高于经典AIH组的18.3(6.7) mg/L(Z=-2.041,P＜0.05),但两组之间血清IgG4水平差异并无统计学意义(P＞0.05),同时可见肝脏组织IgG4浆细胞浸润个数与血清IgG4水平无相关性(r=0.311,P=0.279).IgG4-AIH组患者的肝脏组织炎性反应情况较经典AIH组更显著(H＝4.120,P＜0.05),CD38+、IgG+浆细胞表达相对较经典AIH组更显著(CD38每个高倍视野下个数分别为39.3(13.5)的和21.3(8.8),IgG分别为39.3(14.0)和18.5(8.9);Z＝-3.561,-3.584;P均＜0.01).肝脏组织中IgG4+浆细胞个数与CD38+、IgG+浆细胞个数呈正相关(r=0.884,0.791;P均＜0.01).结论 AIH-Ⅰ型患者中存在IgG4相关性AIH,但发病率不高.IgG4相关性AIH患者血清IgG4水平未显著升高,但组织学炎性反应活动较显著,并伴随较多CD38+、IgG-浆细胞浸润。

目的 探讨肝脏上皮样血管内皮瘤(EHE)的临床和病理学特点,提高对该病的认识和诊治水平.方法 回顾性分析2007年1月至2013年1月诊治的17例肝脏EHE患者的临床、放射学、病理学特征及治疗方法与患者生存情况.结果 17例肝脏EHE患者的平均年龄为46.2岁,其中女11例,男6例.7例患者有右上腹或肝区隐痛,其余10例无症状.多数患者(15例)肝功能正常.入院诊断多误诊为肝癌(转移性肝癌6例,原发性肝癌4例),3例患者术前发现已有肝外转移.肿瘤病灶以多发结节为主(10例),多见于包膜下.影像学检查可见包膜回缩征.病理学表现为小的细胞内管腔或空泡形成,内可见单个或数个红细胞.单个肿瘤细胞核偏位,类似印戒细胞.免疫组织化学以CD34和波形蛋白阳性率(分别为15/17和4/5)较高.手术切除(14例)为肝脏EHE的主要治疗措施,14例患者术后随访2至72个月仍健在.结论 肝脏EHE发病率低,好发于中年女性,大多数患者无明显临床症状,实验室检查亦无明显异常,国内主要采用手术切除治疗,预后较好。

目的 分析江西省急性胰腺炎(AP)患者的临床特征.方法 回顾性分析2007年至2012年住院确诊为AP的2 625例患者的病例资料,比较2007年至2009年和2010年至2012年两个时间段中AP患者性别、年龄和病因构成的变化.非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验,计数资料采用卡方检验.结果 2 625例AP患者中,2007年至2009年1 028例,2010年至2012年1 597例.两个时间段AP患者年龄分别为50岁(38岁,61岁)和50岁(40岁,63岁),差异有统计学意义(U=783 635.5,P＜0.05).2007年至2009年和2010年至2012年两个时间段内AP最常见病因均为胆源性,分别占55.9％(575/1 028)和62.9％(1 005/1 597),差异有统计学意义(x2＝12.778,P＜0.01);酒精性AP分别占1.9％(19/1 028)和7.3％(117/1 597),高脂血症性AP分别占14.0％(144/1 028)和17.7％(283/1 597),特发性AP分别占22.0％(226/1 028)和5.9％(94/1 597),差异均有统计学意义(x2＝38.204、6.330、151.416,P均＜0.05).男性胆源性AP占52.4％(732/1 398),低于女性的69.1％(848/1 227),差异有统计学意义(x2＝76.524,P＜0.01);男性酒精性AP、高脂血症性AP分别占9.0％(126/1 398)、21.4％(299/1 398),分别高于女性的0.8％(10/1 227)、10.4％(128/1 227),差异均有统计学意义(x2 =89.396、57.585,P均＜0.01).老年组胆源性AP占79.9％(631/790),高于非老年组的51.7％(949/1 835),差异有统计学意义(x2=182.720,P＜0.01);老年组高脂血症性AP、酒精性AP分别占2.5％(20/790)、1.3％(10/790),分别低于非老年组的22.2％(407/1 835)、6.9％(126/1 835),差异均有统计学意义(x2＝156.524、35.262,P均＜0.01).结论 在江西省,中老年人是AP的好发人群.胆源性是AP最常见病因,尤其见于女性和老年人.高脂血症性AP和酒精性AP所占比例均有显著升高,且男性高于女性,非老年组高于老年组;特发性AP所占比例显著下降。

目的 探讨经皮微波消融脾脏治疗脾功能亢进的临床效果和安全性.方法 选取2007年3月至2011年5月慢性乙型肝炎肝硬化继发中重度脾功能亢进患者38例.行经皮分次微波消融治疗前,先经三维CT平扫计算脾脏体积,并行多普勒超声、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平检查.第1次操作的消融体积约为初始脾脏的1/3,1周后若无明显并发症,则再次消融1/3初始脾脏体积的脾脏组织.微波消融后第1、3、5天分别行血常规和肝功能检查.微波消融后第7和14天分别行血常规、肝功能、多普勒超声检查.微波消融后第30天行增强CT检查.微波消融后1和3个月,以及之后每3个月行血常规、肝功能、肾功能、血清淀粉酶水平和多普勒超声检查.随访时间＞2年.临床数据的比较采用t检验.结果 消融体积比例为41％～57％,平均为(47±5)％.术前白细胞平均计数为(2.46±0.78)×109/L,术后渐升,至术后第3天达峰值[(5.34±2.10)×109/L],之后渐下降,术后24个月时为(3.16±1.02)×109/L,与术前比较差异有统计学意义(t＝-3.349,P＜0.01).术前血小板计数为(46.58±17.30)×109/L,术后渐下降,至术后第3天达最低点,之后开始上升,于术后30 d内达峰值[(101.79±25.80)×109/L],之后渐下降,术后24个月时为(61.97±15.09)×109/L,与术前比较差异有统计学意义(t＝-4.135,P＜0.01).术前门静脉平均内径为(14.66±0.88) mm,术后3个月时为(13.22±0.64) mm,与术前比较差异有统计学意义(t=8.145,P＜0.01),术后6个月时为(14.64±0.81) mm,与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05).主要不良反应为发热、左上腹痛、左肩痛、胸腔积液、腹腔出血、短时血红蛋白尿,对症治疗后均恢复.未发生无法控制的出血、脾脓肿、脾破裂、周围器官损伤等严重并发症或治疗相关的死亡.结论 经皮分次微波消融能安全有效地毁损适当体积的脾脏,提高血小板和白细胞计数,改善门静脉高压,且并发症少,是有临床应用价值的脾功能亢进微创治疗技术。

目的 评价英夫利西单克隆抗体(IFX)联合常规治疗对CD伴不完全性肠梗阻患者的有效性和安全性.方法 纳入2007年至2013年间CD伴不完全性肠梗阻患者22例,分为IFX治疗组及常规治疗组各11例.常规治疗组患者予禁食或流质饮食、抗感染、补液维持水电平衡等内科常规治疗,并予美沙拉嗪、泼尼松、硫唑嘌呤长期口服.IFX治疗组在常规治疗的基础上,在入院时,治疗第2、6、14、22、30周给予IFX 5 mg/kg静脉滴注.比较两组在治疗前后的血常规、肝功能、ESR、CRP,记录CD疾病活动指数(CDAI),入院时、治疗第30周末行肠镜检查评价治疗疗效,治疗期间记录不良反应发生情况.组间比较采用t检验和卡方检验.结果 IFX治疗组较常规治疗组患者的肠梗阻平均缓解时间缩短[(10.53±1.28)d比(16.82±1.97)d],差异有统计学意义(t=2.985,P＜0.05).治疗第30周末,IFX治疗组与常规治疗组患者的临床总有效率分别为9/11、7/11(x2＝22.35,P＜0.05),两组患者内镜下总有效率分别为7/11、5/11,差异有统计学意义(x2＝21.93,P＜0.05).治疗第30周末IFX治疗组ESR[(11.4±7.5) mm/1 h]和CRP水平[(13.2±6.6) mg/L]、CDAI(125.4±26.9)较入院时[分别为(31.3±5.7) mm/1 h,(45.3±7.6)mg/L和240.5±35.2]均显著降低,差异均有统计学意义(t＝2.650、3.022、2.719,P均＜0.05).治疗期间IFX治疗组和常规治疗组均无严重不良反应发生.结论 对于CD伴不完全性肠梗阻的患者,在内科常规治疗的基础上,加用IFX的疗效明显好于单用常规治疗。

目的 研究肠道黏膜通透性在IBS致病过程中的作用机制和评价酪酸杆菌联合谷氨酰胺干预的作用.方法 50只BALB/c小鼠按随机数字法均分为空白对照组、实验对照组、谷氨酰胺组、酪酸杆菌组和联合干预组5组,避水试验诱导建立应激IBS小鼠模型.1.5％甲基纤维素灌胃染色粪便法检测小鼠排便时间和粪便含水量,HE染色法评价肠道病理损伤,结肠膨胀试验检测内脏敏感性.检测血清D-乳酸、二胺氧化酶水平和肠上皮细胞间紧密连接蛋白[闭锁蛋白-1、胞质附着蛋白、紧密连接相关蛋白跨膜蛋白(ZOL-1)]蛋白水平变化评价空肠通透性改变,评价酪酸杆菌联合谷氨酰胺干预的影响.组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 与空白对照组相比,实验对照组小鼠排便时间[(100.40±14.80) min比(75.88±12.20) min]明显缩短、粪便含水量[(54.76±9.98)％、(74.95±7.15)％]增加明显(t＝3.692、4.023,P＝0.002、0.002),最低阈值显著降低[(40.87±4.82) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)比(27.80±3.18) mmHg;t=8.761,P＜0.01],空肠黏膜损伤评分增加(0.50±0.15比2.60±0.97;t＝6.034,P＜0.01);肠道通透性包括血清D-乳酸[(913.6±90.1) ng/L比(1 476.0±246.8) ng/L]、二胺氧化酶[(3 391.0±256.9) ng/L比(5 096.0±725.2) ng/L]水平显著增加(t＝40.920、29.810,P均＜0.05),紧密连接蛋白ZOL-1 (0.165±0.005、0.119±0.003)、闭锁蛋白1(0.104±0.016比0.022±0.006)表达显著降低(t=19.830、19.830,P均＜0.01).与实验对照组相比,谷氨酰胺组、酪酸杆菌组和联合干预组经灌胃干预后,排便时间增加[(90.50±3.78)、(97.56±8.79)、(99.89±11.90) min]、粪便含水量降低[(69.33±6.71)％、(58.07±8.97)％、(56.74±8.12)％],差异有统计学意义(F=10.020、8.740,P均＜0.01),而酪酸杆菌组和联合干预组效果最佳(F＝2.481、4.874,P均＜0.05);最低阈值显著增高[(31.80±2.69)、(36.04±5.06)、(38.93±3.30) mmHg,F＝2.420,P＜0.05)],联合干预组效果最佳(F＝ 3.550,P＜0.01);空肠黏膜损伤明显减轻(2.00±0.94、1.30±0.68、1.30±0.48,F＝ 11.350,P＜0.01).谷氨酰胺组、酪酸杆菌组和联合干预组经灌胃干预后,血清中D-乳酸[(1 370.0±78.9)、(1 066.0±155.5)、(1 039.0±129.0)ng/L],二胺氧化酶[(4 808.0±477.4)、(3 713.0±595.0)、(3 725.0±615.9) ng/L]水平均显著降低(F=37.480、27.670,P均＜0.01).谷氨酰胺组、酪酸杆菌组和联合干预组ZOL-1水平(0.126±0.014、0.125±0.006、0.138±0.004)及闭锁蛋白-1(0.037±0.013、0.073±0.028、0.078±0.027)水平明显增加,差异均有统计学意义(F=5.867、10.630,P均＜0.05);联合干预组ZOL-1改善程度优于酪酸杆菌组(t＝5.457,P＜0.05).结论 避水试验诱导小鼠内脏高敏状态和肠道通透性增加,降低肠上皮屏障功能,酪酸杆菌和谷氨酰胺能够较好地恢复内脏敏感性及肠黏膜上皮通透性。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组常见的慢性消化道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).我国IBD发病率呈上升趋势[1].消化内镜在IBD诊断和疗效评价中发挥了不可替代的作用[2],尤其是近年来针对IBD提出的黏膜愈合概念,对IBD的缓解判断具有重要的意义,而内镜诊断及内镜引导下的活组织病理学检查是判断黏膜愈合的标准.相比单一的临床缓解标准,联合内镜诊断的缓解标准可更加准确地预测患者的预后.而以病理组织学缓解为基础的“深度愈合”,有望改变IBD的自然病程[3].此外,UC相关的结直肠癌和癌前病变也是一个值得关注的问题.有研究表明,UC相关结直肠癌的预后比普通散发性结直肠癌更差[4].对高危患者进行内镜筛查和活组织检查,是发现早期病变并进行根治的最佳策略。

一、自由基与氧化应激自由基指具有未配对电子的原子、原子团或分子,由氧分子衍生的自由基称氧自由基.人体内的自由基95％是活性氧,主要包括超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等.生理情况下细胞代谢可以产生活性氧,机体也存在清除自由基的防御系统,活性氧的产生和清除处于动态平衡.但当机体受到各种内外源因素的干扰,活性氧生成过量和(或)抗氧化防御体系减弱导致这种动态平衡被打破,细胞或机体就会呈现出一种氧化应激损伤状态,损坏多种生物大分子(DNA、RNA、脂质和蛋白),参与人类许多疾病的病理生理过程,包括但不局限于肿瘤。

门静脉高压(portal hypertension,PHT)是各种慢性肝病的常见并发症,导致食管胃静脉曲张、消化道出血、腹水、自发性腹膜炎、肾功能不全、脾功能亢进和肝肺综合征等.临床诊断PHT多基于其临床和内镜下表现,而非直接测定门静脉压,这主要是因为直接测定创伤大、风险高,不易被接受.肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)是间接反映门静脉压的指标,迄今尚无更可靠的替代方法.与直接测定门静脉压比较,测定HVPG的创伤和风险均相对较低,故仍被认为是评估门静脉压的金标准。

一、UC生存质量量表目前多采用普适性和疾病特异性量表评估UC患者的生存质量.常用的普适性量表有健康调查简表(short form 36 health survey questionnaire,SF-36)、疾病影响程度量表、世界卫生组织生存质量量表、短期健康量表等[1].SF-36简单明了,临床常用,是国际上普遍认可的具有较好信度和效度的普适性生存质量量表[2].目前国内的中文版SF-36效度和信度均尚可,其在IBD应用中的可接受度和合格率均达到要求[3].虽然SF-36未包括一些特异条目,不能全面反映患者的生存质量,但在辨别组间疾病特异性变化、疾病活动程度方面具优势.中医脾胃系疾病生存质量量表包含形、神、情志三大领域,各领域间相关性良好,敏感度高于SF-36[4].疾病特异性量表适合对某一特定疾病进行评估.UC和CD是IBD的不同亚型,组织损伤和基本病理过程相似,由于目前尚少有专门针对UC的生存质量量表,故UC患者生存质量的研究多采用IBD相关量表,主要有IBD问卷(inflammatory bowel disease questionnaire,IBDQ)、IBD患者关注评分表[5-6]等,其中以IBDQ最为常用.中文版IBDQ具有良好的信度和效度,适用于评价中国患者的生存质量[7]。

患者男,65岁,上腹部疼痛不适半个月,伴低热.胸部CT平扫示:左上肺轻度炎性反应,两下肺局限性大泡性肺气肿,胃腔巨大占位性病变,胃底见局限性积液,肝胃间隙内见软组织影,肾小囊肿.胃肠X线造影示:胃癌术后吻合口和残胃小弯侧占位.胃镜检查示:胃底黏膜隆起伴糜烂,残胃吻合口炎.病理活组织检查示:胃底黏膜轻度慢性浅表性炎.予口服PPI治疗后腹痛无缓解.患者曾因胃中分化腺癌接受胃大部切除和淋巴结清扫术治疗,术后未行其他辅助治疗.入院体格检查除剑突左侧轻度压痛外未及其他异常。

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2014年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；

为进一步提升杂志的学术品质，展示消化学科的学术发展，《中华消化杂志》编委会和编辑部于2014年6月邀请了近40位编委和中华医学会消化病学分会各学组／协作组专家，集中讨论了2015年的杂志选题报道计划。讨论会由杨云生、胡品津、唐承薇及钱家鸣教授共同主持，袁耀宗教授进行了杂志工作介绍，各学组／协作组的组长和副组长均参与了讨论，其中肿瘤协作组、肝胆协作组、微生态组、食管疾病协作组的4位组长汇报了初步构思的组稿计划。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg^-1·天。应改为如ng·kg^-1·d^-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，

“中华医学会第14次全国消化系统疾病学术会议”将于2014年10月31日至11月2日在重庆市隆重召开。大会由中华医学会消化病学分会主办，重庆市医学会和第三军医大学附属大坪医院承办。

胃癌是我国常见恶性肿瘤之一,手术是其主要治疗手段.但研究发现,约54％的进展期胃癌患者在施行根治性切除术(R0切除术)后仍会发生局部或区域复发,患者5年总生存率不超过40.0％[1],单纯根治术的5年生存率已难以提高.胃根治性切除术后,40％～65％的患者出现局部复发,复发部位包括瘤床、吻合口及局部淋巴结区域[2].随机研究显示,放射疗法(以下简称为放疗)在局部控制上有优势,联合放射化学疗法(以下简称为放化疗)可减少局部复发和提高患者生存率,采用常规技术放疗时不良反应较多[3].为此,本研究对进展期胃癌术后患者实施调强放疗联合同期化学疗法(以下简称为化疗),效果满意,报道如下。

晚期左侧结肠和直肠癌是导致低位结直肠梗阻的主要原因,约7％～30％的结直肠癌表现为急性肠梗阻,至少70％的肠梗阻发生于左侧结肠和直肠[1].近年来,自膨式金属支架(self-expanding metal stenting,SEMS)应用于结直肠恶性梗阻的姑息治疗,获得较好疗效[2-3].本研究采用经内镜放置SEMS的方法姑息治疗结直肠恶性梗阻患者,评价其有效性和安全性。

胰腺血管淋巴管瘤是一种胰腺淋巴管和微静脉混合畸形的疾病,是临床罕见的胰腺良性肿瘤[1-2],目前对本病的认识有限.现分析嘉兴市第二医院收治的1例胰腺血管淋巴管瘤患者及国内外文献已报道的11例患者的临床特征、诊治及预后等临床资料,旨在为本病的临床诊断和治疗提供参考与帮助.一、对象与方法1.本院病例资料:患者女,36岁,发现腹部肿块1周,于2012年03月20日入院。

食管癌是常见的恶性肿瘤之一,因其早期发现率较低、恶性程度较高,目前食管癌患者的5年生存率仅15％至25％[1-2].微小RNA(micro RNA,miRNA)是一长约21至24个核苷酸的单链RNA,与靶基因信使RNA的3'非编码区结合,阻断其翻译过程[3].miRNA-183通过抑制程序性细胞死亡因子4表达,从而抑制肝癌细胞凋亡[4].本研究探讨miRNA-183在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况、miRNA-183对ESCC细胞株Eca109生物学功能的影响,以及ESCC中miRNA-183对程序性细胞死亡因子4的作用。

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatiti,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).MAP病程多呈自限性,预后多良好.SAP临床经过凶险,是一个多因素参与的病理生理过程,其发生机制尚未完全阐明[1].本研究采用基因芯片技术分析与健康人和MAP患者相比SAP患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的差异表达基因。

患者男,41岁,因间断双下肢水肿1个月于2013年5月18日入院.患者入院前1个月无明显诱因出现双下肢凹陷性水肿,劳累后加重,伴乏力、腹胀,无发热、恶心、胸闷、尿黄、血尿等症状,于当地诊所输液治疗(具体用药不详),自觉水肿减轻.于当地医院查ALT 69 U/L,AST 40 U/L,ALP275 U/L,GGT 933 U/L,白蛋白27.3 g/L;尿蛋白(+++);AFP 6.32 μg/L.超声检查示:左肾重度积水,左侧输尿管扩张,右肾体积大并实质弥漫性回声改变;肝大并实质弥漫性回声改变,肝右叶低回声结节,胆囊炎性改变.上腹部CT示肝肿大,不除外布-加综合征,静脉期及延迟期肝右叶低密度病变,考虑局灶性浸润或炎性病变;胆囊炎并胆囊积液;左肾积水.既往体健,无毒物及药物接触史,无家族遗传病史及传染病史.入院体格检查:体温37.0℃,脉搏84次/min,呼吸21次/min,血压134/86 mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa),神志清,巩膜无黄染,无肝掌及蜘蛛痣,全身浅表淋巴结未触及,心肺未见明显异常,腹平软,全腹无压痛及反跳痛,肝肋下约10 cm,剑突下约5 cm,质地硬,轻度压痛,移动性浊音阴性,双下肢轻度凹陷性水肿。

患儿男,10岁,间断黑便2个月余.患儿出生时左脚掌外侧、右前臂及舌上即有蓝色隆起性病灶,随年龄增长,病灶数量增多,病灶面积增大.4岁时外生殖器及左脚掌外侧病灶接受激光治疗.2年前出现面色苍白,偶有恶心、腹痛,口服铁剂后可好转.2个月前间断出现黑便.外院内镜检查提示食管、胃、十二指肠、全结肠、直肠散在分布紫红色隆起,予聚桂醇注射硬化治疗.术后患儿仍有间断黑便.体格检查见5个蓝色隆起性病灶,分别位于左颈部(2.0 cm×3.0 cm)、右前臂(1.0 cm×3.0 cm)、舌上(0.5 cm×0.5 cm,图1)、左脚掌外侧(0.5 cm×1.0 cm)、右脚跟外侧(0.5 cm×0.5 cm).血常规:血红蛋白83 g/L,血小板3.93×1011/L。