2014年 · 第34卷第06期

胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastro-enteropancreatic neuroendocrine tumor,GEP-NET)是一组起源于神经外胚层,含神经内分泌颗粒的肿瘤.临床表现复杂多样,可无症状带瘤多年,可有消化道梗阻症状,或表现为腹痛、恶心和贫血等非特异性症状,对于典型的分泌型肿瘤,常表现为各种临床综合征.大多数神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumor,NET)患者因缺乏特异性症状而延误诊断(平均延迟3～10年),增加了肿瘤转移的风险[1-2].临床医师应警惕NET的相关临床表现,发现线索、及时进行定性及定位诊断。

目的 分析哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)组织中的表达及其相关性和临床意义.方法 收集1995年10月至2012年12月经病理确诊的114份GEP-NEN石蜡组织标本,采用免疫组织化学EnVision法检测标本中mTOR和VEGF的蛋白表达情况.采用卡方检验比较患者各临床病理因素间的mTOR和VEGF蛋白的表达差异.采用Spearman相关分析检测mTOR和VEGF蛋白表达的相关性.生存分析采用Kaplan-Meier 法,行Log-rank检验.结果 mTOR和VEGF蛋白在GEP NEN组织中的阳性表达率分别为66.7％(76/114)和71.1％(81/114).mTOR和VEGF的蛋白表达与GEP-NEN患者的性别、年龄、肿瘤功能状态、肿瘤发生部位、肿瘤分级分类和有否远处转移均无关(P均＞0.05).mTOR和VEGF蛋白在GEP-NEN组织中的共同表达率为51.8％(59/114).mTOR和VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.205,P=0.029).82例随访患者中,mTOR阳性和阴性的平均生存时间分别为8.3和7.9年,差异无统计学意义(x2=0.201,P=0.654);VEGF阳性和阴性的平均生存时间分别为9.6和5.9年,差异有统计学意义(x2 =4.415,P=0.036).肿瘤分级为G1、分类为神经内分泌瘤和无远处转移的VEGF阳性表达患者较阴性表达患者生存期延长(11.8年比7.3年,x2=5.349,P=0.021;11.2年比6.8年,x2=6.375,P=0.012;11.2年比7.2年,x2=4.630,P=0.031).结论 mTO R和VEGF蛋白在不同部位、分级、分类的神经内分泌肿瘤中均高表达,两者表达呈正相关.VEGF阳性表达的GEP-NEN患者预后较好。

目的 评估符合罗马Ⅲ标准的功能性消化不良(FD)及其亚型患者的近端胃功能.方法 纳入30例FD患者,其中餐后不适综合征(PDS) 15例,上腹痛综合征(EPS) 15例.另纳入30名健康志愿者作为对照.采用恒压器检查所有受试者,记录最小扩张压(MDP),以及初始感觉和最大感觉时对应的压力和容积.在MDP+2 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,记录试餐前30 min平均容积、试餐后60 min平均容积、试餐后最大容积(容受性),并计算容受性舒张容积.观察FD患者的胃部感觉高敏和容受性障碍情况.统计学处理采用Student's t检验或卡方检验.结果 FD组的MDP、初始感觉压力、最大感觉压力、初始感觉容积、最大感觉容积分别为(6.17±1.95) mmHg、(8.44±2.01) mmHg、(14.62±3.72) mmHg、(123.59±53,26) mL、(451.26±140.44) mL,分别低于健康对照组的(9.27±1.99) mmHg、(12.04±2.66) mmHg、(19.74±4.18) mmHg、(168.41±73.06) mL、(556.89±124.07) mL,差异均有统计学意义(t=-6.080、-5.900、5.011、-2.723、-2.995,P均＜0.01).FD组试餐前30 min和试餐后60 min的平均容积分别为(212.19±120.82)、(333.97±121.86) mL,健康对照组分别为(191.69±66.19)、(385.58±83.05) mL,两组分别比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).FD组试餐后最大容积和容受性舒张容积分别为(405.10±111.29)、(190.16±97.22) mL,分别低于健康对照组的(461.10±87.60)、(262.83±78.39) mL,差异均有统计学意义(t=-2.599、-3.187,P均＜0.05).FD患者试餐后最大容积出现在试餐后15～20 min,而健康对照者则是在试餐后5～10 min.30例FD患者中,12例(40％)存在胃部感觉高敏,其中PDS组8例,EPS组4例,两组间的比例差异无统计学意义(P＞0.05);9例(30％)存在胃容受性障碍,其中PDS组5例,EPS组4例,两组间的比例差异无统计学意义(P＞0.05).结论 FD患者存在胃部感觉高敏和胃容受性障碍,但在PDS和EPS亚型间无差异.罗马Ⅲ标准的FD分型可能并不能有效区分不同病理生理学机制的FD患者。

目的 对IBD患者的肺功能进行测试及评估,探究IBD合并肺功能异常的相关性及特点.方法 收集2012年1月至2013年6月住院治疗的IBD患者74例,其中UC 34例、CD 40例,以及同时期健康体检者74名作为对照.建立病史资料库,并按一般情况、生物化学指标、肺功能指标、胸部X线、诊断和治疗情况等分别进行统计学处理.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用卡方检验,等级资料组间比较采用秩和检验,多因素相关分析采用Logistic回归.结果 74例IBD患者中,出现肺功能异常的共56例(75.68％),IBD组、CD组的残气异常患者比例[51.35％(38/74)和60.00％(24/40)]均显著高于对照组[31.08％(23/74)],差异有统计学意义(t=-2.557,P=0.013; t=2.236,P=0.031),UC组和CD组之间差异无统计学意义(P＞0.05).肺功能异常与IBD病变程度(F=0.744,P=0.690)、病变范围(F=2.796,P=0.424)无明显相关.病程≥5年为可能的保护性因素(OR=0.824,95％ CI:0.687～0.987),ESR升高为可能的危险因素(OR=1.093,95％CI:0.994～1.202).结论 IBD患者多数合并肺功能减退,无论何种病变程度或病变范围均有可能发生,病程和ESR可能是合并肺功能异常的影响因素。

目的 探讨抗酿酒酵母抗体(ASCA) IgA、ASCA IgG、抗乙糖苷昆布糖抗体(ALCA)、抗乙糖苷壳糖抗体(ACCA)、抗甘露二糖抗体(AMCA)、抗大肠埃希菌外膜C蛋白抗体(OmpC抗体)、I2抗体在诊断CD中的价值.方法 收集2012年10月10日至2013年1月24日期间确诊为CD的患者63例,选取同期30例确诊为UC的患者作为疾病对照组,选取同期25例在内镜和影像学检查中未发现异常者为健康对照组.抽取所有研究对象清晨空腹静脉血,离心后取血清,用单盲ELISA法进行ASCA IgG、ALCA、AMCA、ACCA、ASCA IgA、O mpC抗体、I2抗体检测.计算各抗体的诊断灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值,用ROC曲线评估其诊断价值.结果 在单抗体检测鉴别诊断CD和UC中,AMCA的准确度最高,ROC曲线下面积为0.739.在单抗体检测筛查CD中,I2抗体的诊断准确度最高,ROC曲线下面积为0.751.在多抗体联合检测中,以ASCA IgA或AMCA中任意一项阳性为标准鉴别诊断CD和UC,以及进行CD筛查,其准确度均最高,ROC曲线下面积分别为0.612和0.633.结论 在临床工作中,或可通过检测AMCA、I2抗体、ASCA IgA来进行CD筛查,以及鉴别诊断CD和UC。

目的 观察错配修复基因MSH2再表达对雌激素诱导结肠癌LOVO细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法 按转染质粒不同及是否进行雌二醇干预将结肠癌LOVO细胞分为空质粒十乙醇组、空质粒十雌二醇组、MSH2+乙醇组、MSH2+雌二醇组、雌激素受体(ER)β+乙醇组、ERβ+雌二醇组、ERβ+ MSH2+乙醇组、ERβ+ MSH2+雌二醇组并予相应处理.用Western印迹法检测ERβ、MSH2的转染效率和凋亡相关caspase3蛋白的表达情况.用细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的活性.用凋亡DNA碎片提取试剂盒提取各组细胞的DNA碎片并观察DNA碎片的梯状条带.用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率.多组间比较行单因素方差分析,两组间比较行t检验.结果 转染后,LOVO细胞中ERβ和MSH2蛋白的表达水平均显著升高,且其表达均不受雌二醇的影响.ERβ+雌二醇组和ERβ+ MSH2+雌二醇组caspase3蛋白的裂解活化片段表达水平高于其他组,但该二组之间则无明显差异.空质粒十乙醇组、空质粒十雌二醇组、MSH2+乙醇组、MSH2+雌二醇组、ERβ+乙醇组、ERβ+雌二醇组、ERβ+ MSH2+乙醇组、ERβ+ MSH2+雌二醇组的LOVO细胞活性分别为1.72±0.25、1.74±0.31、1.77±0.35、1.74±0.33、1.70±0.34、1.02±0.48、1.71±0.31、1.07±0.18,组间差异有统计学意义(F=3.791,P＜0.05);其中ERβ+雌二醇组低于ERβ十乙醇组,ERβ+ MSH2+雌二醇组低于ERβ十MSH2+乙醇组,ERβ+雌二醇组低于空质粒十雌二醇组,ERβ+ MSH2+雌二醇组低于MSH2+雌二醇组,差异均有统计学意义(t=3.158、3.075、3.648、3.253,P均＜0.05).ERβ+雌二醇组和ERβ+MSH2+雌二醇组中可见细胞凋亡后DNA碎片形成的DNA梯状条带.空质粒十乙醇组、空质粒十雌二醇组、MSH2+乙醇组、MSH2+雌二醇组、ERβ+乙醇组、ERβ+雌二醇组、ERβ+MSH2+乙醇组、ERβ+MSH2+雌二醇组的细胞凋亡率分别为7.86±0.19、7.87±0.39、8.39±1.02、9.05±1.54、7.54±0.99、19.77±2.35、7.76±1.32、19.30±1.75,组间差异有统计学意义(F=45.436,P＜0.05);其中ERβ+乙醇组低于ERβ+雌二醇组,ERβ+ MSH2+乙醇组低于ERβ+MSH2+雌二醇组,空质粒十雌二醇组低于ERβ+雌二醇组,ERβ+MSH2+雌二醇组低于MSH2+雌二醇组,差异均有统计学意义(t=8.260、9.133、8.596、7.617,P均＜0.05).结论 雌激素可能通过ERβ途径促进结肠癌细胞凋亡,该凋亡过程可能与caspase蛋白有关,MSH2可能不参与该信号通路的调控。

目的 探讨超声内镜引导下细针穿刺术(EUS-FNA)细胞学检查对于胰腺占位性疾病的诊断价值.方法 回顾性分析2012年4月至2013年8月间117例因胰腺病变行EUS-FNA细胞学检查的患者的病史资料,最终确诊依据参照病理及随访结果.统计学分析比较采用成组t检验,计数资料比较采用Pearson及CMH卡方检验.结果 经病理检查及随访明确的良恶性病变共95例,其中良性47例,恶性48例.EUS-FNA对于胰腺恶性占位病变的诊断准确度、敏感度、特异度分别为80.00％、70.83％、89.36％.67例患者经细胞学检查明确诊断,其中胰腺实性肿瘤46例,胰腺囊肿15例,其他疾病(如胰腺炎)6例.EUS-FNA细胞学检查对于实性肿瘤诊断准确度、敏感度、特异度分别为80.60％、71.74％、100.00％,对于胰腺囊肿的诊断价值偏低,其准确度、敏感度、特异度分别为73.13％、53.33％、78.85％.结论 EUS-FNA细胞学检查能有效鉴别胰腺良恶性病变,对于胰腺实性肿瘤的诊断价值更高。

目的 回顾性分析男性胰腺实性假乳头状瘤(SPT)的临床和多层螺旋CT (MSCT)表现,并和女性胰腺SPT患者进行对照研究.方法 收集2000年11月至2012年10月行MSCT检查且病理最终确诊为胰腺SPT的18例男性和94例女性患者,共112例.分析男性与女性胰腺SPT的临床特征和MSCT表现,包括病变部位、大小、形态、包膜、钙化、内部组成、密度、CT强化模式.采用秩和检验和卡方检验对上述结果进行统计学处理.结果 男性患者中位年龄为39.0(15.0,67.0)岁,明显大于女性患者的27.5(11.0,63.0)岁,差异有统计学意义(U=2.865,P=0.005),男、女胰腺SPT患者的临床表现、肿瘤部位和良恶性构成比之间差异均无统计学意义(P均＞0.05);MSCT表现中,男性胰腺SPT患者中肿瘤最大径明显小于女性患者[5.1(1.0,11.6)cm比7.9(2.5,18.7) cm,U=3.161,P=0.002];实性肿瘤较女性多见[9/18比5.3％(5/94)],差异均有统计学意义(x2=30.606,P＜0.01).结论 男性胰腺SPT影像学特征不同于女性患者.对于男性胰腺病变,MDCT表现为实性成分较多,病灶较小,具有典型SPT的强化模式,应考虑SPT的可能。

2014年美国消化疾病周(Digestive Disease Week,DDW)会议内容涉及消化疾病各领域,其中IBD无疑再次成为会议焦点.本次会议就IBD各研究方向展开讨论,主要内容包括:IBD治疗的相关不良反应与安全性研究、IBD治疗的评估和监测、IBD疾病活动性评估新方法、IBD外科手术干预时机与手术合并症处理方法、IBD与肿瘤发生的相关性研究、IBD免疫调节机制、遗传基因和细胞因子对IBD的影响机制等。

消化疾病周(Digestive Disease Week,DDW)是由美国肝脏疾病协会(American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD)、美国胃肠病学协会(American Gastroenterological Association,AGA)、美国胃肠内镜学会(American Society for Gastrointestinal Endoscopy,ASGE)和消化道外科学会(Society for Surgery of the Alimentary Tract,SSAT)联合举办的国际上规模最大和最富盛名的消化疾病专业会议.DDW每年吸引了全球最多的胃肠肝病学、内镜学和消化道相关领域的医生、研究者和学者.2014年DDW于5月3至6日在美国芝加哥麦考密克展览中心顺利召开,本次大会展示了5 000多个有关胃肠病学研究、医疗、技术等各方面的前沿进展摘要,并举办了数百场专题讲座.现对会议中的胰腺癌相关进展进行简述。

IBD表现为胃肠道的慢性复发性炎性反应,主要包括CD和UC,是一种在遗传易感人群中发生的病因尚不明确的疾病.通过免疫调节治疗,特别是免疫抑制剂和生物制剂的应用,活动期患者多可获得病情缓解[1].但多数IBD患者病程迁延、反复发作.探究IBD的相关免疫机制,将为疾病的治疗和预防其复发提供新的思路.近年来通过利用小鼠模型,IBD致病机制的研究已取得了多项进展,尤其是肠上皮细胞和T淋巴细胞介导的黏膜防御和病菌侵袭机制,已成为IBD研究的热点和突破重点,将此研究方向转化至临床,将对临床治疗有指导性意义.本研究对其中的主要途径进行展开论述。

感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis,IPN)是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的严重局部并发症,病死率达32％[1].传统的外科坏死组织清创术治疗IPN会引起明显组织损伤、出血,并促进炎性反应,早期手术病死率高[2].近十年来涌现的各种微创清创引流术(包括经皮穿刺引流术,经胃、十二指肠内镜下清创,腹腔镜下清创和视频辅助腹膜后清创等)成功率较高、并发症发生率和病死率低,已成为IPN清创治疗的一线方案.现综合分析国内外报道的各种微创清创技术的特点及其疗效,为临床选择合理的治疗方案提供依据。

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化和肝硬化在内的一系列疾病.随着肥胖在全球范围内流行,NAFLD的患病率也逐年增加,在未来数十年可能将改变全球肝病的疾病谱.由于经济发展和生活方式西化,中国NAFLD的发病率亦逐渐上升,在未来数十年可能超过乙型肝炎成为终末期肝病的主要原因.单纯性脂肪肝预后良好,NASH预后则相对较差,1/3左右的NASH患者可进展为晚期肝纤维化和肝硬化,并可能导致肝功能衰竭和肝细胞肝癌.NAFLD与代谢综合征(metobolic syndrome,MS)密切相关,MS是NAFLD患者疾病进展的高危因素.肥胖、糖尿病、高血压、高血脂的患者发生NAFLD的风险明显高于普通人,NAFLD现被认为是MS的肝脏表现.NAFLD和MS互为因果,互相促进,这些代谢紊乱状态共同增加心血管疾病的患病率和病死率,可能是中国患者将要面临的难题。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；⑩对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；

按GB3358—82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：

2014年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

近年CD发病率呈逐年上升趋势[1].CD早期临床表现缺乏特异性,导致其早期诊断率不高.本研究回顾性分析临床疑诊CD者的MRI、CT检查资料和临床资料,以肠镜、手术和病理检查结果为最终诊断依据,总结CD的特点.一、对象与方法1.研究对象:2012年4月至2013年4月在苏州大学第二附属医院临床疑诊CD并接受影像学检查者32例,其中男23例,女9例,年龄15～64岁,平均年龄为32岁,临床表现为腹痛、腹泻,其中因发热首诊者2例.所有患者均接受MRI、CT和结肠镜检查,并取活组织行病理检查.所有研究对象均签署知情同意书。

UC病程长,易癌变,发病率逐年增高,发病机制尚不明确.有研究显示,UC发生与氧化应激有关[1-4].核因子-E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)对外源性毒物和体内的氧化应激敏感,在氧化应激中发挥重要作用.Nrf2与肺纤维化、白血病、肾病、心肌梗死、脑出血等疾病均有关.有关Nrf2基因型的研究亦有报道[5].本研究旨在探讨Nrf2蛋白表达及其与氧化应激的关系。

食管静脉曲张破裂出血(esophageal varieeal hemorrhage,EVH)是肝硬化及门静脉高压患者的严重并发症,病情凶险,因此所有确诊肝硬化的患者都应筛查有无曲张静脉和进行曲张静脉的风险评估[1].目前肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)和内镜下食管静脉曲张压力测定仍是确定门静脉高压和静脉曲张存在及其程度的金标准,但由于二者有侵入性、风险大、价格高和随访困难等问题,所以限制了其在临床上的广泛应用,故迫切需要寻找能预测食管静脉曲张程度及出血的非侵入性指标.多普勒超声是诊断和随访肝脏疾病的一线检查方法。

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是导致肝硬化患者死亡的重要原因[1].其中肝功能Child-Pugh C级并发SBP患者的病死率可达62.65％[2].因此,早发现、早诊断、早治疗、合理使用抗菌药物成为改善肝硬化患者预后、降低其病死率的重要方法[3].现回顾性分析2007至2012年的124例失代偿期肝硬化并发SBP患者的临床资料,拟了解其感染菌种和抗菌药物的选择。

经典肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在肝纤维化进程中具有促进作用,而近年来发现,RAS家族新成员血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2-血管紧张素(angiotensin,Ang)(17)-Mas受体轴具有拮抗RAS经典轴的作用,即对肝纤维化具有一定的保护作用[1].更深入的研究发现,在肝纤维化进程到一定阶段,该轴的作用逐渐减弱,主要以RAS经典轴作用为主,故是最终形成肝纤维化的关键所在.依那普利是血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI),临床主要用于治疗高血压等心血管疾病。

患者女,64岁,因吞咽梗噎感7个月于2012年10月15日入院.体格检查:体温36.3℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压119/71 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,皮肤及黏膜未见黑色素斑,浅表淋巴结未触及,心肺未见异常,腹软,肝脾未触及.颈胸部CT示:双侧颈部多发小淋巴结;食管胸下段、贲门部管壁不规则增厚,最厚处约1.4 cm,密度较均匀,管腔狭窄,提示食管胸下段占位,符合食管癌.胃镜检查(图1)示:距门齿32 cm以下见片状黑色黏膜及隆起灶,贲门近胃底处可见一大小约0,8 cm×1.0 cm的半球形隆起灶,胃镜诊断为食管下段、贲门黑色隆起性质待查,考虑为食管癌.免疫组织化学检查示:细胞角蛋白(cytokeratin,CK)阴性,S-100蛋白、黑色素瘤抗原(HMB45)阳性,病理诊断为恶性黑色素瘤.患者及其家属拒绝手术治疗,自动出院。

患者男,75岁,因腹胀半个月余于2013年4月16日收住浙江省新昌县人民医院消化内科.患者平素健康,无饮酒史,有大量吸烟史50余年,每日20～40支,育有3女1子,配偶及子女均体健.父母及1弟3姐均已故,否认患有肿瘤,无肿瘤家族病史,无家族性遗传病史.否认毒物、放射线等接触史,否认高血压、糖尿病、慢性肺病等慢性病史,无外伤及手术史,否认长期药物使用史.入院体格检查:生命体征平稳,全身浅表未触及明显肿大的淋巴结,右上肺可闻及散在干啰音,双肺未闻及湿哕音,全腹无压痛及反跳痛,未触及包块。

患者女,63岁,因反复便血、贫血于2013年3月在安徽中医药大学第一附属医院就诊.患者于1个月前无明显诱因突发便血,反复发作,无恶心、呕吐症状,经外院诊断为UC,但经抗炎治疗无效.患者发病以来,无畏寒发热,但体质量明显减轻;既往体健,否认结核及其他传染性疾病史,无IBD病史和自身免疫性疾病且未服用过糖皮质激素.体格检查:慢性病容,消瘦,贫血貌;血常规检测显示患者白细胞增多(19.6×109/L),Hb减少(97 g/L).结肠镜检查发现,距肛缘3 cm直肠处可见黏膜充血、水肿糜烂、表面有脓苔,累及降结肠(图1a、1b),余结肠未见明显异常(进镜至回肠末端20 cm)。

患者女,34岁,因左上腹不适1周于2013年7月10日入院.患者出生时即发现肝脾大,未予诊治.5年前于妊娠时发现PLT降低、肝脾大、肝功能异常,未明确诊断.家族史:自诉叔叔有PLT减少病史,具体不详.患者皮肤巩膜轻度黄染,双侧面颊部可见褐色色素沉着,腹部平软,肝肋下4 cm,剑突下5 cm,质韧,表面光滑.脾大,甲乙线7 cm,丁戊线5 cm,甲丙线5 cm,质韧,表面光滑.血常规:WBC计数2.69×109/L,PLT计数50×109/L.肝功能:TBil50.5 μmol/L,间接胆红素41.6 μmol/L,TG 2.57 mmol/L,TC 6.01 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇0.62 mmol/L.肾功能、自身免疫抗体系列、铁代谢、血铜及铜蓝蛋白、尿常规均正常,HBV标志物、丙型肝炎抗体阴性.腹部彩色超声示:肝大,肋下4.0 cm,剑突下5.0 cm;脾大,肋下7.0 cm,脾厚7.1 cm,脾静脉内径1.6 cm,门静脉内径1.8 cm。

病历摘要患者男,57岁,因中上腹胀伴巩膜尿色黄染20 d于2013年7月22日入院.患者于入院前20 d无明显诱因出现反复中上腹胀,进食后加重,伴皮肤、巩膜黄染,浓茶色尿,白陶土样便,无放射性痛,无腹痛腹泻、发热畏寒等不适.近20 d来,症状逐渐加重,2d前出现皮肤瘙痒.既往5个月前有痛风病史,尿酸368.0 μmol/L,入院前8h右踝关节疼痛,踝关节活动稍受限.16、13年前曾有急性胰腺炎史,经保守治疗后恢复.高血压病史5年,口服酒石酸美托洛尔片(商品名为倍他乐克,25 mg,每日2次)控制血压,5年前因冠状动脉性心脏病行经皮冠状动脉支架置入手术,术后予以降脂、抗凝治疗。