2014年 · 第34卷第05期

2014年1月Gut发表了英国胃肠病学会Barrett食管诊断及处理指南(British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett's oesophagus,BSGBE)[1],以下简称为2014新指南.上一版BSGBE[2]于2005年8月出版(以下简称为2005旧指南),临床应用历时已近10年,现由多方面专家包括胃肠病学、内镜、外科、病理学、经济学、公共健康学专家,以及患者代表共同修订了2014新指南。

目的 探讨Barrett食管及其相关腺癌的临床组织病理学特征及两者之间的关系.方法 收集2002年1月至2012年1月的35例Barrett食管患者、850例食管癌患者和218例食管胃交界处癌患者的病例资料,回顾性分析所有患者的组织病理学特征和Barrett食管患者的随访情况.结果 35例Barrett食管患者中,6例(17.1％)有特异性肠上皮化生,均未进展为食管腺癌或食管胃交界处腺癌Siewert Ⅰ型.850例食管癌患者中,鳞状细胞癌794例(93.4％),小细胞癌19例(2.2％),腺癌7例(0.8％),另外可见腺鳞癌、基底细胞样鳞状细胞癌、癌肉瘤、神经内分泌癌等.218例食管胃交界处癌患者中,Siewert Ⅰ型9例(4.1％),SiewertⅡ型150例(68.8％),SiewertⅢ型59例(27.1％);腺癌180例(82.6％),另外可见印戒细胞癌、黏液腺癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌、小细胞癌、神经内分泌癌、类癌、梭形细胞癌等.结论 特异性肠上皮化生在我国Barrett食管患者中较少见.Barrett食管发展为腺癌的概率较低.Barrett食管相关腺癌即食管腺癌和食管胃交界处癌SiewertⅠ型少见。

目的 评价含复方尿囊素四联10 d疗法对H.pylori感染的慢性胃炎患者的疗效,并与含铋剂四联疗法进行比较.方法 173例经胃镜证实的H.pylori阳性慢性胃炎患者,分为含尿囊素四联10d组(43例)、含尿囊素四联24 d组(46例)、含铋剂四联10 d组(42例)和含铋剂四联24 d组(42例).治疗结束后观察各组患者H.pylori根除率、胃肠道症状(上腹痛、腹胀、嗳气)缓解率和不良反应等.采用意向性分析和符合方案分析,行卡方检验.结果 含尿囊素四联10 d组、含尿囊素四联24 d组、含铋剂四联10d组和含铋剂四联24d组的H.pylori根除率,行意向性分析分别为90.7％(39/43)、91.3％(42/46)、90.5％(38/42)和88.1％(37/42),行符合方案分析分别为90.7％(39/43)、93.3％(42/45)、90.5％(38/42)和90.2％(37/41),各组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗后10 d,含尿囊素四联24 d组和含铋剂四联24 d组的上腹痛缓解率分别为81.1％(30/37)和78.8％(26/33),腹胀缓解率分别为82.4％(28/34)和71.0％(22/31),嗳气缓解率分别为76.9％(20/26)和75.0％(21/28),两组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);治疗后24 d,含尿囊素四联24 d组和含铋剂四联24 d组的上腹痛缓解率分别为91.9％(34/37)和87.9％(29/33),腹胀缓解率分别为94.1％(32/34)和87.1％(27/31),嗳气缓解率分别为96.2％(25/26)和85.7％(24/28),两组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).两组上腹痛和腹胀缓解率在治疗后24 d比治疗后10 d均有提高,但差异均无统计学意义(P均＞0.05),而含尿囊素四联24 d组的嗳气缓解率在治疗后24 d高于治疗后10 d,差异有统计学意义(x2 =4.127,P=0.042).各组均无严重不良反应发生,含尿囊素四联组无口腔金属异味、舌苔变黑、粪便变黑等不良反应.结论 含复方尿囊素四联10d疗法作为一线方案治疗H.pylori感染的慢性胃炎,可获得较好的H.pylori根除效果,疗效与含铋剂四联10 d疗法相当,并可获得较高的症状缓解率,无明显不良反应发生。

目的 了解直肠前突患者的肛门、盆底功能,并对直肠前突的治疗提供依据.方法 顺序纳入功能性便秘(FC)患者及健康对照者,所有受试者完成排粪造影、直肠肛门测压.根据排粪造影所示的直肠前突程度将受试者分入无、轻度、中度及重度直肠前突组.通过t检验、方差分析、秩和检验,以及卡方检验等统计学方法,比较FC患者中不同程度直肠前突者的直肠肛门测压结果.并比较伴中度直肠前突的FC组与伴中度直肠前突的对照组的测压结果.结果 共纳入FC患者54例,健康对照者17名.所有男性受试者均未发现直肠前突.48例女性FC患者中,9例(18.8％)无直肠前突,7例(14.6％)为轻度,18例(37.5％)为中度,14例(29.2％)为重度直肠前突.12名女性对照者中,3名无直肠前突,1名轻度直肠前突,8名中度直肠前突,无重度直肠前突.在女性FC患者中,重度直肠前突组直肠力排压[(34.4±14.2) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]显著高于无直肠前突组[(20.8±13.1) mmHg,t=3.663,P=0.001]、轻度直肠前突组[(19.1±15.1)mmHg,t=3.719,P＜0.01]和中度直肠前突组[(25.6±16.3) mmHg,t=2.525,P=0.010].轻度直肠前突组肛管力排剩余压[(55.1±19.7) mmHg]显著高于中度直肠前突组[(43.3±17.6) mmHg,t=2.507,P=0.019]、重度直肠前突组[(40.0±20.9) mmHg,t=2.619,P=0.006].轻度直肠前突组肛管松弛率[3.0％(0.5％,25.5％)]显著低于中度直肠前突组[19.5％(10.0％,29.0％),Z=-2.583,P=0.010]和重度直肠前突组[22.0％(7.3％,54.5％),Z=-2.830,P=0.005];4组间直肠和肛管静息压、肛管最大缩榨压、直肠感觉阈值及测压分型构成比差异均无统计学意义(P均＞0.05).伴中度直肠前突的FC患者肛管力排剩余压显著高于伴中度直肠前突的对照者[(43.3±17.6) mmHg比(26.3±20.8) mmHg,t=2.997,P＜0.01],肛管松弛率则低于伴中度直肠前突的对照者[(23.4±20.2)％比(55.2±16.3)％,t=-5.266,P=0.008].结论 直肠前突多见于女性,并可见于排便正常者.FC患者中,轻度直肠前突者表现为排便时肛管松弛不充分;而重度直肠前突者排便相对协调,可能是盆底松弛的局部表现。

目的 评价超声引导经皮细针穿刺(US-FNA)胰腺肿块细胞病理学检查对胰腺肿块诊断的准确度及安全性.方法 对2008年1月至2013年2月250例经US-FNA取得细胞病理学诊断的胰腺肿块患者进行回顾性分析.计算US-FNA对胰腺肿块诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度.准确度的分层比较采用Pearson卡方检验.结果 250例患者胰腺肿块US-FNA细胞学结果中,221例见癌细胞,2例见异型细胞和9例疑癌最终均证实为恶性;18例细胞学诊断为良性患者(增生的腺上皮细胞2例,见组织液化坏死2例,见炎性细胞1例,未见恶性肿瘤细胞13例)中,最终证实为恶性12例,良性6例(胰腺良性肿瘤3例,胰腺假性囊肿1例,胰腺结核1例,胰腺炎1例).US-FNA的病理诊断敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别为90.57％、100.00％、100.00％、20.68％和90.80％.分层分析发现,US-FNA对最大径≥3 cm胰腺肿块诊断准确性高于＜3 cm者,但差异无统计学意义(P＞0.05).250例患者中,45例出现穿刺后腹部轻度钝痛,均自愈,未发现其他并发症.随访至患者死亡或≥6个月未见腹腔针道种植播散.结论 US-FNA对胰腺肿块诊断准确率高(尤其是对最大径≥3 cm的肿瘤)、安全性良好、费用低、操作简便,是获取不可切除的胰腺占位病变病理诊断的良好选择。

目的 分析成人血清TBil水平的分布情况,检测不同血清TBil水平人群的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT) 1A1基因突变情况,完善UGT1A1基因的突变库.方法 纳入上海地区209名不同TBil水平体检人群,分别对其进行UGT1A1基因的增强子苯巴比妥反应增强元件(PBREM)区、启动子TA盒以及5个外显子的基因检测.计数资料采用率的卡方检验比较.结果 209名体检人群中共检测到11个可能与血清TBil水平升高相关的UGT1A1基因多态性位点,总人群检出率＞10％的共有3个,即PBREM变异(c.-3275T＞G)、启动子TA盒重复变异[A(TA)7TAA]以及第1外显子区p.G71R(c.211G＞A).当TBil在正常范围内波动时,PBREM、启动子TA盒重复变异和p.G71R均存在较高的检出率且各自维持在一定的水平,三者在TBil正常人群的平均水平分别高达26.7％、9.1％和15.7％.结论 在健康人群中发现与TBil升高相关的UGT1A1基因有一定的变异发生率,c.-3275T＞G、A(TA)7TAA和c.211G＞A是上海地区常见的UGT1A1基因多态性位点。

目的 探讨肝细胞癌根治术后早期(≤12个月)复发的相关因素,以及Ki-67在肝细胞癌中的表达情况和意义.方法 选取2011年4月至2012年8月接受根治性切除术的肝细胞癌患者152例,从患者的手术病理检查报告中采集Ki-67指数资料,随访患者术后12个月内的复发情况.Ki-67表达与患者临床病理特征间的关系行卡方检验和t检验.采用Kaplan-Meier法计算无瘤生存率,并以Log-rank法进行比较.采用Cox回归模型进行多因素生存分析.结果 152例肝细胞癌患者的Ki-67指数中位数为20％,其中高表达(Ki-67指数≥20％)者77例,低表达(Ki-67指数＜20％)者75例.Ki-67表达与肝细胞癌患者年龄、性别分布、乙型肝炎表面抗原、术前甲胎蛋白水平、肿瘤最大径、肿瘤数量、包膜完整性和光学显微镜下癌栓情况无关(P均＞0.05),与细胞分化程度有关(x2=3.97,P＜0.05).Ki-67高表达者术后3、6、9、12个月的无瘤生存率分别为51.95％(40/77)、46.75％(36/77)、42.86％(33/77)、35.06％(27/77),低表达组则分别为73.33％(55/75)、70.67％(53/75)、61.33％(46/75)、53.33％(40/75). Ki-67高表达者的无瘤生存时间明显短于低表达者,差异有统计学意义(x2=6.64,P=0.01).单因素生存分析显示,Ki-67高表达、肿瘤最大径＞5 cm、有光学显微镜下癌栓是肝细胞癌根治术后早期(≤12个月)复发的危险因素(x2 =6.64、4.32、7.31,P均＜0.05).多因素生存分析显示,Ki-67高表达,以及肿瘤最大径＞5 cm且有光学显微镜下癌栓是肝细胞癌根治术后患者术后早期复发的独立危险因素(风险比=1.67和2.59,95％CI分别为1.07～2.59和1.40～4.76,P均＜0.05).结论 Ki-67高表达反映肝细胞癌恶性程度较高,其是肝细胞癌根治术后早期复发的独立危险因素之一。

目的 探讨精氨酸酶-1和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3 (GPC-3)联合检测在肝细胞癌与肝脏转移性癌、肝内胆管细胞癌(ICC)鉴别诊断中的应用价值.方法 选取2005年1月至2011年12月肝细胞癌患者54例,其中高分化10例,中分化25例,低分化19例.另选取同期肝脏转移性癌患者25例,ICC患者20例.以31份正常肝组织标本为对照.用免疫组织化学法检测上述肝组织中精氨酸酶-1和GPC-3的表达情况,分析其诊断肝细胞癌的敏感度和特异度.计数资料行卡方检验.结果 精氨酸酶-1在肝细胞癌、肝脏转移性癌、ICC、正常肝组织中的阳性表达率分别为87.0％(47/54)、4.0％(1/25)、5.0％(1/20)、100.0％(31/31),其在肝细胞癌中的阳性表达率高于非肝细胞癌的肿瘤组织,差异有统计学意义(x2 =66.98,P＜0.05).GPC-3在肝细胞癌、肝脏转移性癌、ICC、正常肝组织中的阳性表达率分别为70.4％(38/54)、12.0％(3/25)、5.0％(1/20)、0(0/31),其在肝细胞癌中的阳性表达率高于非肝细胞癌的肿瘤组织,差异有统计学意义(x2=37.98,P＜0.05).精氨酸酶1或GPC-3中任意一项阳性即诊断肝细胞癌的敏感度和特异度分别为92.6％(50/54)和86.7％(39/45).以精氨酸酶-1和GPC-3皆阳性诊断肝细胞癌的敏感度和特异度分别为64.8％(35/54)和100.0％(45/45).结论 联合检测精氨酸酶-1和GPC-3在肝细胞癌诊断,以及肝细胞癌与ICC、肝脏转移性癌的鉴别诊断中具有重要价值。

目的 研究下丘脑性厌食大鼠和对照大鼠胃肠组织核组蛋白2/nesfatin-1的表达差异及胃排空变化情况.方法 雄性Wistar大鼠均分为下丘脑腹外侧核(VLH)损毁组和对照组,每组各6只,将电极插至大鼠VLH区,VLH损毁组通入2 mA直流电流10 s损毁核团,对照组不通入电流.监测大鼠术后每日摄食量及体质量增加量,术后21d,酚红灌胃法测定胃排空率,取胃、十二指肠、小肠、结肠组织,分别采用实时荧光定量RT-PCR及免疫组织化学和免疫荧光的方法检测核组蛋白2 mRNA及核组蛋白2/nesfatin-1蛋白的表达情况.计量资料采用两独立样本均数t检验,采用rest2009软件分析RT-PCR结果.结果 VLH损毁组大鼠较对照组摄食量明显减少,体质量增长减慢,呈下丘脑性厌食表现.VLH损毁组大鼠胃排空率[(29.12±3.96)％]低于对照组[(61.08±6.02)％],差异有统计学意义(t=-10.864,P＜0.01).核组蛋白2/nesfatin-1蛋白分别表达于大鼠胃黏膜中下2/3的内分泌细胞、十二指肠及小肠腺窝部潘氏细胞.VLH损毁组大鼠胃、十二指肠、小肠组织核组蛋白2/nesfatin-1蛋白表达量均少于对照组,差异有统计学意义(t=-7.130,P=0.001;t=-9.599,P＜0.01;t=-21.111,P＜0.01).VLH损毁组大鼠胃、十二指肠、小肠组织核组蛋白2 mRNA表达量分别为对照组的27.1％(16.5％～40.2％)、27.8％(13.6％～58.0％)、53.4％(41.0％～74.7％),差异均有统计学意义(t=-6.023,P＜0.01;t=-3.410,P=0.017;t=-4.900,P=0.001);VLH损毁组结肠组织核组蛋白2 mRNA表达量为对照组的95.0％(74.0％～134.7％),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 下丘脑性厌食大鼠胃、十二指肠、小肠组织核组蛋白2 mRNA及核组蛋白2/nesfatin-1蛋白表达下调,胃排空率降低。

食管上段胃黏膜异位症(heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus,HGMUE)是在食管上段出现的岛状异位胃黏膜,因多出现在颈段食管,也被称为“入口斑”或“颈段食管入口斑”.少数情况下,异位胃黏膜也可出现在食管的中段或下段[1].之后发现异位胃黏膜可出现在消化道的多个位置,十二指肠、空肠、结肠甚至胆囊中都有发现。

小肠黏膜细胞平均5d自我更新1次.黏膜自我更新的动力源于隐窝内肠道干细胞(intestinal stem cell,ISC).肿瘤、炎症性肠病等均与ISC功能异常有关.一、肠道干细胞的生物学功能及调控自我更新及多分化潜能是干细胞的两大特性.对于每个小肠隐窝-绒毛单元而言,自我更新指干细胞自我增殖复制以维持单元中细胞数量的稳定.多分化即沿隐窝-绒毛轴迁移过程中干细胞分化为功能不同的吸收细胞系和分泌细胞系,其中分泌细胞系又分化为杯状细胞、内分泌细胞、潘氏细胞、tuft细胞[1]。

人体肠道菌群与健康状态密切相关.肠道菌群包含十分复杂的生物种群,目前肠道能够检测出的细菌种类达到1 000种以上,肠道菌群紊乱可促进结直肠肿瘤的发生,但不同的研究涉及的细菌菌群不尽一致.而最近研究发现一些特异性细菌,能在结直肠黏膜造成慢性炎性反应或直接分泌致病毒素损伤DNA,并与结直肠癌的发生关系密切.因其所涉及的发病机制比较复杂,故对产肠毒素脆弱类杆菌(enterotoxigenic Bacteroides fragili,ETBF)、大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)和肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,H.hepaticus)的研究进展进行综述。

患者男,50岁,反复腹泻20 d.患者腹泻间断发作20 d,平均2～3次/d,初为黄色软便,后为水样便,排便前稍感腹痛,排便后可缓解,经抗感染治疗后症状可好转,但易反复,自诉体质量减轻.体格检查未及异常.血常规:WBC计数4.71×109/L,中性粒细胞0.677,Hb 121 g/L,血小板131×109/L.ALT 52 U/L.甲状腺功能、CA125、CA19-9、CEA、AFP、肾功能、电解质检测均未见异常。

患者女,63岁,因腹泻、下腹阵发性绞痛伴恶心呕吐4h于2013年8月2日入院.发病前1天有不洁饮食史,既往体健.入院体格检查:体温38.5℃,全腹压痛,压痛点不固定,无反跳痛,听诊肠鸣音减弱,腹部未触及包块,墨菲征阴性,麦氏点压痛阴性,肝肾区叩痛阴性.粪便常规+潜血及霍乱弧菌检测均为阴性,血常规示WBC 10.11×109/L,中性粒细胞计数8.00×109/L,血钾3.20 mmol/L,血钠125.0 mmol/L,血氯 90.0 mmol/L。

患者女,35岁,因腹痛伴腰背部疼痛于2009年4月入院.患者于入院前5个月无明显诱因出现腹痛伴腰背部疼痛,伴腹胀,无恶心、呕吐,无腹泻,无发热,无尿频、尿急、尿痛.患者自发病以来,饮食、睡眠差,二便正常,体质量无明显变化.既往有高血压病史1年,血压为160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未予治疗。

患者男,56岁.因腹痛、腹胀6d,未排便3d,于2013年2月6日入院.患者有30余年吸烟史,发现右上肺小细胞肺癌(图1)4个月余,行化学疗法(伊立替康+顺铂)4次,行局部放射疗法,肺部病灶缩小,见图2.体格检查:体温36.9℃C,脉搏86次/min,呼吸18次/min,血压118/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).患者神志清,精神可,皮肤、巩膜无黄染,双侧锁骨上区见皮肤褐色色素沉着,浅表淋巴结未及肿大,心肺无明显异常。

患者女,37岁,因“腹痛、腹泻16年,肛周溢液10年,排便困难6个月”于2009年3月10日就诊.患者16年前开始出现间断腹痛、腹泻,腹痛以左下腹为主,10年前开始反复肛周溢液、肿痛.超声检查示肛周瘘管、肛周脓肿形成.结肠镜检查示全结肠散在分布不规则溃疡及多发息肉隆起,以直肠、乙状结肠为重,部分黏膜呈鹅卵石外观.诊断为CD,予柳氮磺吡啶治疗,症状反复。

患者男,50岁,因左中腹痛伴排便带血1个月余于2012年8月15日入院.患者1个月前无明显诱因感腹部疼痛,以左中腹部胀痛为主,程度较轻,可忍受,呈间歇性发作,休息后缓解不明显,无腰背部放射痛,并伴有排便带血,量不多,颜色较红,粪便性状无明显改变,次数无明显增多.门诊肠镜检查示结肠癌(未行病理学检查)。

患者女,42岁,便秘40年,全结肠切除术后2.5年,反复肠梗阻1.5年.2010年8月外院肠镜和病理检查示结肠黑变病,直肠黏膜下层内可见增大的黏膜下神经干和少量神经节细胞,神经细胞特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)阳性,S-100蛋白阳性,诊断为先天性巨结肠,并于2010年9月行全结肠切除术,术后病理检查示肠黏膜间质内有大量嗜色素细胞,肠壁肌层变薄,最薄处厚度＜0.4 mm,肌细胞缺失或变性,尤以外肌层病变明显,肌间神经元明显减少或空泡变性,部分肌间神经丛增粗,部分区域肌层间质纤维组织增生。

数字对象唯一标识符（digital object identifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的唯一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和唯一的标识号。随着时间推移，数字对象的某些有关信息可能会有变化（包括存储的物理位置），

2014年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

为了保证优秀的医学科研成果能够在中华医学会系列杂志上尽快地发表，中华医学会杂志社要求各编辑部建立优秀论文发表的“快速通道”，现将有关事宜规定如下。

GERD患病率高,严重影响患者生活质量.反流症状评分是临床及流行病学调查最常用的手段[1].但是,胃食管反流病症状问卷(reflux disease questionnaire,RDQ)涉及较多反流症状术语,可能不易为普通人群所理解.图片与文字比较,具有简单、含义一目了然的优点,能否通过图示改进GERD症状评分系统值得研究.本研究拟通过小规模的对照研究探讨职业因素对反流症状理解的影响,以及文字表述与图示法在人群GERD症状调查中的结果差异。

15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprostaglandin,15-PGDH)在健康人和哺乳动物的胃肠道组织中高水平表达,其对多种恶性肿瘤的发生、浸润和转移具抑制作用[1-2].环氧合酶-2是天然的15-PGDH拮抗剂,与胃癌等多种恶性肿瘤的发生相关.H.pylori感染与胃癌的发生密切相关.本研究通过测定胃癌患者环氧合酶-2和15-PGDH的表达情况,拟探讨H.pylori感染在胃癌发生、发展中的作用。

H.pylori感染是慢性胃炎形成和发展的重要因素之一,合并胃黏膜萎缩或肠上皮化生时需根除H.pylori[1].H.pylori感染导致的胃黏膜病变多呈散在灶状分布,在根除H.pylori后观察胃黏膜病理组织学变化时可能导致活组织检查(以下简称为活检)部位不一致,可比性差.应用体腔黏膜活检仪行定标活检可保证治疗前后活检标本取自同一部位,更具可比性[2].本研究应用定标活检对H.pylori相关慢性胃炎患者进行随访,观察根除H.pylori对胃黏膜病理组织学的疗效。

内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)是在内镜下利用各种电刀对消化道良恶性病变进行黏膜下剥离的微创治疗技术,多项研究已证明这一技术具有整块切除率高、并发症少、患者痛苦少、术后住院时间短、复发率低等优点[1-3].许多消化道黏膜下肿瘤(submucosal tumors,SMT)包括突向腔内生长的固有肌层肿物都可通过ESD进行内镜下切除[4],但是出现穿孔的风险极大,有些穿孔尽管可用金属夹夹闭,但仍可能有消化液及气体外漏导致气胸、气腹、纵隔气肿,严重时甚至出现腹腔、纵隔感染。

化学疗法是中晚期胃癌治疗的主要手段之一.近年来研究发现,新一代广谱抗癌药物紫杉醇(paclitaxel)治疗中晚期胃癌单药有效率为11％～23％,而联合用药有效率为50％～60％[1-2].熊果酸(ursolic acid)是广泛存在于白花蛇舌草、女贞子、乌梅和夏枯草等天然植物中的一种五环三萜类化合物,具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抗血管生成、抗促癌、抗突变等作用,近年来已成为肿瘤化学预防研究的热点[3].然而,联合应用熊果酸和紫杉醇对胃癌细胞增殖和凋亡的调控作用尚不清楚.本研究选用低分化人胃腺癌BGC823细胞系,探讨中药单体熊果酸和天然抗肿瘤药物紫杉醇对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,旨在初步明确两类不同性质的药物有无协同抗癌作用。

ⅡA分泌型磷脂酶A2 (secretory phospholipase A2 groupⅡA,sPLA2-ⅡA)是花生四烯酸代谢的关键酶,参与体内多种生理和病理过程[1].近年研究发现,sPLA2-ⅡA与胰腺癌、胃癌、肠癌等消化系统肿瘤的发生、侵袭、转移及预后密切相关[2].本研究测定sPLA2-ⅡA在胰腺癌患者血清中的水平,拟探讨sPLA2-ⅡA与胰腺癌临床病理和预后的关系。

Vater壶腹部腺鳞癌是一种恶性程度高、预后较差的Vater壶腹部癌,较为少见.本研究回顾性分析2008至2012年浙江大学医学院附属第一医院收治的5例Vater壶腹部腺鳞癌患者的临床病理及免疫组织化学的特点,现报道如下。