2014年 · 第34卷第04期

近20多年来,西方国家IBD方面的研究高潮迭起、形势喜人、硕果累累,无论是UC还是CD的治疗都取得了划时代的进展;而我国IBD确诊病例迅速增多、临床问题纷繁复杂、处理棘手,对临床医师形成了严峻挑战[1].尽管近年来随着国际交流的增加,处理上有了较大进展,但仍不尽如人意.由此,引起对中国和西方IBD处理异同的关注,冀能汲取经验教训、洋为中用,提高IBD处理水平。

IBD包括CD和UC,是发生在消化道的慢性复发性炎性疾病.其病因和发病机制仍不清楚,可能与持续的肠道感染、肠黏膜组织内免疫调节紊乱,肠黏膜屏障受损,环境和基因易感等因素有关.IBD患者常出现慢性腹泻、腹痛、营养不良、体质量下降、肠道狭窄、腹腔内脓肿和瘘管形成等,伴有不同程度的肠外表现,甚至癌变,许多患者因内科治疗失败需要手术.近年来,随着免疫学、分子生物学、辅助检查和新治疗手段的实施,我国IBD领域研究取得了可喜的成绩,对IBD发病机制研究有了突飞猛进的发展,诊断水平也有明显提高,为临床治疗带来了新的曙光,但仍面临着新的挑战。

目的 研究小肠CD的临床特征.方法 纳入2009年1月至2012年9月行结肠镜及全消化道钡餐、胶囊内镜、双气囊小肠镜、CT小肠成像术等检查的138例确诊CD患者,根据CD蒙特利尔分型标准,对患者诊断年龄、病变部位及疾病行为进行分型,评估患者的临床症状、实验室检查、诊断方法及复发情况.通过与回结肠型、结肠型CD的临床特征进行对比,重点分析单纯小肠CD的临床特征.计量资料采用t检验、单因素方差分析或非参数检验,计数资料分析采用卡方检验,相关性分析采用Spearman相关分析,危险因素筛查采用多变量Logistic回归分析.结果 单纯小肠CD共62例(44.9％),小肠CD中53例(85.5％)为男性,平均诊断年龄35.3岁,67.7％(42/62)患者诊断年龄在40岁以下.小肠CD发生狭窄型行为的比例(35.5％,22/62)明显高于回结肠型(18.8％,6/32)、结肠型CD(13.9％,5/36)(x2=6.594,P=0.037).空肠受累是CD发生狭窄型行为的独立危险因素(OR=3.481,95％CI:1.250～9.693).小肠CD以梗阻症状为首诊症状者(38.7％,24/62)多于结肠型CD(16.7％,6/36)(x2 =5.210,P=0.022),而以腹泻为首诊表现者(21.0％,13/62)少于回结肠型(37.5％,12/32)、结肠型CD患者(44.4％,16/36)(x2=6.512,P=0.039),出现2种及2种以上肠外表现者(3.2％,2/62)亦少于回结肠型(15.6％,5/32)、结肠型CD患者(19.4％,7/36)(x2=7.957,P=0.019).克罗恩病活动指数(CDAI)评分普遍较低,与CRP等血清学炎性反应指标无统计学意义上的相关性.小肠CD诱导缓解后至临床复发的平均时间[(23.64±17.08)个月]明显短于回结肠型[(35.07±29.84)个月,t=-4.285,P=0.002],亦短于结肠型[(32.35±28.46)个月]患者(t=-3.700,P=0.004),但在临床复发率方面尚未观察到与回结肠型、结肠型CD存在明显差异.结论 小肠CD患者在CD中所占比例大,以男性多见.小肠CD,尤其是空肠CD更易发生狭窄型行为.小肠CD患者诱导缓解后出现临床复发的时间更短。

目的 分析初发型广泛型UC的临床特征.方法 回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2007年5月至2013年3月确诊为初发型UC并住院治疗患者的病历资料,比较广泛型、直肠型及左半结肠型患者的民族构成比、性别比、诊断时年龄、居住环境、疾病严重程度、临床症状、实验室检查结果、结肠镜结果及病理组织学检查结果.三组间比较时,正态分布资料采用单因素方差分析,偏态分布资料及等级资料采用Kruskal-Wallis H检验,计数资料采用卡方检验.结果 共纳入初发型广泛型UC患者67例,其中汉族、维吾尔族及哈萨克族分别为22例(32.8％)、39例(58.2％)、6例(9.0％),男女性别比为1.48∶1,诊断时的平均年龄为(43.27±16.91)岁,城市与农村患者比为3.19∶1,疾病严重程度以轻度多见,轻、中、重度分别为38例(56.7％)、14例(20.9％)、15例(22.4％).症状主要以腹痛、腹泻及黏液脓血便多见,部分患者可有发热及里急后重,少数患者伴有腹胀、恶心呕吐及外周关节炎.ESR加快、超敏CRP升高及血浆纤维蛋白原升高分别占37.3％(25/67)、44.8％(30/67)、31.3％(21/67).与初发型直肠型UC及初发型左半结肠型UC相比,初发型广泛型UC患者腹痛、腹泻、重度、维吾尔族多见及Mayo评分较高.且腹痛、腹泻、重度、维吾尔族及Mayo评分在三组间的两两比较中差异有统计学意义(P均＜0.017).结论 新疆地区初发型广泛型UC以腹痛、腹泻及维吾尔族多见,Mayo评分较高,病变以轻中度为主,与直肠型及左半结肠型比较,重度明显增多。

目的 了解重度UC患者的临床特征及药物治疗情况,糖皮质激素(GCS)抵抗的重度UC患者的药物拯救治疗效果,以及GCS难治性重度UC患者的临床危险因素.方法 回顾性分析2001年1月至2012年12月的106例重度UC患者的临床、实验室、内镜、影像学资料和治疗用药情况,并对其预后进行随访,评价其临床疗效和Mayo评分的内镜下表现.应用Logistic回归分析GCS难治性重度UC的高危因素.结果 106例重度UC患者中,慢性复发型95例,占89.6％.排便次数≥6次/d占73.6％(78/106),重度脓血便占51.0％(54/106),中重度腹痛占83.0％(88/106).广泛结肠占83.0％(88/106),Mayo评分的内镜下表现≥2分占87.7％ (93/106).Hb下降占65.1％(69/106),PLT升高占48.1％(51/106),CRP升高占88.7％ (94/106),血清白蛋白下降占42.5％ (45/106).89.6％ (95/106)的重度UC患者接受GCS治疗,诱导缓解达64.2％(61/95),有效占16.8％(16/95),无效占18.9％(18/95).GCS难治占35.8％ (34/95),其中GCS抵抗为23例,GCS依赖为11例.10例GCS抵抗的重度UC患者接受了药物拯救治疗,其中采用环孢素A治疗5例,2例诱导缓解,1例有效,2例无效;采用英夫利西单克隆抗体治疗5例,3例诱导缓解,2例无效.多因素Logistic回归分析显示,重度贫血(OR=6.750,95％CI=2.656～17.152,P＜0.01)、PLT升高(OR=4.032,95％CI=1.226～13.261,P=0.015)、白蛋白＜25 g/L(OR=3.022,95％CI=1.236～7.390,P=0.022)是GCS难治性重度UC患者的危险因素.结论 部分重度UC患者存在GCS抵抗或GCS依赖.GCS抵抗的重度UC患者可采用环孢素A或英夫利西单克隆抗体进行拯救治疗.重度贫血、PLT升高、白蛋白＜25 g/L为GCS难治性重度UC患者的临床预测因素。

目的 以气囊辅助式小肠镜(BAE)检查为参考标准,评估CT肠道成像对小肠CD的诊断价值.方法 回顾性分析81例CD患者的CT肠道成像和BAE检查资料.将CD患者的小肠分为十二指肠、空肠、近段回肠和末段回肠4段.以BAE检查结果为参考标准,分析CT肠道成像各征象(肠壁增厚、黏膜强化、梳状征和肠外表现等)对小肠CD检出的敏感度和特异度.结果 共纳入182段小肠肠段,其中十二指肠14段,空肠17段,近段回肠75段,末段回肠76段.CT肠道成像各征象中,肠壁厚度＞3 mm和黏膜强化对小肠CD检出的敏感度均为82.8％,特异度均为74.2％;肠壁厚度＞5 mm对小肠CD检出的敏感度为68.1％,特异度为84.8％;梳状征对小肠CD检出的敏感度为67.0％,特异度为82.1％;肠外表现对小肠CD检出的敏感度为30.2％,特异度为97.0％.肠壁厚度＞3 mm对小肠重度炎性反应检出的敏感度为89.0％,特异度为57.8％.结论 CT肠道成像对小肠CD具有较高的敏感性和特异性,与BAE检查有良好的一致性,对小肠CD的诊断有一定参考价值。

IBD是一种涉及遗传、环境及免疫的慢性非特异性肠道炎性反应性疾病,主要包括UC和CD.初诊正确与否将会直接影响医师在患者发病初期采取的治疗措施是否有效.本研究回顾性分析近年在武汉大学中南医院首次就诊(以下简称首诊),并随访1年以上现已确诊的IBD患者的临床资料,旨在研究首诊IBD的临床表型,以期提高诊断正确率。

坏疽性脓皮病(pyederma gangrenosum,PG)是IBD的严重肠外并发症,1.5％～5.0％的IBD(主要是UC)患者合并PG.其皮肤损害在临床上分为4种类型:经典溃疡型、脓疱型、大疱(表浅)型和增殖型[1],其中溃疡型最常见,也最严重.由于重度溃疡型PG的溃疡面积巨大、容易继发感染和水电解质紊乱,应受到临床医师足够重视,只有正确认识到原发病与继发病的关系,才能减少PG的误诊误治,取得临床满意的疗效.现就临床收治的4例UC并发严重溃疡型PG的诊疗经过报道如下。

目的 探讨酸袋与GERD酸反流的关系.方法 选择2011年3月至2012年1月的GERD患者29例,并以9名健康者为对照.所有研究对象均接受食管测压、酸袋检测、酸袋出现时间检测和食管24 h动态pH监测.组间比较行t检验.采用Logistic回归法分析GERD发病与酸袋间的关系.采用Pearson法进行相关性分析.结果 GERD组和对照组中有酸袋者所占比例分别为58.6％(17/29)和5/9,差异无统计学意义(P＞0.05).GERD组中有酸袋者的酸袋持续时间[(56.3±44.7) min]长于对照组中有酸袋者[(16.0±8.2) min],差异有统计学意义(t=1.970,P＜0.01).GERD组中有酸袋者的酸袋平均pH值(2.8±1.3)与对照组中有酸袋者(1.9±0.5)比较差异无统计学意义(P＞0.05).GERD组中有酸袋者的酸袋持续时间与最长反流时间相关(r=0.550,P＜0.01).GERD组的食管动力峰值速度[(3.3±0.6) cm/s]低于对照组[(5.0±4.1)cm/s],差异有统计学意义(t=-1.354,P＜0.05).GERD组中有酸袋者的食管动力峰值速度[(3.2±0.6)cm/s]低于对照组中有酸袋者[(7.2±6.3) cm/s],差异有统计学意义(t=-2.693,P＜0.05).结论 GERD患者酸袋持续时间与酸反流间存在相关性.食管运动功能异常可能与GERD发病和酸袋发生有关。

目的 探讨胃息肉临床病理特点和近15年的变化趋势.方法 收集1998年至2012年经胃镜检查诊断的胃息肉病例,回顾性分析其性别、年龄和息肉的部位、数目、大小、山田分型、病理学分型,以及H.pylori检测结果.采用卡方检验进行统计学分析.结果 62975例行胃镜检查的患者中,发现胃息肉患者2 643例,胃息肉检出率为4.20％,女性检出率(5.91％,1 790/30 269)高于男性(2.61％,853/32 706).≥60岁是胃息肉的高发年龄段,检出率为6.39％(1 124/17 590).胃息肉患者的H.pylori阳性率为12.70％(321/2 527).胃体(40.41％,1 068/2 643)和胃底(26.79％,708/2 643)是胃息肉的2个好发部位.69.05％(1 825/2 643)的患者息肉为单发,74.76％(1 976/2 643)的患者息肉最大径≤0.5 cm,以山田Ⅰ型(30.68％,811/2 643)和Ⅱ型(54.41％,1 438/2 643)为主.病理学常见类型依次为增生性息肉(43.80％,1 109/2 532)、炎性息肉(34.24％,867/2 532)、胃底腺息肉(19.55％,495/2 532)和腺瘤性息肉(2.41％,61/2 532).1 5年来胃息肉检出率逐年上升,1 998年至2002年、2003至2007年和2008至2012年的平均检出率分别为1.11％、2.50％和6.49％,但胃息肉的病理类型构成比变化不大.结论 胃息肉检出率逐年升高,高龄女性是高发人群,增生性和炎性息肉仍为常见病理类型。

目的 评价口服NSAID对小肠黏膜的损伤及云母对其的保护作用.方法 自2012年12月至2013年6月间,选取胶囊内镜检查示无小肠黏膜损伤的28名健康志愿者为研究对象,依据计算机随机数字表法,将受试者均分为云母组和对照组.予云母组云母(每日2次,每次3 g)、双氯芬酸(每日2次,每次75 mg)、奥美拉唑(每日1次,每次20 mg)口服.对照组所用药物除无云母外,其余同云母组.两组均用药2周.用药结束后,复查胶囊内镜.对比用药前后受试者的临床症状和内镜下小肠黏膜的改变情况.正态分布的计量资料组间比较采用t检验.非正态分布的计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验.计数资料组间比较采用卡方检验或Fisher确切概率法检验.结果 云母组小肠黏膜总损伤、溃疡、瘀点和(或)红斑、黏膜裸露发生率(分别为5/14、4/14、3/14、1/14)与对照组(分别为10/14、8/14、7/14、3/14)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).云母组小肠黏膜糜烂和淋巴管扩张发生率(分别为4/14和1/14)均低于对照组(分别为10/14和8/14),差异均有统计学意义(x2=5.143,Fisher确切概率法,P均＜0.05).云母组小肠黏膜总损伤、溃疡、糜烂数量[分别为0.00(2.00)、0.00(1.00)、0.00(1.25)]均小于对照组[分别为5.50(17.25)、2.00(9.75)、3.00(5.00)],差异均有统计学意义(Z=-2.156、-1.988、-2.338,P均＜0.05).云母组和对照组的小肠黏膜瘀点和(或)红斑数量差异无统计学意义(P＞0.05).云母组中小肠黏膜损伤严重程度0、1、2、3、4级者分别有9、0、1、3、1名,对照组中则分别为4、0、2、2、6名,两组比较差异有统计学意义(Z=-2.108,P＜0.05).云母组小肠上段、中段、下段分别有0.00(0.25)、0.00(0.25)、0.00(0.75)处黏膜损伤,组内小肠黏膜损伤部位分布差异无统计学意义(P＞0.05).对照组小肠上段、中段、下段分别有2.00(4.00)、0.00(4.25)、3.00(9.75)处黏膜损伤,组内小肠黏膜损伤部位分布差异有统计学意义(x2=7.189,P＜0.05).小肠上段和下段黏膜损伤数量对照组均大于云母组,差异均有统计学意义(Z=-2.087、-2.502,P均＜0.05).结论 短期口服NSAID可致小肠黏膜损伤,云母可减轻NSAID相关小肠黏膜损伤。

目的 探讨趋化因子受体6/趋化因子20生物轴在肝癌组织中的表达情况和临床意义.方法 选择2003年3月至2005年12月肝癌患者48例,取其肝癌组织、癌旁组织配对标本各1份.另选取8例肝良性病变患者,取其手术切除的正常肝组织各1份.用实时荧光定量PCR法检测趋化因子受体6和趋化因子20 mRNA相对表达量.用免疫组织化学染色法检测趋化因子受体6和趋化因子20蛋白的表达情况.计量资料组间差异行单因素方差分析,率的比较行卡方检验,采用Spearman法计算相关系数,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存率的比较行Log rank检验.结果 肝癌组织的趋化因子受体6和趋化因子20的mRNA相对表达量(0.99±0.21和0.46±0.11)均高于癌旁组织(0.33±0.09和0.31±0.07)和正常肝组织(0.22±0.06和0.28±0.05),差异均有统计学意义(F=127.43和21.10,P均＜0.05).肝癌组织趋化因子受体6蛋白阳性表达率[54.17％(26/48)]高于癌旁组织[16.67％(8/48)]和正常肝组织(0/8),差异有统计学意义(x2=19.55,P＜0.05).肝癌组织趋化因子20蛋白阳性表达率[50.00％(24/48)]与癌旁组织[33.33％(16/48)]和正常肝组织(2/8)比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).肝癌组织中趋化因子受体6蛋白阳性表达率与趋化因子20蛋白阳性表达率之间存在相关性(r=0.42,P＜0.05).趋化因子受体6蛋白阳性表达率与肝癌pTNM分期、有否脉管癌栓、有否肝内转移、有否肺转移相关(x2=5.48、4.02、5.07、5.19,P均＜0.05).趋化因子20蛋白阳性表达率与肝癌肿瘤最大径、pTNM分期相关(x2=4.09、4.00,P均＜0.05).趋化因子受体6蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率均低于阴性组(x2=4.57和6.57,P均＜0.05).趋化因子20蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率与阴性组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 趋化因子受体6/趋化因子20生物轴与肝癌的恶性生物学行为和预后相关。

目的 探讨趋化因子受体6／趋化因子20生物轴在肝癌组织中的表达情况和临床意义。方法选择2003年3月至2005年12月肝癌患者48例，取其肝癌组织、癌旁组织配对标本各1份。另选取8例肝良性病变患者，取其手术切除的正常肝组织各1份。用实时荧光定量PCR法检测趋化因子受体6和趋化因子20mRNA相对表达量。用免疫组织化学染色法检测趋化因子受体6和趋化因子20蛋白的表达情况。计量资料组间差异行单因素方差分析，率的比较行卡方检验，采用Spearman法计算相关系数，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存率的比较行Log-rank检验。结果肝癌组织的趋化因子受体6和趋化因子20的mRNA相对表达量（0．99±0．21和0．46±0．11）均高于癌旁组织（0．33±0．09和0．31±0．07）和正常肝组织（0．22±0．06和0．28±0．05），差异均有统计学意义（F=127．43和21．10，P均〈0．05）。肝癌组织趋化因子受体6蛋白阳性表达率[54．17％（26／48）]高于癌旁组织[16．67％（8／48）]和正常肝组织（0／8），差异有统计学意义（X^2=19．55，P％0．05）。肝癌组织趋化因子20蛋白阳性表达率[50．00％（24／48）]与癌旁组织[33．33％（16／48）]和正常肝组织（2／8）比较差异均无统计学意义（P均〉O．05）。肝癌组织中趋化因子受体6蛋白阳性表达率与趋化因子20蛋白阳性表达率之间存在相关性（r=0．42，P％0．05）。趋化因子受体6蛋白阳性表达率与肝癌pTNM分期、有否脉管癌栓、有否肝内转移、有否肺转移相关（X^2=5．48、4．02、5．07、5．19，P均〈0．05）。趋化因子20蛋白阳性表达率与肝癌肿瘤最大径、pTNM分期相关（X^2=4．09、4．00，P均〈0．05）。趋化因子受体6蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率均低于阴性组（X^2=4．57和6．57，P均〈0．05）。趋化因子20蛋白阳性组的无瘤生存率和总体生存率与阴性组比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论趋化因子受体6／趋化因子20生物轴与肝癌的恶性生物学行为和预后相关。

目的 探讨MRI多序列联合应用在自身免疫性胰腺炎(AIP)诊断和鉴别诊断中的价值.方法 回顾性分析12例AIP患者的MRI资料,包括T1加权成像、T2加权成像、磁共振胰胆管成像(MRCP)、弥散加权成像(DWI)和动态增强扫描.观察病变累及部位、范围、信号及动态强化方式,胰胆管的改变、假包膜征及其他伴随征象.将正常胰腺及胰腺癌患者各12例作为对照.AIP组与胰腺癌组影像学征象比较采用Fisher确切概率法.在DWI序列上测量3组胰腺感兴趣区表观弥散系数(ADC)值,采用LSD-t检验比较.在增强MRI各期测量3组胰腺感兴趣区与同层面左侧竖脊肌信号强度比值,采用Pillai's Trace检验比较.结果 12例AIP患者中,7例为弥漫性,4例为局灶性,1例为多灶性;12例胰腺癌患者中,1例为弥漫性,11例为局灶性;两组相比差异有统计学意义(Fisher确切概率法,P＜0.01).12例AIP患者在T1加权成像上,9例病变区信号降低,2例信号降低不明显,1例信号呈不均匀、略增高;在T2加权成像上,9例信号略增高,1例等信号,2例略低信号.AIP组病变组织ADC值为(1.011±0.118)×10-3 s/mm2,低于正常胰腺组的(1.489±0.072)×10-3 s/mm2和胰腺癌组的(1.274±0.120)×10-3 s/mm2,差异均有统计学意义(t=-11.793、-4.300,P均＜0.01).12例AIP患者中,4例可见病变区胰管呈节段性不规则硬化狭窄,7例病变区胰腺周围可见假包膜征象;12例胰腺癌患者中,2例病变区胰管狭窄,无假包膜征象;两组相比差异均有统计学意义(Fisher确切概率法,P均＜0.01).动态增强MRI显示,AIP病变区和胰腺癌组织强化模式均为渐进性强化,但平衡期AIP组信号强度比值为3.34±1.40,明显高于胰腺癌组的2.38±0.18,差异有统计学意义(F=60.703,P＜0.01).结论 MRI多序列联合应用有助于全面反映AIP的病理学和生物学特性,提高诊断的准确性。

目的 探讨行外科手术的恶性腹膜间皮瘤患者的临床特点.方法 回顾性分析2008年4月至2012年11月14例行外科手术并最终病理确诊为恶性腹膜间皮瘤患者的临床资料.结果 14例患者中,有石棉接触史13例;腹痛10例,腹胀7例,阴道间断出血1例;有石棉斑13例;器官浸润14例,少量或无腹水9例,腹腔轻度淋巴结肿大1例,均未发现远处器官转移.弥漫型3例,局限型11例;血清CA125升高7例,7例术后行化学疗法,术后生存期平均为5个月,至截稿时2例腹膜病变局限的患者仍存活.结论 本组恶性腹膜间皮瘤患者发病与石棉接触密切相关,以局限型为主,无淋巴结肿大和远处器官转移,早期患者手术切除可提高生存率。

IBD临床常见,目前认为该病的发生是遗传、环境、免疫和肠道内微生物等共同作用的结果.越来越多的研究证实,肠道内的微生态环境在IBD的发生过程中扮演着重要角色[1].肠道微生态的组成不仅包括细菌,还包括真菌、古生菌、病毒等[1].由于细菌在肠道微生物中的数量异常庞大,既往的研究多认为细菌在肠道炎性反应的发生中起着主要、乃至唯一的作用.而近年来的研究发现,哺乳动物肠道中真菌不仅与细菌共存,而且也与肠道炎性反应的发生、发展密切相关[2-4].现就IBD发病过程中真菌的分布及相关作用机制的研究做一综述。

IBD是病因尚不明确的肠道非特异性炎性疾病.遗传、饮食、肠道共生菌、黏膜屏障功能、固有和适应性免疫等因素均与其发病有着不同程度的联系[1].胃肠道是人体最大的细菌聚集地,有数量超过1×1014的细菌,是人体全身细胞数的10倍[2].有研究提示IBD患者的微生物菌群和健康者存在差异[3],但目前尚未发现确切的致病菌种.临床上通过使用益生菌和益生元调节肠道菌群的组成进而改善疾病的严重程度,这已成为IBD的重要辅助疗法。

呋喃唑酮是硝基呋喃类抗生素,可用于治疗消化性溃疡,还被作为常用的抗H.pylori药物.但近年来,呋喃唑酮因其安全性问题,影响了其在H.pylori根治中的运用.一、含呋喃唑酮方案治疗H.pylori的疗效呋喃唑酮在一些发展中国家仍被广泛用于治疗H.pylori.含呋喃唑酮的根除方案具有较高的成本-效益比.H.pylori对呋喃唑酮的耐药率低.呋喃唑酮可能通过抑制单胺氧化酶、促进蛋白质和黏液合成、促进胃黏膜血液循环等机制促进胃黏膜修复。

病历摘要患者男,68岁,因腹胀、黄疸2个月于2011年3月8日入院.2个月前起患者出现餐后上腹胀,伴乏力,逐渐出现皮肤、巩膜黄染.尿呈浓茶色,粪便呈白陶土色,伴瘙痒、纳差、乏力.无明显腹痛.2个月来体质量下降5 kg.否认慢性肝病史.否认酗酒及特殊用药史.外院肝功能检查示:ALT223 U/L,TBil 124.2 μmol/L,DBil 101.7μmol/L.入院体格检查:体温36.5℃,脉搏89次/min,呼吸20次/min,血压136/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).患者神清,一般情况尚可,皮肤、巩膜黄染,无肝掌、蜘蛛痣.浅表淋巴结和唾液腺无肿大.心律齐,无杂音,双肺呼吸音清.腹软无压痛,肝脾未及,未及腹部包块,移动性浊音阴性.双下肢无水肿。

2014年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询及绩效评价功能。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg^-1·天^-1应改为如ng·kg^-1·d^-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng／kg／min应采用ng·kg^-1·min-1的形式；

为了保证优秀的医学科研成果能够在中华医学会系列杂志上尽快地发表，中华医学会杂志社要求各编辑部建立优秀论文发表的“快速通道”，现将有关事宜规定如下。1．“快速通道”的定义：对符合“快速通道”要求的论文采用特定审稿流程，在收稿后1个月内就论文能否发表给予答复，对符合要求的论文在收稿后4个月内予以发表。2．“快速通道”论文要求：必须具备创新性、重要性和科学性，该论文的早日公布将对临床和科研工作产生重大影响。3．“快速通道”论文投稿要求：①作者在投稿前应与编辑部联系，说明研究的具体情况。在得到编辑部认可的情况下，在中华医学会杂志社远程管理系统投稿，投稿成功后将写有稿号的1份稿件通过特快专递送抵编辑部。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

数字对象唯一标识符（digital object identifier, DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（IsBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的唯一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和唯一的标识号。随着时间推移，数字对象的某些有关信息可能会有变化（包括存储的物理位置），而DOI可让使用者直接由此链接到出版商的数据库、文献、摘要甚至是全文，识别码可以直接指引到出版物的本身，使国内外各种来源、不同物理地址的各种类型的学术信息实现互链互通。

胃黏膜细胞线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)不稳定和核内整合可能与H.pylori感染有关[1].mtDNA因缺乏组蛋白保护,易成为H.pylori感染中氧自由基的攻击靶点.在胃黏膜上皮癌变过程中,细胞主要通过死亡受体途径和线粒体途径发生凋亡[2].目前认为,线粒体不仅是细胞能量的产生场所,也是凋亡过程中的调控中心.本研究通过检测不同胃黏膜病变组织中线粒体细胞色素C氧化酶Ⅱ的表达,探讨其与H.pylori感染的关系,以及H.pylori引起胃癌的可能机制。

嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种以胃肠道弥散性或局限性嗜酸粒细胞(eosinophil,Eos)浸润为特征的疾病,以20～50岁患者多见,病因尚未完全明确,临床表现多样.现报道3例EG患者,结合文献探讨EG的临床表现多样性、病因、诊断及鉴别诊断。