2014年 · 第34卷第03期

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病程大体可分为2期:第1期是以全身炎性反应为特征的急性反应期,通常持续7～10 d,主要矛盾集中在全身炎性反应综合征(systemic inflam-matory response syndrome,SIRS),常有休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、急性肾功能衰竭和胰性脑病等主要并发症.在现代化医院,这个阶段的治疗多在ICU内进行,目前有较高的存活率.2周后,随着病情的演变,病程进入第2期(感染期),以胰腺或胰周坏死感染为特征,局部感染极易发展,且难以控制,病情恶化,部分器官功能衰竭,病情十分凶险.如果局部炎性反应得到有效控制,局部坏死组织未发生感染,病程可不进入感染期,而在2周左右直接转入恢复期.因此SAP早期的重症监护治疗十分重要。

目的 探讨高迁移率蛋白A2(HMGA2)在哈萨克族食管癌中的表达并分析其对上皮间质转化(EMT)的调控作用.方法 免疫组织化学SP法检测72例新疆地区哈萨克族食管癌患者癌组织及癌旁组织中HMGA2及EMT相关蛋白Snail、上皮钙黏素的表达,并分析三者与食管癌浸润、转移等临床病理参数的相关性.采用McNemar检验和卡方检验进行率的比较,Spearman法进行相关性分析.结果 HMGA2及Snail在72例食管癌患者癌组织中的表达阳性率分别为83.3％(60/72)、45.8％(33/72),明显高于二者在癌旁组织中的表达(52.8％,38/72,McNemar检验,P＜0.01;29.2％,21/72,McNemar检验,P＜0.05),同时HMGA2与Snail在癌组织中的表达呈正相关(r=0.262,P＜0.05).上皮钙黏素在癌组织中的表达阳性率为40.3％(29/72),明显低于其在癌旁组织中的表达(72.2％,52/72,McNemar检验,P＜0.01).Snail的表达与肿瘤浸润深度相关,肿瘤侵犯至食管外膜及周围组织的患者Snail表达率显著高于仅侵犯至黏膜层及肌层的患者(x2=5.308,P＜0.05),上皮钙黏素的表达与患者的年龄及肿瘤分化程度相关,年龄＜58岁(x2=3.952,P＜0.05)、分化程度较高(x2=8.080,P＜0.05)者上皮钙黏素的表达率较高.结论 HMGA2、Snail在哈萨克族食管癌患者癌组织中显著高表达,上皮钙黏素呈低表达,提示EMT可能参与了哈萨克族患者食管癌的发生、发展。

目的 参照恒压器检测结果,评价以快、慢速液体营养负荷试验(LNLT)评价近端胃功能的可行性.方法 在2013年4月至8月间选取健康志愿者20名.使用恒压器检测胃敏感性,测定基础腹压、胃感知阈值、胃不适闽值和胃疼痛阈值.使用恒压器测定平均空腹胃容积并以此反映胃容受性,之后健康志愿者在5 min内饮入200 mL液体试餐,以餐后60 min内测得的餐后胃容积中的最大值减平均空腹胃容积量,以该差值(即胃适应性舒张容积)评价近端胃适应性舒张功能.在LNLT中,健康志愿者分别饮入流速为100和15 mL/min(即快速和慢速)的液体试餐,测定阈值饮入量、饱胀饮入量 和最大饮入量.快、慢速LNLT的结果间,以及LNLT结果与恒压器所测胃敏感性和胃适应性舒张功能间的关系行Pearson相关分析.结果 健康志愿者的基础腹压、胃感知阈值、胃不适阈值、胃疼痛阈值、空腹胃容积、餐后最大胃容积、适应性舒张容积分别为(6.8±1.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(2.7±1.9) mmHg、(5.2±2.0) mmHg、(7.3±2.1) mmHg、(188.7±80.0) mL、(505.2±133.7) mL、(316.5±87.7)mL,其中餐后最大胃容积的出现时间为餐后(9.8±3.3)min.在快速LNLT中,健康志愿者的阈值饮入量、饱胀饮入量、最大饮入量分别为(209±96)、(501±148)、(674±199) mL,在慢速LNLT中则分别为(107±43)、(340±134)、(524±213) mL,且快速和慢速LNLT间具相关性(r=0.768、0.825、0.856,P均＜0.01).快速和慢速最大饮入量的出现时间分别为餐后(8.6±1.2)和(34.9±6.4) min.慢速阈值饮入量与胃感知阈值有关(r=0.714,P＜0.01),慢速饱胀饮入量与胃感知阈值、胃不适阈值、胃疼痛阈值有关(r=0.599、0.650、0.622,P均＜0.01).近端胃适应性舒张容积与慢速饱胀饮入量、快速饱胀饮入量、慢速最大饮入量、快速最大饮入量有关(r=0.543、0.636、0.52 7、0.493,P均＜0.05).结论 慢速LNLT的阈值饮入量和饱胀饮入量可能较适宜用于评价胃感觉功能,快速饱胀饮入量可能较适宜用于评价胃适应性舒张功能。

目的 探讨微环境缺氧的变化与胃腺癌循环肿瘤细胞(CTC)发生之间的相关性.方法 将人胃腺癌BGC-823细胞用不同终浓度CoCl2(0、100、200、300、400 μmol/L)处理4h,应用Western印迹法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平来筛选最适浓度;将40只BALB/c小鼠平均分为缺氧组与常氧组,分别采用尾静脉注射经上述最适浓度处理的BGC-823细胞与未经缺氧诱导的BGC-823细胞,3d后取内眦血,采用密度梯度离心法富集CTC,以细胞角蛋白19(CK19)抗体为标志物行细胞免疫荧光鉴定并计数CTC.采用方差分析和Dunnett-T法进行组间差异分析.结果 BGC-823细胞经终浓度200 μmol/L CoCl2模拟缺氧4h后HIF-1α表达水平(1.40±0.16)最高.缺氧组小鼠CTC检出数量较常氧组增高[(4.70±1.72)/高倍视野比(1.15±0.56)/高倍视野,Z＝-4.824,P＜0.01].结论 微环境缺氧可能促进胃腺癌出现CTC。

目的 分析总结胃淋巴上皮瘤样癌(LELGC)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 回顾性分析4例男性LELGC患者的临床、影像学和病理组织学资料.采用EB病毒编码的小分子RNA(EBER)原位杂交和免疫组织化学方法检测细胞角蛋白(CK)、CD20、CD3、CD4、CD8、上皮钙黏素、β-连环蛋白、bcl-2、p16、p53、p63、c-erbB-2、细胞周期蛋白D1、Ki67、DNA甲基化转移酶1(DNMT1)蛋白在肿瘤细胞内的表达情况.结果 4例患者肿瘤大小分别为1.8 cm×1.6 cm、1.5 cm×2.0 cm、2.5 cm×2.0 cm和4.0 cm× 2.5 cm.光学显微镜下肿瘤细胞呈条索状、小团状或单个散在浸润,细胞核呈空泡状,核仁明显,间质见明显的淋巴细胞浸润.免疫组织化学检测结果提示,4例患者肿瘤中,肿瘤细胞细胞膜CK均阳性着色,细胞核EBER均阳性着色;CD3阳性淋巴细胞数＞CD20阳性数,尤以CD8阳性淋巴细胞为主.4例患者肿瘤细胞胞膜上皮钙黏素、β-连环蛋白阳性着色比例在10％～90％之间,且2例存在β-连环蛋白细胞质着色;DNMT1、细胞周期蛋白D1、bcl-2均为阳性,p16、c-erbB-2均为阴性.仅1例p63表达阳性,1例p53表达阴性,Ki67指数分别为40％、15％、60％、40％.结论 LELGC具有较好的预后,其临床病理及免疫组织化学表达特征有助于做出正确诊断。

目的 探讨炎性反应微环境中TNF-α和TGF-β1对结肠癌细胞上皮向间质转化的作用.方法 以10 μg/L TGF-β1或20 μg/L TNF-α或两者混合后分别作用于人结肠癌细胞系SW480细胞、HCT116细胞和经转化生长因子β受体2(TGFBR2)干扰的SW480细胞,单纯SW480细胞和HCT116细胞分别设为空白对照,分别于作用24、48和72 h观察各组细胞形态变化.采用实时定量RT-PCR和Western印迹法检测各组上皮钙黏素、神经钙黏素和波形蛋白的表达变化.通过细胞迁移实验检测TGFBR2干扰后细胞迁移能力的变化.采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 不同时间点,TGF-β1和TNF-α分别作用于SW480细胞、HCT116细胞和经TGFBR2干扰的SW480细胞,其细胞形态均未发生明显的变化;TGF-β1和TNF-α混合作用于以上3组细胞,其中SW480细胞和经TGFBR2干扰的SW480细胞向成纤维细胞样形态变化.与TGF-β1和TNF-α混合作用的SW480组以及SW480空白组相比,经TGFBR2干扰的SW480组中上皮钙黏素mRNA表达(0.58±0.23比0.80±0.12比0.23±0.03)明显下调,神经钙黏素mRNA表达(1.10±0.10比0.60±0.11比1.34±0.20)显著升高,差异均有统计学意义(F=46.92、47.93,P均＜0.05),而波形蛋白mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1和TNF-α混合作用的HCT116组与HCT116空白组相比,上皮钙黏素mRNA表达(0.22±0.03比0.92±0.14)明显下调,神经钙黏素(1.40±0.05比0.46±0.02)和波形蛋白(1.60±0.12比0.78±0.11)的mRNA表达均显著升高,差异均有统计学意义(F=72.59、23.67、45.19,P均＜0.05).各组上皮钙黏素、神经钙黏素和波形蛋白的蛋白表达与mRNA表达一致.经TGFBR2干扰的SW480组A570为102.7±8.5,TGF-β1和TNF-α混合作用的SW480组和SW480空白组分别为20.1±7.6、18.3±11.2,差异有统计学意义(F=108.92,P＜0.05).提示TGF-β1和TNF-α共同作用于TGFBR2突变的细胞后,细胞迁移能力明显增强.结论 炎性反应微环境中富集TNF-α和TGF-β1时,可能有利于结肠癌细胞的早期转移,尤其对于TGFBR2突变的结肠癌细胞。

目的 探讨青藤碱和柳氮磺吡啶(SASP)对小鼠实验性结肠炎的作用及其机制.方法 70只SPF级雄性昆明小鼠均分为7组,除对照组(不造模、不干预)外,使用恶唑酮将所有小鼠制备成实验性结肠炎模型.造模后,每日分别予模型组、低剂量青藤碱组、高剂量青藤碱组、低剂量联合用药组、高剂量联合用药组、SASP组0.9％氯化钠溶液1 mL、青藤碱(40 mg/kg)、青藤碱(120 mg/kg)、青藤碱(40 mg/kg) +SASP(400 mg/kg)、青藤碱(120 mg/kg) +SASP(400 mg/kg)、SASP(400 mg/kg)灌胃1次,连续7d.记录小鼠粪便性状、体质量变化和粪隐血情况并行疾病活动指数(DAD评分.干预结束后次日处死所有小鼠并留取结肠,行大体损伤评分.于结肠炎性反应或溃疡部位取标本用于组织学检查和损伤评分.用RT-PCR法检测结肠组织丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)5、ERK5、MKK7、Jun氨基末端激酶(JNK)、NF-κB mRNA的表达水平.组间比较采用t检验.结果 低剂量青藤碱组、高剂量青藤碱组、低剂量联合用药组、高剂量联合用药组、SASP组的DAI分别为2.33±0.77、1.03±0.73、2.70±0.67、1.60±0.66、2.03±0.79,其组织学损伤评分分别为5.50±1.43、4.00±1.49、6.80±1.75、4.80±1.32、5.40±1.58,均低于模型组(3.40±0.66和11.40±1.71),差异均有统计学意义(tDA1=3.33、7.61、2.34、6.08、4.18,t织学损伤评分=8.35、10.31、5.94、9.66、8.15,P均＜0.05).高剂量青藤碱组、高剂量联合用药组、SASP组大体损伤评分(分别为1.40±1.26、1.70±1.06、1.80±1.32)均低于模型组(3.00±1.05),差异均有统计学意义(t=3.07、2.75、2.25,P均＜0.05).在MKK5、ERK5、MKK7、JNK、NF-κB的mRNA表达水平方面,SASP组(分别为24.29±3.40、34.74±3.05、21.34±3.74、18.71±4.12、21.68±2.96)均低于低剂量青藤碱组(分别为51.94±9.16、50.71±11.09、57.98±17.22、55.99±9.65、67.41±10.21),SASP组均低于低剂量联合用药组(分别为72.03±17.44、119.91±47.26、74.09±21.24、71.83±16.91、86.51±18.61),SASP组均高于高剂量青藤碱组(分别为6.53±0.85、17.87±2.74、13.52±2.56、10.41±2.62、13.79±1.43),SASP组均高于高剂量联合用药组(分别为16.80±7.15、21.09±3.92、15.81±1.35、14.11±3.10、16.62±3.15),低剂量青藤碱组均高于高剂量青藤碱组,低剂量联合用药组均高于高剂量联合用药组,低剂量联合用药组均高于低剂量青藤碱组,高剂量联合用药组均高于高剂量青藤碱组,差异均有统计学意义(tMKK5=8.95、8.49、16.01、2.99、15.61、9.26、3.22、4.51,tERK5 =4.41、5.69、13.02、12.81、7.82、6.78、4.50、2.13,tMKK7 =6.58、7.73、5.80、4.40、8.11、6.32、1.86、2.94,tJNK=10.59、7.57、5.37、2.82、13.21、7.57、2.57、2.88,tNF-κB=13.60、10.88、7.60、3.70、16.44、11.71、2.85、2.59;P均＜0.05).结论 青藤碱可有效减轻实验性结肠炎小鼠的炎性反应,其机制可能与ERK5、JNK、NF-κB信号通路有关,且高剂量时疗效可能更优;青藤碱与SASP联用可能存在拮抗作用。

2014年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

目的 定量检测急性胰腺炎(AP)患者外周血血浆中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的浓度,并初步探讨其在评估AP严重程度方面的价值.方法 选择2011年6月至2012年3月AP患者83例,其中轻症急性胰腺炎(MAP) 43例,重症急性胰腺炎(SAP) 40例.另选择30名健康体检者作为健康对照组.采集AP患者和健康对照者外周静脉血,离心后取血浆,采用双抗体夹心ELISA法定量检测血浆中NGAL的浓度.组间比较行t检验.血浆NGAL浓度与AP患者临床指标的相关性行Spearman相关检验.用ROC曲线和AUC评价血浆NGAL浓度对SAP的诊断价值.结果 AP组血浆NGAL浓度[(10.30±5.97) nmol/L]高于健康对照组[(1.94±1.35) nmol/L],差异有统计学意义(t=11.924,P＜0.01).SAP组血浆NGAL浓度[(14.61±5.28) nmol/L]高于MAP组[(6.27±3.09)nmol/L]和健康对照组,差异均有统计学意义(t=8.677和14.539,P均＜0.01).AP患者血浆NGAL浓度与急性生理与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分、Ranson评分、急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)、CT严重指数(CTSI)、CRP水平、白细胞水平、住院时间呈正相关(r=0.651、0.556、0.514、0.620、0.320、0.458、0.346,P均＜0.05).以血浆NGAL浓度诊断SAP的ROC曲线的AUC为0.926,95％CI为0.870～0.983.以血浆NGAL浓度≥8.44 nmol/L为诊断SAP的临界值时,敏感度为87.5％,特异度为88.9％.结论 血浆NGAL浓度与AP患者病情严重程度相关.NGAL有可能成为SAP早期诊断的指标之一。

目的 评估复方阿嗪米特肠溶片对胆囊切除术后消化不良的临床疗效和安全性. 方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的研究方法,将120例胆囊切除术后消化不良的患者分为阿嗪米特组60例和安慰剂组60例,口服复方阿嗪米特肠溶片或匹配的安慰剂100 mg/次,3次/d,连续服用28 d.治疗前和治疗第7、14、21、28天评估两组患者消化不良症状(腹胀、食欲不振、早饱、暖气、恶心、腹痛或腹部不适)积分和总积分.治疗第28天比较两组消化不良症状改善有效率并进行安全性评估.治疗前和治疗第28天比较两组患者的生活质量评分.应用t检验或卡方检验进行统计学分析.结果 阿嗪米特组在治疗第7天的腹胀、嗳气、恶心和腹痛或腹部不适症状积分和总积分(5.7±3.1、3.5±2.1、0.3±0.1、3.3±1.7、17.9±9.6)较治疗前(8.9±5.3、5.3±2.5、0.9±0.4、4.5±3.7、24.3±14.5)明显降低(t=3.758、3.976、10.494、2.125、2.654,P均＜0.05),在治疗第14、21、28天各消化不良症状积分和总积分均较治疗前显著降低;安慰剂组在治疗第7、14、21、28天腹胀较治疗前明显改善,在治疗第28天早饱症状积分和总积分较治疗前显著降低.阿嗪米特组总有效率为66.7％(40/60),高于安慰剂组的38.3％(23/60),差异有统计学意义(x2 =9.653,P＜0.01).治疗第28天,阿嗪米特组简明尼平消化不良指数(SF-NDI)量表总评分为4.4±3.4,低于安慰剂组的9.6±6.0,差异有统计学意义(t-5.450,P＜0.01).阿嗪米特组1例患者于治疗第7天发生皮疹,安慰剂组1例患者于治疗第14天发生头痛,停药处理7d后症状消失.结论 复方阿嗪米特肠溶片能有效改善胆囊切除术后的消化不良症状,提高患者生活质量,安全性好。

脂肪性肝病已成为世界性的健康问题,在美国普通人群中脂肪性肝病占10％～46％,在其他西方国家中为6％～35％,中位数为20％.非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的组织学谱中,脂肪肝→NASH占15％～30％,NASH相关性肝硬化占10％～15％,NASH有严重纤维化的占25％～30％[1].我国非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率也已高达15％,患病年龄有低龄化趋势。

胃是消化道微生态系统中一个特别的区域,由于胃酸分泌而构成了其独特的生态环境和特征性的微生物群落.目前大部分研究主要针对肠道微生物群落,而关注消化道微生态与胃部疾病关系者少见.因此,现就目前胃内菌群与胃部疾病(胃炎、胃癌及胃息肉)关系的研究现状及前景进行概述。

恶性腹膜间皮瘤(malignant peritoneal mesothelima,MPM)是少见的腹膜恶性肿瘤,多为个案报道[1-2].MPM约占所有间皮瘤的10％～30％,发病年龄以50～70岁多见,男女比例约2∶1,因其起病隐匿,表现多种多样,极易漏诊误诊,且预后多不良,中位生存期仅为6～12个月,近年来其发病率有增高趋势[1,3]。

结肠镜检查和结肠镜下腺瘤性息肉等癌前病变的早期切除是行之有效的结直肠癌预防手段.早期结直肠癌患者手术后5年生存率可达90％以上,而晚期者则低于10％.但结直肠癌患者中早期确诊者仅占5％,60％～70％的结直肠癌患者确诊时已发生区域淋巴结转移和(或)远处转移,且术后复发率高达30％.提高早期诊断率是提高结直肠癌患者生存率的关键[1]。

患者女,70岁,农民,消瘦2个月,腹痛、腹胀伴停止排便10d.患者2个月来进行性消瘦,体质量下降约10 kg,10 d前患者无明显诱因下出现腹胀、停止排便和阵发性腹痛,无恶心、呕吐、发热.既往有高血压史,不规则服药.入院体格检查:体温37 C,脉搏100次min,呼吸20次min,血压140/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),消瘦貌,舟状腹,未见胃肠型和蠕动波,腹壁稍紧张,无压痛、反跳痛、肿块,肝脾肋下未触及,Murphy征阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音15次/min.CEA 1 334.2 4μg/L,AFP 4.3 μg/L,CA 19-9 27.7 kU/L.WBC 10.63×109/L,Hb110 g/L.白蛋白33.0 gL,总蛋白66.9 g/L,TBil＜5 μmol/L,ALT 10 U/L,AST 18 U/L.血清钠141 mmol/L,血清钾3.81 mmol/L.血淀粉酶34 U/L.腹部立位X线片见结直肠多发阶梯状液平.胸部和全腹增强CT示两肺结节灶,转移性可能,胃后壁见一结节(图1),腹部肠管结构紊乱,结肠脾曲部分肠壁增厚(图2),结肠脾曲与胰尾粘连(图3),胆囊结石,胆囊炎。

食管胃静脉曲张破裂出血患者出血量大、病死率较高,内镜治疗是控制其出血的有效方法.本研究采用一次性注射硬化剂+组织黏合剂治疗胃底静脉曲张破裂出血,观察疗效和安全性,从而明确其作为出血治疗方法的临床价值.一、对象与方法1.一般资料:回顾性分析2006年8月至2012年3月就诊于吉林大学第四医院的肝硬化出血患者的病例资料,86例患者均于出血后72 h内经胃镜检查诊断为胃底静脉曲张破裂出血[1].其中应用组织黏合剂治疗45例(注射119点),硬化剂+组织黏合剂治疗41例(注射88点).所有患者均签署知情同意书.两组临床资料差异均无统计学意义(P均＞0.05),具有可比性,见表1。

2011年9月至2012年4月,中南大学湘雅二医院应用绝缘头电切(insulation-tipped,IT)刀治疗2例难治性食管吻合口良性狭窄患者,疗效满意,现报道如下.一、对象与方法1.对象:病例1为男性,73岁,食管癌根治术后1年余出现吞咽困难,胃镜检查见吻合口距门齿21 cm,呈环形狭窄,直径为0.3 cm,狭窄长度为1.8 cm.病例2为女性,60岁,食管癌根治术后3个月出现吞咽困难,胃镜检查见吻合口距门齿17 cm,呈环形狭窄,直径为0.2 cm(图1),狭窄长度为2.0 cm.2例患者均行胸部CT和病理活组织检查排除肿瘤复发所致的吻合口狭窄.根据文献[1]的方法进行吞咽困难评分,2例患者均为4分.1例患者接受了5次球囊扩张术和1次支架置入术,另1例患者接受了4次球囊扩张术.但治疗后短期内症状均复发。

H.pylori是导致胃炎、胃溃疡等上消化道疾病的主要致病菌.随着H.pylori耐药率上升,标准三联疗法根除率已低于或远低于80％,三联疗法的疗程从7d延长到10 d或14 d,根除率仅能提高约5％[1].本研究观察了酪酸梭菌活菌片不同疗程联合三联疗法根除H.pylori的疗效,现报道如下。

在轻微腹部不适或粪便性状改变的患者中回肠末端小溃疡(isolated terminal ileal lesion,ITIL)的发生率约为3％[1].疾病的转归与患者的症状有关[2-3].本研究分析34例ITIL患者的疾病发展特点并报道如下.一、对象与方法1.研究对象:收集2005至2010年郑州大学第一附属医院的ITIL患者,病变均位于距回盲瓣15 cm以内的回肠段,最大径为0.2～0.3 cm,溃疡周围黏膜轻微肿胀、充血或呈结节样隆起,溃疡表面充血或覆薄白苔.剔除随访未满2年者,入选前半年内曾使用过非甾体抗炎药或糖皮质激素者,除回肠末端外肠道其他部位存在溃疡者,白塞病患者,感染性肠炎患者,有IBD病史者,系统性红斑狼疮或血管炎患者,有消化道肿瘤史者。

骨髓干细胞在肝脏微环境中能分化为肝细胞,促进肝功能恢复和肝细胞再生,是肝硬化治疗的新途径.肝硬化患者免疫功能紊乱是导致细菌感染的重要原因[1-2].介导细胞免疫的T淋巴细胞和介导体液免疫的B淋巴细胞均由骨髓干细胞分化而来.现将接受自体骨髓干细胞回输治疗的肝硬化患者治疗前后免疫功能的改变报道如下。

急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)常累及肝脏.高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)可能作为晚期炎性反应介质参与ANP的病理生理过程.乌司他丁(ulinastatin)能抑制炎性反应介质和细胞因子的释放,但其对HMGB1有否拮抗作用尚不明确.本研究拟探讨HMGB1在ANP大鼠肝损伤中的表达以及乌司他丁对其表达的拮抗作用,为ANP肝损伤的防治提供实验依据。

由国家卫生和计划生育委员会海峡两岸医药卫生交流协会消化病学专家委员会、两岸关系和平发展协同创新中心、台湾消化系医学会、台湾消化系内视镜医学会、香港消化病学会、香港消化内镜学会、厦门市医学会主办,厦门大学附属中山医院、台湾大学医学院附设医院、香港中文大学威尔斯亲王医院共同承办的第四届海峡两岸消化论坛暨世界华人消化高峰论坛于2013年11月21至24日于厦门国际会议中心成功举办.本次论坛是迄今海峡两岸水准最高的消化病学盛会.来自海峡两岸暨香港、澳门,以及世界各地的著名华人消化专家云集本次论坛,展开广泛交流,进行了精彩的演讲和内镜演示,并成立了海峡两岸医药卫生交流协会消化病学专家委员会。

患者男，52岁，因间断黑便20d、呕血9d、发热2d于2013年4月1日入院。患者入院前20d口服阿司匹林、吲哚布洛芬出现上腹不适，继而出现成形黑便，每日1次，量约200g,入院9d前出现恶心呕吐，呕血约100mL，伴心慌、乏力，2d前出现左侧腹痛并发热，最高体温40℃。

患者男,52岁,因间断黑便20d、呕血9d、发热2d于2013年4月1日入院.患者入院前20d口服阿司匹林、吲哚布洛芬后出现上腹不适,继而出现成形黑便,每日1次,量约200 g,入院9d前出现恶心呕吐,呕血约100 mL,伴心慌、乏力,2d前出现左侧腹痛并发热,最高体温40C.既往有结肠癌手术史.有长期口服阿司匹林史及2型糖尿病史.半年前因胸腹主动脉交界处动脉瘤,行支架置入术.起病时在外院查胃镜示:食管下段见一0.5 cm×1.5 cm糜烂,附白色血栓,周边黏膜呈紫蓝色,取活组织3块,质脆.超声内镜见食管下段病灶呈中低回声改变,内部回声不均匀,4层结构融合、增厚.疑为食管癌。

患者女,47岁,因剑突下隐痛4d于2012年12月1 5日入院.患者4d前无明显诱因出现剑突下隐痛不适,呈持续性,可忍受,无他处放射痛,伴腹胀,无恶心、呕吐,无畏寒、发热,无呕血、黑便.当地医院胃镜检查示胃窦黏膜下肿瘤.患者既往体健.入院后行体格检查,体温36.9℃,上腹稍紧张,无压痛和反跳痛.血常规、血生物化学检查、胸部X线片均未见明显异常.入院后3d腹部增强CT(图1)示胃窦部胃壁明显增厚,局部凹陷,胃黏膜局部中断,胃壁周围脂肪间隙密度明显增高,其内可见大小约52 mm×40 mm絮状高密度影,周围可见小淋巴结影.CT诊断为胃窦部胃壁增厚伴溃疡形成,胃周高密度影,胃癌侵犯胃结肠韧带可能。

患者女,52岁,入院前20 d始无明显诱因下出现上腹部阵发性隐痛不适,与饮食无关,无放射痛,偶有烧心感,无嗳气、反酸,无恶心、呕吐,无腹胀.既往曾行阑尾切除术.胃镜检查发现胃体大弯侧一息肉样隆起,表面充血、糜烂.病理检查结果示类癌(Ⅰ型).入院后查上腹部CT及肝肾功能、凝血功能、心电图等检查未见明显异常.超声内镜提示病变位于黏膜下层.经患者家属知情同意后,实施内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD).术中见胃体黏膜粗糙,大弯侧见一黏膜隆起,大小约0.5 cm×0.6 cm,表面充血、糜烂(图1)。

患者男,55岁,因饮酒后腹部胀痛半天于2013年3月14日入院.既往体键.入院体格检查:体温38.2 C,心率106次/min,呼吸25次/min,血压123/73 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),皮肤黏膜无黄染,腹部膨隆,全腹压痛,反跳痛可疑阳性,肠鸣音低.双下肢无水肿.发病第1天:WBC16.2×109/L,Hb 192 g/L,血细胞比容0.535,TBil38.2μmol/L,Ca2+ 1.83 mmol/L,血糖20.21 mmol/L,血淀粉酶1 688 U/L,ALT、AST、尿素氮和肌酐正常.动脉血气分析(氧浓度为30％)示pH 7.279,氧分压127 mmHg,HCO3-17.2 mmol/L,碱剩余-9.1 mmol/L。

患者男,38岁,因间断腹痛1个月余、发热20 d收治北京大学人民医院消化内科.患者1个月余前出现上腹正中间断刺痛,向右后背部放射,每日持续16～20 h,与进食无关,饮水或排气后缓解,腹部超声示胆囊炎,上消化道造影示胃炎、十二指肠球炎,予黏膜保护剂治疗,效果差.20 d前出现午后低热,体温最高38℃,伴盗汗、畏寒,晨起体温降至正常.7 dl前患者腹痛加重,血WBC 18.95×109/L,中性粒细胞0.805,ESR 59 mm/1 h,腹部CT示胰腺胃体间肿物。

患者女,60岁,因腹泻1个月于2013年3月2日入院.入院前1个月患者无明显诱因出现腹泻,3～6次/d,黄色稀便,偶为淡红色水样便,无黏液,伴上腹及脐周隐痛,无发热,经抗感染、止泻等治疗,病情无缓解,且出现双手背皮肤发黑,双手指甲发黄、脱落.病程中无味觉异常、毛发脱落.家族史无特殊.入院体格检查:生命体征平稳,双手背弥漫性黑色素沉着,双手指甲粗糙、发黄,甲根部甲质缺失脱落(图1),头发、眉毛、腋毛无稀疏、脱落.腹部柔软,无压痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音6～8次/min,双下肢无水肿.血常规WBC 7.8×109/L,Hb 130 g/L,PLT计数265×109/L。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg-1·天-1应改为如ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng／kg／min应采用ng·kg-1·min-1的形式；