2014年 · 第34卷第02期

2008年,中华消化杂志编委会组织了国内部分专家,结合国内外文献,基于循证医学证据,讨论拟定了我国“消化性溃疡病诊断与治疗规范建议”[1].建议出台后,得到国内临床医师的广泛认同.现今时过5年,在消化性溃疡病诊断与治疗领域出现了一些新进展,为使“消化性溃疡病诊断与治疗规范建议”与时俱进,特对其进行补充及更新。

HBV感染是肝硬化的重要原因.研究显示,有效抑制HBV复制可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展,减少失代偿期患者病情进一步恶化,减少门静脉高压及相关并发症发生,延长生存期.因此,有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义,也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。

目的 研究肝硬化患者门静脉血栓形成(PVT)的相关危险因素.方法 回顾性分析2009年1月至2011年12月确诊的294例肝硬化患者病历资料,依据多排螺旋CT或彩色超声检查结果诊断PVT,其中55例肝硬化合并PVT患者作为PVT组,239例肝硬化无血栓患者作为非PVT组.记录分析患者年龄、性别、肝硬化病因、Child-Pugh分级和评分、血常规、生物化学、凝血功能、血浆D-二聚体等实验室检查结果,以及门静脉主干内径、门静脉流速、脾脏厚度等.计量资料分析采用t检验.采用非条件Logistic回归模型筛选出相应的独立危险因素,绘制ROC曲线计算AUC,判断各指标的诊断价值.结果 PVT组与非PVT组患者的WBC、Hb、TBil、肌酐、血清钠、PT、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、INR检测结果相似,差异均无统计学意义(P均＞0.05).PVT组患者的PLT、白蛋白、血浆D-二聚体水平、门静脉主干内径、门静脉流速、脾脏厚度、Child-Pugh评分与非PVT组比较,分别为(82.55±23.04)×109/L比(99.66±20.23)×109/L(t=-0.308,P=0.022),(30.53±2.32) g/L比(33.36±3.62)g/L(t=-2.117,P=0.036),(1.00±0.22) mg/L比(0.77±0.15) mg/L(t=7.557,P=0.003),(15.11±1.32) mm比(13.40±1.43) mm(t=8.013,P=0.014),(13.51士1.51)cm/s比(15.16士1.60) cm/s(t=-6.979,P=0.036),(59.35±5.45) mm比(54.64士5.92)mm(t=1.9555,P=0.043),(11.73±2.01)分比(8.18±3.05)分(t=6.225,P=0.006),差异均有统计学意义.非条件Logistic回归模型分析结果显示PVT组血浆p二聚体、Child-Pugh评分、门静脉主干内径、门静脉流速是肝硬化患者PVT独立危险因素(OR=13.420、10.237、8.534、0.151,P=0.001、0.014、0.019、0.025).ROC曲线分析显示血浆D-二聚体、Child-Pugh评分、门静脉主干内径、门静脉流速各因素的AUC分另为0.868、0.823、0.810、0.756,预测价值D-二聚体＞Child-Pugh评分＞门静脉主干内径＞门静脉流速.结论 血浆D-二聚体、Child-Pugh评分、门静脉主干内径、门静脉流速是肝硬化患者PVT形成的独立危险因素。

目的 分析药物诱导的自身免疫性肝炎(DI-AIH)患者的临床和病理特点.方法 回顾性分析2008年1月至2011年6月接受肝活组织检查、发病前明确有药物服用史的DI-AIH患者5例,收集其基本资料,包括性别、年龄、发病和服药情况、临床表现、治疗经过和随访情况.收集其实验室检查结果,主要指标为总胆红素、直接胆红素、ALT、AST、ALP、GGT、球蛋白、γ-球蛋白百分比、白蛋白、嗜酸粒细胞、抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体,并进行肝损伤分型.患者的肝组织切片行HE染色和网状纤维染色后观察其病理变化.对DI-AIH患者进行自身免疫性肝炎(AIH)评分.结果 5例DI-AIH患者皆为女性,平均年龄为(48.0±7.5)岁,发病前均服用过中药或其制剂,纳差和乏力是最常见的临床症状.实验室检查结果中以ALT[(795.0士467.4)U/L]、AST[(730.4±451.5) U/L]、总胆红素[(80.3±64.1) μmol/L]、直接胆红素[(65.2±58.0) μmol/L]升高为主.1例患者抗核抗体阳性.1例患者存在药物性肝损伤,肝细胞点灶状坏死,肝组织嗜酸粒细胞浸润,肝细胞微泡型空泡变性.所有患者皆有界面性肝炎,汇管区淋巴细胞浸润或淋巴细胞一浆细胞浸润,病变部位相邻肝细胞呈玫瑰花结样结构.所有患者均接受糖皮质激素治疗,停药随访期间均未再出现肝功能异常.结论 DI-AIH患者的临床表现、实验室检查结果和病理检查结果缺乏特异性。

目的 建立HepG2脂肪变模型,探讨混合脂肪酸对肝细胞氧化应激的作用,以及维生素E对脂肪变肝细胞氧化还原系统的影响.方法 采用不同浓度梯度(0.125、0.250、0.500、1.000 mmol/L)的混合脂肪酸(油酸∶软脂酸=2∶1)孵育HepG2细胞,细胞计数试剂盒细胞增殖法测细胞活力.分别采用0.5和1.0mmol/L的混合脂肪酸孵育HepG2细胞,在12、24、48 h进行油红0染色和细胞内TG含量的测定.建立HepG2脂肪变模型后检测细胞内过氧化产物丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽水平,并予以维生素E干预,检测维生素E对丙二醛、SOD和还原型谷胱甘肽的影响.两组计量资料比较采用t检验.结果 随着作用时间的延长和混合脂肪酸浓度的增加,光学显微镜下可见HepG2细胞内脂滴数量逐渐增加,TG含量也逐渐增加.干预后24 h,混合脂肪酸0.5 mmol/L组和1.0 mmol/L组的HepG2细胞内丙二醛含量较对照组分别增加了56.3％(t=4.28,P=0.012 9)和66.6％(t=6.87,P=0.002 4),还原型谷胱甘肽水平较对照组分别降低了30.6％ (t=4.24,P=0.013 3)和43.7％ (t=6.13,P=0.003 6),差异均有统计学意义.混合脂肪酸1.0 mmol/L组细胞内SOD水平在24 h较对照组降低了39.2％(t=3.20,P=0.032 8),0.5 mmol/L组在48 h较对照组降低了40.6％(t=8.27,P=0.001 2),差异均有统计学意义.维生素E干预24、48 h时,可使脂肪变性HepG2细胞内丙二醛含量比同时间实验组下降31.8％(t=4.00,P=0.016 1)和37.5％(t=8.27,P=0.004 2),差异有统计学意义;干预12、24、48 h时,SOD水平分别升高1.9％、14.5％和50.5％;还原型谷胱甘肽水平分别升高4.1％、33.2％和52.0％.结论 油酸和软脂酸比例为2∶1、浓度为0.5 mmol/L的混合脂肪酸可成功诱导HepG2细胞脂肪变模型.HepG2细胞脂肪变性时发生明显的氧化应激,抗氧化剂维生素E能在一定程度上减轻氧化应激。

目的 探讨定量与定性粪隐血试剂在结直肠癌筛查中的应用效果.方法 以结直肠癌早诊早治筛查为平台,不改变原有筛查方法和流程,抽取浙江省海宁市的4个村40～74岁结直肠癌筛查应检人员为研究对象,初筛包括病史问卷和粪隐血试验,首次粪便采样分别用定量与定性试剂检测,间隔1周后第2次采样用粪隐血定性检测.病史问卷阳性或任意试剂出现1次阳性即为初筛阳性;初筛阳性者进行精筛(电子结肠镜检查).效果评价包括粪隐血阳性率、肠道病变检出率、试剂敏感度、特异度、约登指数等,并进行卫生经济学分析.组间率的比较采用卡方检验.结果 4个村共完成8 427份病史问卷调查,阳性715例(8.48％);粪隐血定量试剂检测6 644份,阳性295例(4.44％);定性试剂检测12 633份,324例阳性(2.56％),定量检测与定性检测比较,差异有统计学意义(x2=49.27,P＜0.01).共有854例初筛阳性者行电子结肠镜检查,总体肠道病变检出率为22.72％(194/854);其中定量组病变检出率为34.55％(66/191),定性组为17.73％(36/203),两组比较差异有统计学意义(x2=14.53,P＜0.01),定量与定性双阳性者中病变检出率为43.75％(14/32).定量与定性粪隐血试剂结直肠癌检出率分别为3.66％(7/191)和0.99％(2/203);进展期腺瘤检出率分别为8.38％(16/191)和5.91％(12/203),但差异均无统计学意义(x2=2.08和0.96,P均＞0.05);定量和定性粪隐血诊断进展期腺瘤以上病变(癌)的敏感度分别为45.10％和27.45％;定量与定性粪隐血试剂肠道病变平均检出成本分别为每例5 874.50和1 432.14元.结论 粪隐血定量试剂对结直肠癌筛查效果优于定性试剂,但筛查成本前者是后者的4.10倍。

目的 分析Peutz-Jeghers综合征患者肠套叠的特点、危险度和始发因素.方法 选取2005年3月2日至2013年5月25日的Peutz-Jeghers综合征患者130例.采集患者临床资料,包括性别、年龄、Peutz-Jeghers综合征诊断年龄、家族史,以及肠套叠确诊年龄、临床表现、发生部位、治疗情况和导致肠套叠的息肉的最大径.以Kplan-Meier法分析肠套叠的累积危险度.结果 130例Peutz-Jeghers综合征患者中90例发生肠套叠,首次发生年龄为4～33岁,中位发生年龄为16岁.10、15、20、25、30岁时首次发生肠套叠的累积危险度分别为12.308％(16/130)、31.538％(41/130)、51.538％(67/130)、64.615％(84/130)、66.923％(87/130).男性与女性间、有家族史者和无家族史者间的肠套叠累积危险度差异均无统计学意义(P均＞0.05).90例患者共发生131次肠套叠,其中经手术、影像学检查、病史回顾确诊的分别有125、4、2次,初发症状为急腹症、腹痛呕吐的分别有111和15次,其余5次在常规检查中发现;115次发生于小肠,16次发生于结肠;予手术治疗、保守治疗、内镜下治疗(双气囊小肠镜下息肉切除术)的分别有127、3、1次.引起肠套叠的息肉最大径为15～70 mm,均数为40 mm.结论 Peutz-Jeghers综合征患者肠套叠发生年龄小,累积危险度高.肠套叠多由最大径≥15mm的息肉引起。

目的 探讨影响消化性溃疡出血(PUB)患者住院期间死亡的危险因素.方法 收集2003年1月至2012年12月PUB患者1 210例,其中治愈1 170例(治愈组),死亡40例(死亡组).收集患者一般资料和临床表现资料,即患者性别、年龄、吸烟史、NSAID服用史和呕血、休克、输血量、再出血情况.收集患者合并其他疾病的情况.收集患者实验室检查和胃镜检查情况,即Hb、PLT、血清白蛋白、血尿素氮、血肌酐水平和凝血功能、溃疡位置、Forrest分级.计数资料的组间比较行卡方检验.计量资料正态分布时组间比较行t检验,非正态分布时则行Mann-Whitney秩和检验.应用单因素和多因素Logistic回归模型分析PUB患者死亡的危险因素.结果 死亡组中年龄≥65岁者、有合并疾病者、休克、再出血、凝血功能异常、Forrest分级≥Ⅱb级、经胃镜下喷洒药物止血、内镜下钛夹止血、手术止血者所占的比例[分别为57.5％ (23/40)、27.5％ (11/40)、25.0％ (10/40)、42.5％ (17/40)、25.0％ (10/40)、35.0％(14/40)、15.0％(6/40)、12.5％(5/40)、17.5％(7/40)]均高于治愈组[分别为25.0％(293/1170)、7.4％(86/1 170)、12.5％(146/1 170)、13.1％(153/1 170)、5.1％(60/1 170)、20.9％(244/1 170)、4.8％(56/1 170)、4.1％ (48/1 170)、6.5％ (76/1 170)],差异均有统计学意义(x‘=21.117、18.651、5.400、27.728、9.203、4.613、6.332、4.661、5.710,P均＜0.05).死亡组血清白蛋白水平[(28.71±7.13)g/L]低于治愈组[(32.82±7.55) g/L],差异有统计学意义(t=2.215,P＜0.05).两组的性别分布、吸烟者所占比例、服用NSAID者所占比例、呕血者所占比例、输血量、溃疡位置、PPI用量、平均Hb水平、血尿素氮水平、血肌酐水平、PLT计数差异均无统计学意义(P均＞0.05).年龄≥65岁、有合并疾病、发生再出血是PUB患者住院期间死亡的独立危险因素(优势比=4.821、12.959、9.627,P均＜0.01).结论 年龄≥65岁、有合并疾病、发生再出血是PUB患者住院期间死亡的独立危险因素。

目的 研究H.pylori感染在持续联用阿司匹林和氯吡格雷≥3个月者上消化道再出血中的意义.方法 选取2007年9月至2011年9月皖南医学院弋矶山医院确诊为上消化道出血并有阿司匹林和氯吡格雷长期服药史(即持续联合用药时间≥3个月)的患者78例,予其埃索美拉唑治疗.入选患者经快速尿素酶试验和胃黏膜组织吉姆萨染色病理检查后显示,55例患者H.pylori感染阳性(阳性组),余23例则归入阴性组.阳性组经随机分配表法再分为干预组(28例)和对照组(27例).干预组接受根除H.pylori治疗,并以14C呼气试验检查H.pylori的根除情况.所有患者在完成所有治疗后均随访6个月,观察患者的临床表现和再出血情况.分类变量资料以百分率表示,分别进行意向性分析和符合方案集分析,并行卡方检验.结果 阴性组中1例胃癌患者退出研究,干预组中2例患者失访,对照组中1例患者失访.干预组H.pylori均获根除.在符合方案集分析中,干预组和对照组的再出血率[分别为7.69％ (2/26)和34.62％ (9/26)]比较差异有统计学意义(x2=5.650,P=0.017),阴性组[18.18％(4/22)]与干预组、阴性组与对照组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).在意向性分析中,干预组和对照组的再出血率[分别为7.14％(2/28)和33.33％(9/27)]比较差异有统计学意义(x2=5.893,P=0.015),阴性组[17.39％(4/23)]与干预组、阴性组与对照组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 根除H.pylori或能有效降低长期联用阿司匹林和氯吡格雷者上消化道再出血的发生率。

目的 探讨食管下段平滑肌瘤对食管动力学的影响.方法 选取食管下段平滑肌瘤患者25例、胃食管反流病(GERD)患者31例与健康对照者16名,比较其食管高分辨率测压检查结果.正态分布的计量资料比较采用t检验和单因素方差分析,非正态分布的计量资料比较采用秩和检验.结果 25例食管下段平滑肌瘤患者中,14例伴有反酸、烧心、胸骨后疼痛等胃食管反流症状.食管下段平滑肌瘤组食管下括约肌静息压(LESP)、食管下括约肌松弛率(LESRR)、食管下段压力、蠕动收缩百分比分另为(9.00±6.30) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、53.0％(0,334.0％)、(34.66±18.33) mmHg、55.6％(0,100.0％),分别低于健康对照组的(16.25±3.71) mmHg、86.5％(49.0％,103.0％)、(57.75±22.49) mmH g、100.0％ (80.0％,100.0％),差异均有统计学意义(t=-4.150,Z=-2.353,t=-3.601,Z=-3.798;P均＜0.05);但伴与不伴胃食管反流症状的食管下段平滑肌瘤患者食管动力学指标差异均无统计学意义(P均＞0.05).GERD患者与伴胃食管反流症状的食管下段平滑肌瘤患者食管动力学指标差异均无统计学意义(P均＞0.05).食管下段平滑肌瘤患者行内镜黏膜下剥离术后LESRR为71.4％(45.5％,150.0％),较术前升高(Z=-2.194,P=0.028).结论 食管下段平滑肌瘤可影响食管运动功能,导致食管抗反流功能下降.食管下段平滑肌瘤合算胃食管反流症状者并不少见。

目的 总结肝硬化合并乳糜性腹水患者的临床特点.方法 回顾2007年7月至2012年11月同时诊断为肝硬化与乳糜性腹水者的病史资料.分析患者病因、肝功能状况、腹水检查、影像学检查、治疗方法及转归.计量资料比较采用U检验.结果 共纳入患者34例,其中男27例,女7例,平均年龄为(51.7± 12.5)岁.肝硬化病因以乙型肝炎(20/34,58.8％)最为多见,Child-Pugh分级均为B级(26例)和C级(8例).腹水外观呈乳糜样者17例,血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)为18.8(2.6～32.5) g/L,其中SAAG≥11.0 g/L者27例(84.4％).腹水TG为2.94(0.26～16.75) mmol/L,其中＞1.25 mmol/L者占27例(84.4％).SAAG≥11.0 g/L者的腹水TG水平[2.66(0.26～16.75)mmol/L]明显低于SAAG ＜11.0 g/L者[7.07(2.26～15.67)mmol/L,U=24.00,P=0.02].淋巴管核素显像提示造影剂进入腹腔者29例(85.3％),直接淋巴管造影提示淋巴管结构异常者15例(60％).保守治疗12例,4例有效,行腹腔-静脉腹水转流术13例,12例有效,显微外科手术治疗11例,7例有效.结论 淋巴管结构异常可能是肝硬化患者出现乳糜性腹水的重要原因之一;肝硬化合并乳糜性腹水在临床仍表现为门静脉高压性腹水的特点,SAAG水平可能取决于腹水TG含量;淋巴管核素显像用于乳糜性腹水定性诊断价值较大,而直接淋巴管造影有助于发现淋巴管结构异常。

一、目前国际上胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastroenteropancreatic neuroendocrine tumor,GEP-NET)分期(stage)、分级(grade)的意义和重要性GEP-NET是消化系统中较为罕见的一组肿瘤,发病率很低,每年为3/10万～6/10万[1-3].但近30年来,随着临床医师对其认识水平的提升和检测手段精确度的提高,GEP-NET的发病率一直呈上升趋势[4].这一类肿瘤异质性很强,可分泌多种生物活性肽,临床表现复杂多样[3,5-6]。

结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤.包括结直肠肿瘤在内的大多数实体肿瘤都存在宿主诱导免疫反应,细胞因子通过影响细胞的活化、生长、分化、迁移,在抗肿瘤免疫应答中发挥重要作用,其中IL在肿瘤免疫中的作用正逐渐被认识.现对不同种类IL在结直肠癌发生、发展中的作用及其研究进展进行综述。

贫血是IBD的常见并发症之一,发生率在6.2％～73.7％之间[1].缺铁性贫血(iron-deficiency anemia,IDA)是最常见的IBD相关贫血,现就静脉途径补充铁剂在IBD相关IDA中的应用进展作一综述.一、IBD患者IDA的发生率及危害IBD患者中铁缺乏是最常见的贫血病因,约80％ IBD患者存在缺铁,20％～30％IBD患者存在IDA.缺铁性合并慢性病性贫血者占IBD贫血患者的68％[1].长期贫血可影响患者的生活质量和认知能力,加剧肠道黏膜缺血[2]。

数字对象唯一标识符（digitalobjectidentifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的唯一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，

胃食管反流病(gastro-esophageal reflux disease,GERD)临床表现多样,包括食管症状和食管外症状.食管外症状包括肺部症状和耳鼻咽喉症状,其中约50％的GERD患者可能仅表现为食管外症状.近年来,GERD对呼吸系统的影响受到了极大关注,由GERD导致的慢性咳嗽即为胃食管反流性咳嗽(gastro-esophageal reflux cough,GERC)。

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种含115个氨基酸的蛋白质,其相对分子质量约12 500[1],存在于多种器官的正常组织中,并参与多种疾病的病理形成过程.H.pylori是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,胃和十二指肠黏膜感染H.pylori后,可引起许多细胞因子分泌,参与慢性胃炎、胃溃疡和胃癌的发生、发展,MIF就是其中之一.近年来,有关MIF的表达与慢性胃炎和消化性溃疡的发生时有报道,但H.pylori感染及MIF的表达与消化性溃疡的形成尚鲜见报道.现本研究检测有和无H.pylori感染的十二指肠球部溃疡患者治疗前后的MIF蛋白和核酸的表达,拟探讨MIF表达与H pylori感染及十二指肠球部溃疡形成的关系。

原发性胃淋巴瘤(primary gastric lymphoma,PGL)主要通过胃镜和活组织检查(以下简称活检)来确诊,但是由于常规胃镜活检标本的组织病理诊断阳性率较低,造成临床早期确诊PGL非常困难.流式细胞术(flow cytometry,FCM)是诊断系统性淋巴瘤的必备常规手段,但是鲜有应用于胃黏膜内镜活检标本的免疫表型研究.本研究采用超声内镜引导胃黏膜活检,同时联合流式细胞免疫表型分析(flow cytometric immunophenotyping,FCI)检测,旨在寻找临床早期诊断PGL的新途径。

现已知尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDP-glucuronosyl transferase,UGT) 1A1存在113种变异,其中至少15种与Gilbert综合征有关[1],但是各种变异对疾病的影响尚存在争议,其中争议最多的是各等位基因的种属特异性.本研究检测26例Gilbert综合征患者UGT 1A1* 28和UGT 1A1*6,结果报道如下。

胆囊胆固醇结石症是全球常见公共健康问题之一,我国发病率为7％～10％,其确切的发病机制目前尚不清楚,也缺乏疗效确切的治疗药物和预防措施[1].近期研究发现清道夫受体B族Ⅰ型(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BI)介导的肝细胞对高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)中胆固醇酯的摄取与胆囊胆固醇结石的形成有关,微囊蛋白-1/3(eaveolin-1/3)与SR-B工均位于肝胆细胞膜的微囊,具有抑制SR-BⅠ活性、提高血浆HDL水平和增加胆道胆盐分泌的作用,可能与该病的发生有关[2-3].本研究拟通过检测高脂致石餐干预后C57BL/6小鼠肝脏和胆囊组织中的微囊蛋白-1/3、SR-B Ⅰ、胆囊收缩素受体(cholecystokinin receptor,CCK-R)的表达,以及血脂和胆道脂质含量变化,探讨这些因素在实验动物胆囊胆固醇结石形成中的可能作用。

患者女,55岁,因发现右腹股沟肿物4个月,于2013年1月2日入院.患者4个月前无意中发现右腹股沟多个肿块如黄豆大小,并逐渐增大伴有疼痛感.患者原有“胃下垂”4年,已治愈,否认心、肝、肾及其他疾病史.体格检查:发育营养中等,颈部、锁骨上淋巴结无肿大,心肺无殊,腹平软,肝脾未触及.右腹股沟区可触及多个肿大的淋巴结,活动,压痛(+).超声检查见腹主动脉旁、双侧髂血管旁和右腹股沟区有多个低回声团块,大者约38 nm×17 mm,界清,内见血流信号.提示为肿大的淋巴结(图1).患者入院4d行右腹股沟肿块切除,术中见腹股沟区有多个淋巴结,最大者直径达4.0cm,切除2枚淋巴结送病理检查。

病历摘要患者男,60岁.因腹泻2年、加重2周于2012年12月入院.患者于2年前起无诱因出现腹泻,排水样便5～6次/d,每次约200～300mL,无未消化食物,与进食无关.无腹痛、发热、里急后重.外院查粪便常规及隐血试验均阴性,结肠镜示全结直肠未见明显异常.经洛哌丁胺、抗生素和补液治疗无效,腹泻进行性加重.1个月前腹泻次数增至10～20次/d(每日＞3 000 mL),伴少尿及血压下降.患者进食无减少,但进行性消瘦,2年内体质量下降35 kg.5年前发现前纵隔占位(图1),外院手术切除后确诊为胸腺瘤.4年前因上腹痛在当地医院行胃镜检查示胃角小溃疡,活组织病理检查为非特异性慢性炎,采用抑酸治疗后腹痛好转.入院体格检查:体温36.5℃,脉搏87次/min,呼吸16次/min,血压81/59 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).患者身高175 cm,体质量36 kg.神志清楚,一般情况差,恶病质.浅表淋巴结未及肿大.心肺无殊.舟状腹,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音活跃.双下肢无水肿。