2013年 · 第33卷第12期

肠道微生态学是一门研究肠道正常微生物群落与宿主间相互关系的科学.宏基因组学、高通量测序和生物信息学分析技术的发展使微生态研究从形态学水平进入到了基因水平,为理解微生物遗传多样性提供了更加丰富的信息和证据,使相关研究更加全面和深入.消化系疾病和代谢、炎性反应性疾病背景下肠道微生物群落构成和功能研究,以及宿主-肠道微生物群落间交互作用机制等是当前研究的热点。

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括遗传易感性、心理-社会因素、内脏高敏感性、肠道动力异常、肠道免疫功能紊乱、肠黏膜通透性异常等.近年来人们逐渐发现,肠道菌群在IBS的发病中也具有一定作用。

IBD包括UC和CD,是一类肠道非特异性慢性炎性疾病,其病因与发病机制未完全明了.人体肠道存在由细菌、病毒和真核生物组成的庞大且复杂的微生物群落,其中细菌多达1013～1014个,数量约是体细胞的10倍,细菌的种类可达500种以上.微生物的基因组称为“微生物组(microbiome)”,或“人体元基因组(human metagenome)”,是人体基因的百倍.肠道微生态参与宿主正常生理功能,特别是对免疫系统的发育以及肠道免疫平衡的维持具有重要作用。

最新统计显示,每年全球结直肠癌新发逾百万,因结直肠癌死亡的人数超过50万[1].我国目前结直肠癌的发生率和病死率分别位居恶性肿瘤的第3和第5位,且呈明显增长趋势[2-3].无论是遗传性还是散发性结直肠,癌,环境因素均是影响其发生的重要因素。

肠道微生态是人体最大的贮菌库及内毒素池,对宿主营养物质的吸收、黏膜屏障的构建、肠道运动的产生以及黏膜相关淋巴组织的成熟均起着重要作用;同时宿主也为肠道菌群提供适宜的栖息环境和营养,两者形成互惠共生的栖息关系.正常情况下肠道菌群与宿主、外界环境保持一种动态的生态平衡,维持着人体的健康.这种生态平衡一旦被打破且得不到及时纠正就会导致各种疾病的发生.目前研究发现,肠道微生态失衡与糖尿病、肥胖症、食物过敏、急或慢性肠道炎性反应、慢性肝病等诸多疾病的发生发展密切相关。

人体肠道是一个巨大的细菌库,人类宏基因组计划2010年的研究成果表明,人体肠道中寄居有1000～1150种细菌,数量是人体细胞的10倍以上[1].大量肠道细菌主要居于结肠和远端小肠,可分为3种:①与宿主共生的生理性细菌,为专性厌氧菌,是肠道的优势菌群,占90％以上,如双歧杆菌、类杆菌、优杆菌和消化球菌,是膜菌群的主要构成者;②与宿主共栖的条件致病菌,以兼性需氧菌为主,为肠道非优势菌群,如肠球菌、肠杆菌,在肠道微生态平衡时是无害的,在特定条件下具侵袭性,对人体有害;③病原菌,如变形杆菌、假单胞菌和韦氏梭菌,大多为过路菌,长期定植的机会少,生态平衡时这些菌数量少,不会致病,如数量超过正常水平,则可引起人体发病。

人体肠道内栖息着400多种菌群,14个菌属,共同构成了人体肠道的微生态环境.随着对肠道微生态结构与功能研究的不断深入,肠道菌群对机体健康的重要性逐步被认识.肠道菌群不仅与一些消化道疾病密切相关,还可能参与了一些消化道外疾病的发病机制.已有文献报道了肠道微生态环境改变与心脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾脏疾病、内分泌代谢性疾病、神经精神性疾病等的关系,关于这些领域的研究正在逐步兴起和深入。

目的 探讨pH监测阴性非糜烂性反流病(NERD)患者食管体部蠕动中断长度(LPB)与症状严重程度的相关性.方法 纳入35例pH监测阴性NERD患者,同时选取10名健康对照者.采用食管高分辨率测压(HRM)检测两组的食管体部LPB,pH监测阴性NERD患者同时进行症状评分.两组间食管体部LPB比较采用t检验;Pearson相关分析研究pH监测阴性NERD患者食管体部LPB与症状严重程度的关系.结果 pH监测阴性NERD患者食管体部平均LPB为(3.3±0.9) cm,长于健康对照者的(1.2±0.4) cm,差异有统计学意义(t=9.17,P＜0.01).pH监测阴性NERD患者症状评分为21.6±7.8.pH监测阴性NERD患者食管体部LPB与症状评分呈正相关(r=0.894,P＜0.01).结论 食管体部蠕动中断是食管蠕动功能障碍的一种食管动力学表现,与NERD症状的发生相关。

目的 了解浙江省嘉兴市地区不同年龄段H.pylori感染者的单药、多重耐药情况及对不同组合抗生素的敏感情况.方法 收集2007年1月至2011年12月行胃镜检查者6280例,平均年龄为50.8岁.其中＜20岁者129例,20～＜40岁者1802例,40～60岁者3016例,＞60岁者1333例.采集胃窦黏膜进行H.pylori培养,使用甲硝唑、阿莫西林、庆大霉素、呋喃唑酮、克拉霉素及左氧氟沙星对H.pylori分离菌株进行药物敏感试验.不同年龄组患者耐药率比较采用卡方检验.结果 6280份胃黏膜标本中,2311份H.pylori培养阳性(阳性率为36.80％),其中40～60岁者阳性率最高,为38.43％(1159/3016),＞60岁者阳性率最低,为33.76％(450/1333).甲硝唑在20～＜40岁年龄段的耐药率最高,达98.02％(644/657),克拉霉素在＞60岁年龄段的耐药率最高,为22.67％(102/450),左氧氟沙星、呋喃唑酮、阿莫西林、庆大霉素在各年龄段的耐药率均较低.586株出现了对2种抗生素混合耐药,以甲硝唑和克拉霉素混合耐药率最高,为259株(15.23％).49株出现了对3种抗生素混合耐药,以甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙星混合耐药率最高,为32株(12.88％).阿莫西林和庆大霉素组合有1691株敏感,敏感率达99.41％,阿莫西林和呋喃唑酮组合与庆大霉素和呋喃唑酮组合的敏感率均为94.24％.结论 甲硝唑在各年龄段均有极高的耐药率,不宜再选用.阿莫西林和庆大霉素联合应用在不同年龄段患者均是理想的抗生素组合,对青霉素过敏的患者推荐采用庆大霉素+呋喃唑酮组合。

目的 探讨全肠内营养对成人活动期克罗恩病(CD)患者内镜下肠黏膜溃疡愈合的效果.方法 前瞻性纳入2011年8月至2012年8月符合入选标准的成人活动期CD患者,予4周全肠内营养治疗.分别于入组时、第2周末及第4周末进行CD活动指数(CDAI)评分,行CRP检查;入组时及第4周末行电子结肠镜或小肠镜检查,并计算CD简化内镜评分(SES-CD)评分.Wilcoxon检验比较治疗前后数据.结果 8例患者符合入选标准并完成试验.7例达到临床缓解,治疗后CDAI评分及CRP较治疗前均明显下降(Z均=2.52,P均=0.012).治疗后,2例达到黏膜愈合标准,6例黏膜改善,末端回肠较结肠有更高的黏膜愈合率(3/8比1/6)及黏膜改善率(5/8比3/6).治疗后SES-CD总分及末端回肠SES-CD评分较治疗前显著降低(Z=2.23、2.07,P=0.026、0.038),结肠SES-CD评分治疗前后差异无统计学意义(P=0.102).结论 全肠内营养可以诱导成人活动期CD患者临床缓解,并可以促进内镜下肠黏膜溃疡的愈合,结肠黏膜愈合率较小肠低。

目的 评价英夫利西治疗CD患者的疗效及安全性.方法 回顾性分析2009年2月至2013年3月使用英夫利西治疗的62例CD患者的临床资料,选取英夫利西治疗后第14周(英夫利西注射3次后)和本研究随访终点(2013年3月)2个观察点.观察英夫利西治疗后第14周的CRP水平、克罗恩病活动指数(CDAI)评分情况及临床缓解情况.在随访终点,观察英夫利西治疗后的临床缓解情况、肛瘘闭合情况、结肠黏膜愈合情况及不良反应.正态分布数据用x±s表示,t检验比较治疗前后差异.非正态分布数据用中位数(下四分位数,上四分位数)表示,Wilcoxon非参数检验比较治疗前后差异.结果 剔除4例注射未满3次的患者、1例失访的患者、9例术后预防复发的患者,共有48例处于活动期的CD患者纳入疗效研究.第14周时,48例患者的CRP为1.9 (0.5,5.4) mg/L,与治疗前的28.9 (6.4,51.1)mg/L相比下降(Z=一5.468,P＜0.01);CDAI评分为87.0±35.8,与治疗前(245.1±59.1)相比显著下降(t=18.579,P＜0.01).第14周时,46例CD活动患者达到临床缓解,缓解率为95.8％oo.随访终点时,仍有38例患者维持临床缓解,缓解率为79.2％.有26例患者在英夫利西治疗前有活动性肛瘘,7例(26.9％)肛瘘完全闭合,17例(65.4％)部分闭合,2例(7.7％)无反应.15例患者在英夫利西治疗≥6次后肠镜复查,治疗后简化CD内镜评分(SES-CD)为3(0,5),较治疗前[8(7,9)]下降(Z=-3.306,P=0.001).48例CD活动患者中22例采用上阶梯治疗,26例采用下阶梯治疗.第14周时,上阶梯治疗组有20例(90.9％)、下阶梯治疗组有26例(100.0％)进入临床缓解;随访终点时,上阶梯治疗组有14例(63.6％)、下阶梯治疗组有24例(92.3％)维持临床缓解.26例肛瘘患者中2例无反应者均为上阶梯治疗组,完全闭合者7例均为下阶梯治疗组.62例患者中有5例发生不良反应,其中3例为急性输液反应,1例为迟发性输液反应,1例发生贫血.结论 英夫利西在控制CD患者炎性反应活动、诱导临床缓解、促进肛瘘闭合及黏膜愈合方面体现出较好的疗效.对部分高危CD患者使用下阶梯治疗也显现了较好的疗效。

目的 探讨MYO9B rs962917和rs1545620基因多态性与IBD患者临床病理特征和肠黏膜通透性的关系.方法 收集2010年9月至2012年5月IBD患者196例,其中UC患者100例,CD患者96例.另收集同期99名性别、年龄匹配的健康体检者作为健康对照.采集入选者静脉血5 mL,提取DNA,采用PCR-连接酶检测反应(LDR)方法检测MYO9B基因rs962917、rs1545620多态性.60例UC患者和58例CD患者口服肠黏膜通透性测试液(含乳果糖和甘露醇)后,采用高效液相色谱仪检测受试者尿液,根据乳果糖和甘露醇含量的比值判断肠黏膜通透性.计数资料行卡方检验.结果 与健康对照组比较,IBD组、UC组、CD组的MYO9B rs962917、rs1545620基因型和等位基因分布差异均无统计学意义(P均＞0.05).UC患者MYO9B rs962917、rs1545620基因型分布与疾病活动性和病变部位均无关(rs962917的x2=0.481和3.812,rs1545620的x2=0.398和4.543;P均＞0.05).CD患者MYO9B rs962917基因型分布与疾病活动性、病变类型、有否肛周病变均无关(x2 =0.384、0.476、3.486,P均＞0.05),与病变部位有关(x2=15.926,P＜0.05).CD患者MYO9B rs1545620基因型分布与疾病活动性和病变类型无关(x2=1.407和5.126,P均＞0.05),与病变部位和有否肛周病变有关(x2=18.165和7.629,P均＜0.05).58例CD患者肠黏膜皆高通透.UC患者MYO9B rs962917、rs1545620基因型分布与肠黏膜通透性无关(x2=1.508和1.025,P均＞0.05).结论 MYO9B rs962917和rs1545620基因多态性与CD发病部位有关,与UC患者肠黏膜通透性无关。

目的 探讨MY09Brs962917和rs1545620基因多态性与IBD患者临床病理特征和肠黏膜通透性的关系。方法收集2010年9月至2012年5月IBD患者196例,其中UC患者100例,CD患者96例。另收集同期99名性别、年龄匹配的健康体检者作为健康对照。采集入选者静脉血5mL,提取DNA,采用PCR＊连接酶检测反应（LDR）方法检测MY09B基因rs962917、rs1545620多态性。60例UC患者和58例CD患者口服肠黏膜通透性测试液（含乳果糖和甘露醇）后,采用高效液相色谱仪检测受试者尿液,根据乳果糖和甘露醇含量的比值判断肠黏膜通透性。计数资料行卡方检验。结果与健康对照组比较,IBD组、UC组、CD组的MY09Brs962917、rs1545620基因型和等位基因分布差异均无统计学意义（P均〉0．05）。UC患者MY09Brs962917、rs1545620基因型分布与疾病活动性和病变部位均无关（rs962917的X^2=0．481和3．812,rs1545620的X^2=0．398和4．543；P均〉0．05）。CD患者MY09Brs962917基因型分布与疾病活动性、病变类型、有否肛周病变均无关（X^2=0．384、0．476、3．486,P均〉0．05）,与病变部位有关（X^2=15．926,P〈0．05）。CD患者MY09Brs1545620基因型分布与疾病活动性和病变类型无关（X^2=1．407和5．126,P均〉0．05）,与病变部位和有否肛周病变有关（X^2=18．165和7．629,P均〈0．05）。58例CD患者肠黏膜皆高通透。UC患者MYO9Brs962917、rs1545620基因型分布与肠黏膜通透性无关（X^2=1.508和1．025,P均〉O．05）。结论MY09Brs962917和rs1545620基因多态性与CD发病部位有关,与UC患者肠黏膜通透性无关。

目的 检测卵泡抑素样蛋白1(FSTLl)在UC患者外周血和肠黏膜组织中的表达情况,分析其与UC疾病活动性的关系.方法 收集2010年10月至2012年6月UC患者60例,收集2012年4月至10月肠镜和病理检查均未见明显黏膜病变者30例为对照.应用ELISA法检测UC组和对照组患者外周血血浆中FSTL1的表达水平,组间比较行t检验.应用免疫组织化学染色方法检测UC组和对照组患者肠黏膜组织标本中FSTL1的表达情况,组间比较行卡方检验.对UC患者进行UC疾病活动指数(DAI)评分,其与血浆FSTL1水平的相关性行Pearson相关分析.结果 UC组血浆FSTL1表达水平[(14.37±1.80)μg/L]高于对照组[(5.80±0.72) μg/L],差异有统计学意义(t=25.01,P＜0.05).UC患者血浆FSTL1表达水平与UCDAI呈正相关(r=0.814,P＜0.05).UC组肠黏膜组织中FSTL1的阳性表达率[86.7％(52/60)]高于对照组[46.7％(14/30)],差异有统计学意义(x2=52.334,P＜0.05).结论 UC患者FSTL1表达水平上升,并与疾病活动性呈正相关,FSTL1可能在UC发生发展中起一定的作用。

目的 探讨结肠慢传输型便秘(STC)患者肠黏膜屏障功能的状态.方法 选取2008年6月至2012年6月的STC患者136例,其中病程1～＜6年者55例,6～10年者43例,＞10年者38例;结肠传输时间3～＜5 d者66例,5～7 d者42例,＞7 d者28例;接受结肠次全切除术者35例.以同期30例因结肠单个息肉接受结肠部分切除术者为对照组.采集所有研究对象的空腹血、尿标本.取STC手术者和对照组的结肠标本.采用高效液相色谱法(HPLC)检测尿乳果糖与甘露醇比值(L/M).采用酶学分光光度法检测血D-乳酸水平.采用分光光度法检测血二胺氧化酶(DAO)水平.采用基质偶氮显色鲎试验法检测血内毒素水平.采用Ussing灌流室检测结肠上皮细胞细胞跨膜电阻(TER)和细胞旁路甘露醇通透性(PMP).组间比较行t检验.结果 STC组和对照组的尿L/M分别为0.16±0.03和0.10±0.02,血D-乳酸水平分别为(1.81±0.19)和(1.04±0.13) mmol/L,血DAO水平分别为(17.07±1.81)和(9.78±1.14) U/L,血内毒素水平分别为(64.20±6.85)和(51.30±5.90) EU/L,结肠上皮细胞TER分别为(61.23±7.76)和(75.87±9.65)Ω/cm2,结肠上皮细胞PMP分别为(3.17±0.35)％和(2.14±0.22)％,差异均有统计学意义(t=3.185、3.378、3.863、3.201、3.125、3.543,P均＜0.05).STC病程1～＜6年者、6～10年者、＞10年者,以及STC结肠传输时间3～＜5 d者、5～7 d者、＞7d者的尿L/M、血D-乳酸水平、血DAO水平皆随病程和结肠传输时间延长而上升,与对照组比较差异均有统计学意义(尿L/M的t=1.993、2.311、2.356、2.204、2.347、3.673,血D-乳酸的t=2.023、2.886、4.124、1.999、2.998、3.465,血DAO的t=1.994、2.995、4.423、2.203、3.673、5.211,P均＜0.05).STC病程6～10年者和＞10年者,以及STC结肠传输时间5～7 d者和＞7d者的血内毒素水平与对照组比较差异均有统计学意义(t=2.121、4.245、3.241、4.657,P均＜0.05).结论 STC患者肠黏膜屏障通透性增加,且结肠传输时间和病程长者通透性增加似更明显。

目的 探讨胰管内引流术缓解伴有胰管扩张的中晚期胰腺癌患者腹痛的疗效.方法 伴有胰管扩张的中晚期胰腺癌患者61例分为2组,支架组30例(支架植入失败而剔除2例),采用内镜逆行胰胆管造影术、胆管支架内引流和胰管支架内引流术;对照组31例,采用内镜逆行胰胆管造影术和单纯胆管支架内引流术.观察术前后血淀粉酶,记录疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、疼痛缓解率、生存时间和并发症情况.组间率的比较采用卡方检验,组间计量资料比较采用t检验,组内VAS评分的比较采用单因素方差分析.结果 支架组和对照组术后1d血淀粉酶分别为(62.65±27.31) U/L和(76.17±21.64) U/L,两组差异无统计学意义(t=0.07,P＞0.05).支架组术后3个月VAS评分(3.99±1.13)较术前(6.53±1.87)明显降低(F=0.535,P＜0.05),支架组术后疼痛缓解率(59.09％)明显高于对照组(26.09％),差异有统计学意义(x2=19.06,P＜0.05).支架组和对照组的中位生存期分别为8.66个月和8.40个月,差异无统计学意义(t=0.11,P＞0.05).两组均未观察到严重并发症的发生.结论 胰管支架可以减轻伴有胰管扩张的中晚期胰腺癌患者疼痛,但不延长生存期。

目的 探讨枯草杆菌二联活菌对小肠细菌过度生长(SIBO)的纠正作用并评价其治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的效果和可能的机制.方法 收集2013年5月至8月的IBS-D患者,经乳果糖氢呼气试验(LHBT)筛选出SIBO阳性者60例纳入研究,并分为试验组和对照组.予试验组枯草杆菌二联活菌,予对照组淀粉,均为胶囊制剂,250 mg/粒,每天3次,每次2粒,疗程为4周.给药前后均对研究对象进行问卷调差,调查内容包括基本资料(年龄、性别、疾病分型、家族史、合并疾病)和临床症状(腹痛、腹胀、腹部不适、排便次数增多、排便紧迫、排便不尽、排便费力、肠鸣、排气)的严重程度.给药前后均抽取研究对象清晨空腹时的外周静脉血,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL 10、IL 12的水平.两组间计量资料的比较行t检验,计数资料的比较行卡方检验.结果 60例SIBO阳性的IBS-D患者中,30例纳入试验组,30例纳入对照组.试验组和对照组给药后的SIBO转阴率分别为63.3％(19/30)和30.0％ (9/30),差异有统计学意义(x2=6.696,P＜0.05).对照组给药前后腹痛、腹胀、腹部不适、排便次数增多、排便紧迫、排便费力、排便未尽、肠鸣、排气严重程度评分和TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12水平差异均无统计学意义(P均＞0.05);试验组给药前后除腹胀严重程度评分[(2.97±1.45)分比(2.61±1.28)分]、IL-1β水平[(1390.81±103.95) ng/L比(1209.76±113.26) ng/L]、IL-10/IL-12(4.94±0.74比5.30±0.43)差异有统计学意义(t=2.052、5.279、2.282,P均＜0.05)外,其余项目差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 枯草杆菌二联活菌可改善IBS D患者的腹胀症状,其机制可能与纠正SIBO、抑制肠道低度炎性反应、调节炎性因子水平有关。

2013年9月21日至24日,世界胃肠病大会在上海世博中心隆重召开.本次大会由世界胃肠病学会、世界消化内镜学会、世界胃肠病及内镜护理学会、亚太消化疾病联盟主办,中华医学会消化病学分会、中华医学会消化内镜学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会外科学分会、中国工程院、中华医学会、上海市人民政府、第二军医大学、第四军医大学协办,上海市卫生和计划生育委员会、上海市医学会、第二军医大学长海医院、第四军医大学西京医院承办.世界胃肠病大会是全球消化界最大的盛会之一,每4年举办1次.2008年,在印度新德里举行的亚太消化疾病周期间,中华医学会消化病学分会、消化内镜分会、肝病学分会和外科学分会组成的联合工作组通过书面申请和现场答辩,成功获得了世界胃肠病大会的举办权。

凡患者在24 h内至少排出3次不成形便,且粪便、内镜或组织病理学检测证实有难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium di fficile,CD)的存在即可诊断难辨梭状芽孢杆菌感染(Clostridium di fficile infection,CDI)[1].近年来CDI的患病率较前上升,病情较前更为严重,已成为重要的院内感染性疾病.一、CDI的病原学CD是一种革兰阳性的专性厌氧产芽孢细菌,在自然环境中广泛存在.它具有滋养体和芽孢2种存在形式,通过形成休眠体的芽孢能在艰难的环境条件下生存数十年,并能抵抗多种理化因素[2].CD同时也是正常人体固有菌群的组成部分,约占3％,属于条件致病菌.它是通过来源于人体及环境的芽孢进行传播,而CDI的复发也是由于其能够形成芽孢的缘故.当人体感染了CD,CD以具有代谢活性的滋养体在结肠内增殖和定植,并产生毒素A、毒素B而致病。

我国近年来IBD患病率呈增长趋势[1-2].目前普遍认为IBD发病是环境、遗传和免疫等多因素相互作用的结果,其中肠道细菌和肠道天然免疫功能失调被认为是IBD的重要发病机制.一、肠道天然免疫系统肠道天然免疫系统由肠黏膜屏障、肠道天然免疫系统细胞[单核吞噬细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)、中性粒细胞、NK细胞、自然杀伤T细胞(natural killer T cell,NKT细胞)、M细胞等]、补体系统、细胞因子、趋化因子组成.肠道天然免疫系统是肠道细菌感染的第一道免疫防线,参与肠道天然免疫的细胞可识别病原体,释放细胞因子、活性氧和抑菌肽等,吞噬和清除入侵的病原微生物,维持黏膜内环境稳定.肠道天然免疫系统还在肠黏膜免疫耐受方面起重要作用.免疫耐受若被打破,食物或细菌抗原可导致肠黏膜损伤、过敏、感染等一系列免疫炎性反应。

IBD是一种随着社会经济发展而日益增多的肠道慢性非特异性炎性反应性疾病.IBD的发病涉及多种因素的共同参与,其中环境因素在很大程度上影响了IBD的危险程度及发病率.IBD发病率在卫生条件好的发达国家高,而在卫生条件差的欠发达国家却低,故提出了IBD发病的“卫生学假说”,即在较好卫生环境下成长的儿童,其蠕虫等病原体感染机会较少,影响了人体持续存在的免疫反应模式的建立和发展,故在成年后更易患IBD等免疫相关性疾病.近年来,蠕虫对IBD及其他免疫性疾病的潜在保护作用受到重视,已获得越来越多的实验及临床研究的支持.现就蠕虫在IBD治疗中的研究进展作一综述。

2013年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写,即第1次出现时,可以不标注中文,如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

为了保证优秀的医学科研成果能够在中华医学会系列杂志上尽快地发表,中华医学会杂志社要求各编辑部建立优秀论文发表的“快速通道”,现将有关事宜规定如下。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。

按GB3358—82《统计学名词及符号》的有关规定书写,常用如下：①样本的算术平均数用英文小写x（中位数仍用M）；

我国胃肠病学领域的重要著作《江绍基胃肠病学》第二版于2014年1月出版。《江绍基胃肠病学》传承自我国著名消化病学家江绍基院士于1981年主编的《临床胃肠病学》。《临床胃肠病学》是我国第一本胃肠病学专著,对我国胃肠病学临床实践和科研的发展起到了极为重要的推动作用。2001年江绍基院士的弟子、我国著名消化病学家萧树东教授根据该书主持编写了《江绍基胃肠病学》,以继续推动我国胃肠病学的发展,并纪念江绍基院士为我国胃肠病学做出的贡献。《江绍基胃肠病学》出版后获得了读者的广泛欢迎。

患者男,47岁,腹泻10年,伴腹胀、双下肢水肿、乏力,加重15 d.患者每日约排稀便3次,量少,无黏液或脓血.症状间断发作.人院15 d前开始上述症状加重,伴脐周绞痛.自发病以来,一般状况尚可.既往史、家族史等均无特殊.体格检查:右肺呼吸音减弱,右下肺叩诊呈浊音,脐周有压痛,无反跳痛,移动性浊音阳性,双下肢凹陷性水肿.血常规:淋巴细胞0.1.尿常规和粪常规未见异常.甲型肝炎、风湿性疾病、甲状腺疾病等相关检测均未见异常.肿瘤标志物中除CA125为1491 U/mL外,余皆正常。

患者男,48岁,因反复脓血便10余年,肢体麻木1个月于2012年1月16日入院.患者10余年前无特殊诱因出现脓血便,确诊为“UC,左半结肠”,予糖皮质激素(以下简称激素)及美沙拉嗪治疗,病情缓解,但时有反复,缓解期最长可维持10个月.入院4个月前再次出现脓血便,3～4次/d,经泼尼松、美沙拉嗪、庆大霉素等联合治疗3周,脓血便消失,排稀便2～3次/d.激素逐渐减量,但症状出现反复,病情控制不理想.排便2～3次/d,间断出现肉眼脓血便.近1个月来患者出现双足冷感明显,开始左足趾麻木感,并向近端逐渐进展,累及对侧,之后累及头面部,伴有头晕及全身乏力,走路不稳,无视物旋转,无耳鸣,逐渐减量并停用激素,脓血便加重,6～7次/d,再次来院。

患者女,28岁,因反复黏液脓血便12年、加重4年入院.2001年当地医院行肠镜检查诊断为溃疡性结肠炎,予泼尼松和柳氮磺吡啶治疗后好转.其后病情出现反复,未正规治疗.近4年,患者反复黏液脓血便,每日4～5次,偶有下腹痛,服用美沙拉嗪效果不佳.既往有胆囊息肉病史,已婚未育.入院体格检查示,患者贫血貌,左下腹有轻压痛,无反跳痛,余无异常发现.肠镜检查发现,距肛门＜50 cm处结肠黏膜充血、水肿、粗糙,血管纹理不清,有点状出血,大量不规则溃疡,表面有脓性分泌物附着,诊断为溃疡性结肠炎(慢性复发型、左半结肠、活动期中度).血常规示,WBC 6.78×109/L,中性粒细胞0.81,Hb 82 g/L,CRP 56 mg/L,ESR 40 mm/1 h,Mayo评分为8分。

患者男,65岁.因反复上腹痛半月余、加重3d入院.入院体检:体温37.2℃,脉搏62次/min,呼吸20次/min,BP 115/67 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺听诊无殊,腹壁稍紧张,上腹部有压痛,无反跳痛,未扪及包块,肝脾肋下未及,墨菲征阴性.实验室检查:外周血WBC 7.18×109/L,铁蛋白777 μg/L,CA125 46.7×103 U/L,CA19-9 3.56 kU/L,ESR 49 mm/1 h,CRP 21 mg/L,IgG 20.9 g/L,LDH5.4 μmol·s-1·L-1,β2微球蛋白3.92 mg/L.腹部CT(平扫+增强)示胰头占位,外周见包膜样改变,见图1,考虑胰腺癌.纵隔、胸腺增强CT未见明显异常.超声示胰头部有5 cm×5 cm占位,肝、胆、脾、双肾未见明显异常,腹膜后、肠系膜部位未见明显肿大淋巴结,双侧腹股沟、颈部、锁骨上、腋下均未见肿大淋巴结。

患者男,60岁,因反复腹痛、发热伴体质量下降2个月入院.患者于2011年7月出现进食后腹痛,伴间歇性发热,于当地医院就诊发现肛周脓肿,行脓肿切开排脓,并使用抗生素治疗,发热次数减少,但腹痛进行性加重,以进食后明显,不能忍受,近2个月体质量下降约10 kg.于当年9月1日至第二军医大学第一附属医院就诊.患者既往体健,否认结核、肝炎等传染病史,否认有毒化学物品、放射性物质接触史.入院体格检查:痛苦面容,神志清楚,皮肤黏膜无黄染、出血点,浅表淋巴结未触及,胸骨无压痛,心肺无特殊,腹平坦,无胃肠型及蠕动波,无腹壁静脉曲张,肠鸣音正常,约4次/min,脐周压痛明显,无反跳痛及肌紧张,未触及包块,墨菲征阴性,肝、脾肋下未触及,双下肢无水肿。

患者男,74岁,因腹部胀痛伴腹泻1个月人院.患者于人院前1个月无明显诱因出现全腹痛,为持续性胀痛,不伴恶心、呕吐,无反酸、烧心、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、发热、盗汗,无双下肢水肿及尿少,无明显体质量下降,排便约10次/d,为黄色稀水样便,无黏液及脓血.入院半个月前在当地医院就诊,胃镜检查见胃窦处多发溃疡,最大径约0.5 cm,病理学检查为慢性炎性反应伴肠上皮化生及糜烂;结肠镜检查见直肠、乙状结肠黏膜充血、水肿,病理学检查为慢性炎性反应;肝胆胰脾超声示慢性胆囊炎,肝多发囊肿,双肾多发囊肿,腹腔少量积液;胸部X线正侧位片未见异常.当时诊断为“胃溃疡、慢性结肠炎、慢性胆囊炎、肝多发囊肿、双肾多发囊肿”,予泮托拉唑钠、铝碳酸镁、复方谷氨酰胺、消炎利胆片等治疗,治疗后2周腹泻症状好转,排便5～6次/d,但腹部胀痛逐渐加重,故转中国医科大学附属第一医院消化内科就诊。

胰腺癌起病隐匿、早期症状不明显、恶性程度高、早期诊断困难、手术切除率低、预后极差.因此,为了提高胰腺癌的早期诊断率、全面反映肿瘤的分期和分级、评估疗效与改善预后,寻找有效的胰腺癌分子标志物显得十分必要.本课题组前期的蛋白质组学研究数据显示胰腺癌患者血清中α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)的表达水平明显升高[1].本研究拟进一步验证前期结果并深入探讨该蛋白在胰腺癌中的作用。

近年来胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的发病率呈上升趋势.其中酸反流或碱反流导致的食管黏膜损伤称为反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)[1].RE可致Barrett食管和食管腺癌发生率上升.有研究显示,RE和肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)有关,二者的病理机制中都包括胃肠动力障碍[2].IBS患者多有小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO).本研究观察RE患者SIBO的情况,并探讨两者之间的关系。

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorder,FGID)是消化系统常见疾病,发生机制尚不明确,心理因素和抗抑郁药在FGID治疗中的作用受到广泛重视[1-2].本研究联用西酞普兰和消化系统药物治疗伴情绪障碍的FGID患者,并观察其疗效。

肝硬化是临床常见疾病,一直以来缺乏有效的治疗手段.近年来,随着分子生物学和细胞生物工程技术的发展,以及对干细胞研究的深入,发现骨髓中除含有能分化成各种血细胞的造血于细胞之外,还存在含有基质细胞系的干细胞即间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC).研究证实,骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)能分化为多种组织细胞如心肌细胞、成骨细胞、脂肪细胞等,且在一定微环境中,可向肝细胞或胆管细胞分化[1],能恢复和重建肝硬化患者的肝功能,从而进一步改善肝硬化患者的临床症状.同时,因为BMSC具有取材方便、便于体外培养扩增、无移植免疫排斥反应、创伤小、价格低廉、无伦理争议等优点,所以近年来通过BMSC移植治疗肝硬化正逐渐成为研究热点.本研究于2010年10月至2011年10月对10例肝硬化难治性腹水患者采用自体BMSC移植治疗,现将临床观察结果报道如下。