2013年 · 第33卷第04期

目的 应用图像分析软件对食管颗粒细胞瘤(GCT)的超声内镜图像进行分析研究,探索其诊断和鉴别诊断价值.方法 经病理及免疫组织化学检查确诊的食管GCT和食管平滑肌瘤患者各8例,用图像分析软件测定病灶的超声内镜图像灰度平均值和灰度标准偏差,两组间比较行t检验.结果 在内镜图像和超声内镜图像中,食管GCT和食管平滑肌瘤的表现相似.食管GCT和食管平滑肌瘤病灶的超声内镜图像灰度平均值均数分别为67.51和51.76,差异有统计学意义(t=2.225,P=0.043),但二者的超声内镜图像灰度标准偏差均数差异无统计学意义(13.54比13.12,t=0.225,P=0.825).结论 可通过比较食管GCT和食管平滑肌瘤超声内镜图像的灰度平均值来提高超声内镜诊断食管GCT的准确率。

目的 评价以奥沙利铂为基础的化学治疗方案对胃癌术后辅助化学治疗患者及老年患者的有效性和安全性.方法 分析2008年11月至2011年11月间接受以奥沙利铂为基础的术后辅助化学治疗的324例胃癌患者,其中97例为＞65岁的老年患者.接受FOLFOX4/6方案(奥沙利铂+5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙)者112例,其中老年患者30例；接受EOX方案(奥沙利铂+表柔比星+卡培他滨)者86例,其中老年患者25例；接受XELOX方案(奥沙利铂+卡培他滨)者126例,其中老年患者42例.统计各组的总生存率和无病生存率,分析各化学治疗方案的有效性和安全性.采用卡方检验比较各组患者间的临床资料,采用寿命表法计算累计生存率.结果 324例患者中54例(其中老年患者14例)未完成全程化学治疗.270例完成了全程化学治疗及术后3年随访.中青年组187例患者中,EOX、FOLFOX6、FOLFOX4、XELOX方案的3年无病生存率分别为74.5％、75.5％、73.5％、72.0％,各方案差异无统计学意义(x2=0.016,P=0.899),其3年总生存率分别为77.0％、78.0％、76.0％、76.5％,各方案差异无统计学意义(x2=0.020,P=0.990).老年组83例患者中,EOX、FOLFOX4/6、XELOX方案的3年无病生存率分别为73.0％、75.5％、75.0％,各方案差异无统计学意义(x2=0.017,P=0.894),3年总生存率分别为76.0％、79.0％、78.0％,各方案差异无统计学意义(x2=0.028,P=0.915).其中高分化组患者的3年总生存率为76.0％、无病生存率为73.0％,中分化组3年总生存率为74.0％、无病生存率为72.0％,低分化组3年总生存率为75.0％、无病生存率为73.0％.中青年组生存期达36个月者141例,老年组生存期达36个月者61例,两组生存期差异无统计学意义(U=1.72,P＞0.05).主要不良反应包括白细胞和(或)中性粒细胞减少、血小板减少、贫血,恶心、呕吐、腹泻、肝功能异常,周围神经毒性.结论 以奥沙利铂为基础的3种标准方案均能显著延长患者的生存期,不良反应发生率低,安全有效,老年患者耐受性、安全性、依从性亦较好。

目的 应用定标活组织检查技术评价替普瑞酮联合叶酸治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效.方法 选取H.pylori阴性的CAG患者224例,将其分为A组(96例,替普瑞酮50 mg/次,叶酸10 mg/次,每日3次)、B组(23例,替普瑞酮50 mg/次,每日3次)、C组(74例,非特异性治疗)、D组(31例,不治疗),疗程均为1年.观察治疗前后各组患者临床症状的改善情况.观察治疗前后各组患者定标活组织检查取材点的胃黏膜组织病理学改善情况.组间比较行卡方检验.结果 A、B、C、D组临床症状方面的总有效率分别为43.8％(42/96)、39.1％(9/23)、33.8％(25/74)、32.3％(10/31),组间比较差异无统计学意义(x2=2.328,P=0.507).在胃黏膜组织病理学显效率方面,A组和D组比较、A组和C组比较、B组和D组比较,差异均有统计学意义(x2=14.520、14.628、8.995,P均＜0.01).在胃黏膜组织病理学总有效率方面,A组和D组比较[49.8％(131/263)比24.2％(16/66)]、A组和C组比较[49.8％(131/263)比35.9％(66/184)]、B组和D组比较[44.7％(21/47)比24.2％(16/66)],差异均有统计学意义(x2=13.953、8.535、5.207,P均＜0.05).结论 单用替普瑞酮或替普瑞酮联合叶酸可显著改善CAG患者胃黏膜组织学病变。

目的 探讨基质金属蛋白酶17(MMP17)在胃癌中的表达及其临床病理特征.方法 采用免疫组织化学和RT-PCR方法,检测42例胃癌患者手术标本、42例正常者及40例萎缩性胃炎患者胃镜活组织检查标本中MMP17蛋白和mRNA的表达情况,分析其与胃癌临床病理特征之间的关系.分别采用卡方检验、t检验和单因素方差分析比较组间差异.结果 42份正常胃黏膜组织和40份萎缩性胃炎组织中MMP17蛋白的阳性表达率差异无统计学意义[7.1％(3/42)比10.0％(4/40),P＞0.05],但均明显低于其在胃癌组织中的阳性表达率[73.8％ (31/42),x2=38.74和34.10,P均＜0.05];42份正常胃黏膜组织及40份萎缩性胃炎组织中MMP17 mRNA的表达水平分别为0.226±0.032和0.254±0.074,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显低于其在胃癌组织中的表达水平(0.476±0.043,t=8.079和4.493,P均＜0.05).MMP17蛋白和mRNA的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移情况及浆膜受累情况有关(x2=5.300、5.054、4.438,t=2.437、2.372、2.203,P均＜0.05),与年龄、性别、病变长度、组织学分级、病变部位均无关(P均＞0.05).生存期＜2年的患者MMP17蛋白的阳性表达率显著高于生存期≥2年者(x2=12.71,P＜0.05).结论 在胃癌组织中,MMP17的表达随着胃癌进展而增强,检测MMP17对判断胃癌患者预后有一定的临床参考价值。

目的 筛选诊断肠屏障功能障碍特异度和敏感度较高的监测指标.方法 收集存在肠屏障功能障碍且急性生理学及慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分≥8分的危重症患者70例及同期无肠屏障功能障碍且APACHEⅡ评分≤6分的患者41例.记录患者一般情况、病史、症状、体征、24 h尿量、机械通气治疗情况.留取静脉血,部分用于细菌培养,部分用于测定白细胞计数、肌酐水平、二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸水平、肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)水平、内毒素水平.留取尿液,测定尿IFABP水平.留取24 h尿液,测定24 h尿IFABP总量.对可能的肠屏障功能障碍影响因素进行单因素分析(计量资料行t检验,计数资料行x2检验)和多因素分析,并以ROC曲线评价筛选出的影响因素.结果 与肠屏障功能障碍相关的因素为白细胞计数(OR=3.971,P=0.046)、血内毒素水平(OR=7.857,P=0.005)、24 h尿IFABP总量(OR=11.154,P=0.001).以血内毒素水平和24 h尿IFABP总量来推测肠屏障功能障碍的ROC曲线下面积值分别为0.852和0.820(P均＜0.01),其最佳临界值分别为8.0 pg/ml和17.12 ng,其敏感度分别为97.8％和84.4％,其特异度分别为66.7％和72.7％.结论 危重症患者出现消化道症状和体征,同时有血内毒素水平增高(＞8.0 pg/ml)和(或)24 h尿IFABP总量＞17.12 ng,提示可能发生肠屏障功能障碍。

目的 探讨继发于门静脉高压症的小肠淋巴管扩张症患者合并淋巴管结构异常的情况及其诊断、治疗和转归.方法 回顾性分析7例小肠淋巴管扩张症合并门静脉高压症患者的一般资料、临床表现、实验室检查、内镜及病理检查、直接淋巴管显像和核素淋巴管显像结果、治疗方法与转归.结果 7例小肠淋巴管扩张症合并门静脉高压症患者中,5例淋巴管结构异常,2例为单纯继发于门静脉高压.症状主要为水肿、腹胀、腹泻.实验室检查以淋巴细胞计数(0.3×109～1.7×109/L)降低及白蛋白(16.0～27.8 g/L)、球蛋白(13.2～17.7 g/L)水平降低为主.内镜下可见黏膜水肿、慢性炎性反应和小肠绒毛点状、片状分布的白色囊泡样改变及息肉样改变.治疗上以对症支持和低脂、中链脂肪酸饮食为基础,手术解除淋巴管结构异常或切除病变肠段可使病情得到缓解,单纯继发于门静脉高压的患者若病因不能祛除,治疗效果差.结论 可疑继发于门静脉高压的小肠淋巴管扩张症患者需进一步排查是否同时合并淋巴管结构异常,为手术干预提供证据。

目的 探讨鼻胰管在预防高危人群内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)中的价值.方法 收集2009年4月至2012年2月PEP高危人群病例共105例,根据ERCP术中情况分为非鼻胰管组58例和鼻胰管组47例.鼻胰管组置入鼻胰管,在X线下导管头端过胰颈即可,非鼻胰管组则根据术中情况选择放置鼻胆管或不放置引流管.采用x2检验和t检验比较分析两组病例ERCP术前、术后临床资料,采用x2检验分析PEP发生率及风险比.结果 在ERCP术后24 h血淀粉酶(t=2.419)、腹痛程度(t3h=2.585,t24h=7.236)及缓解时间(t=4.996)方面,鼻胰管组均优于非鼻胰管组(P均＜0.05),鼻胰管组PEP发生率为6.7％ (3/45),明显较非鼻胰管组(29.3％,17/58)低(x2=8.304,P＜0.01),相对危险度为0.172(95％CI:0.047～0.632,P＜0.01).结论 PEP高危人群术后常规放置鼻胰管,是实用、有效、易于操作的PEP预防方法。

目的 探讨整合素靶向光动力学疗法(PDT)对人胰腺癌的体外抗癌作用.方法 将胰腺癌SW1990细胞分成4组,以不加量子点、无光辐照培养的细胞作为空白对照,另设单纯光辐照组、光敏剂组、PDT组.合成量子点-精氨酸甘氨酸-天冬氨酸(RGD)整合素探针,利用激光共聚焦显微镜验证其靶向性,将其作为光敏剂进行PDT.用荧光显微镜观察各组处理后48 h胰腺癌细胞的形态学变化.MTT法、流式细胞术(FCM)法检测细胞增殖、凋亡和周期的变化.RT PCR法检测各处理组细胞髓样细胞白血病-1(Mcl-1)、蛋白激酶B(Akt)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRA IL)表达.荧光探针检测各组活性氧表达.组间比较采用单因素方差分析,分析PDT组的治疗效果.结果 量子点-RGD探针能有效靶向标记胰腺癌细胞.MTT法PDT组24、48、72 h时的胰腺癌细胞增殖相对抑制率均高于空白对照组,差异有统计学意义(F=73.00、85.10、126.58,P均＜0.01).FCM法结果示48 h时PDT组细胞凋亡率(17.860％±1.230％)高于其他各组(F=130.617,P＜0.01)；细胞G0/G1期(69.14％±2.63％)和S期(24.41％±2.67％)出现阻滞(P均＜0.05).PDT组增殖、凋亡相关基因Mcl-1、Akt的mRNA表达低于其他各组,而凋亡诱导配体TRAIL mRNA表达高于其他各组(F=567.456、446.817,145.238,P均＜0.05).PDT组活性氧水平高于其他各组(F=3262.559,P＜0.01).结论 量子点-RGD整合素靶向探针介导的PDT能明显抑制胰腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路与Barrett食管发生的关系.方法 将140只大鼠分为假手术组10只、铁剂组10只、食管十二指肠端侧吻合组30只、食管十二指肠端侧吻合加铁剂组30只、食管胃十二指肠侧侧吻合组30只、食管胃十二指肠侧侧吻合加铁剂组30只.最后共获得10份正常食管组织、62份反流性食管炎组织、34份Barrett食管组织,应用免疫组织化学方法检测以上3种组织中表皮生长因子受体(EGFR)、Akt、磷酸化Akt和磷酸化mTOR蛋白的表达水平.采用单因素方差分析、SNK两两比较和非参数相关性分析进行统计学处理.结果 Barrett食管组织中EGFR、Akt、磷酸化Akt、磷酸化mTOR蛋白的表达水平高于反流性食管炎和正常的食管组织(EGFR为0.1799±0.0367比0.0438±0.0025和0.0277±0.0069,q=6.79、4.13; Akt为0.1874±0.0250比0.0986±0.0093和0.0383±0.0048,q=6.51、3.56;磷酸化Akt为0.1418±0.0130比0.0592±0.0027和0.0281±0.0017,q=7.68、3.99;磷酸化mTOR为0.1591±0.0275比0.0674±0.0059和0.0112±0.0017,q=5.62、4.11,P均＜0.05).反流性食管炎食管组织中EGFR、Akt、磷酸化Akt、磷酸化mTOR蛋白的表达水平高于正常食管组织(q=4.67、4.29、4.27、4.03,P均＜0.05).结论 反流性食管炎、Barrett食管组织中PI3K/Akt/mTOR信号转导通路被激活,为临床多靶点治疗疾病提供了一定的理论依据。

目的 探讨ERK1小干扰RNA对大鼠肝癌细胞株生物学特性的影响及其可能的作用机制.方法采用实时RT-PCR及免疫组织化学等方法检测ERK1在大鼠肝癌细胞株、大鼠原代肝细胞与12份人肝癌及配对癌旁组织中的表达,应用腺病毒介导的细胞外信号调节激酶1小干扰RNA(AdshERK1)感染大鼠肝癌细胞株RH-35、H4IIE,观察下调肝癌细胞中ERK1表达后对其生物学特性的影响及下游癌基因表达的变化.采用t检验进行统计学分析.结果 12份人肝癌组织中,有11份的ERK1表达较相应癌旁组织明显增多.ERK1在大鼠肝癌细胞株RH-35、H4IIE中的表达较大鼠原代肝细胞表达上调(0.075±0.010、0.458±0.052比0.016±0.003,t=13.806、7.715,P均＜0.01).AdshERK1感染RH-35、H4IIE细胞后,肝癌细胞增殖能力、克隆形成能力显著受抑制.与AdshNC组相比,AdshERK1可明显减少RH-35细胞中S期细胞比例(18.55％±4.80％比4.39％±0.85％,t=-6.826,P＜0.01),引起G0/G1期细胞周期阻滞(76.77％±0.93％比89.57％±1.26％,t=11.676,P＜0.01)；AdshERK1可显著抑制H4IIE细胞在裸鼠皮下成瘤能力[(0.603±0.284) mg比(0.051±0.074) mg,t=-5.340,P＜0.01].AdshERK1下调RH-35、H4IIE细胞ERK1表达,并抑制其下游癌基因c-myc的表达.结论 AdshERK1有抑制大鼠肝癌细胞株RH-35和H4IIE增殖、克隆形成及皮下成瘤能力的作用,且该作用可能与抑制ERK1下游肿瘤相关基因c-myc的表达密切相关。

本刊法定汁垣单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用．如ng·kg^-1·天^-1应改为如ng·kg^-1·d^-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng／kg／min应采用ng·kg^-1·min^-1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用．如前例小宦采用ng／kg·min^-1的形式。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。2．资料的表达与描述：用x-±s表达近似服从正态分布的定量资料，用M（QR）表达呈偏态分布的定量资料；用统计表时，要合理安排纵横标目，并将数据的含义表达清楚；用统计图时，所用统计图的类型应与资料性质相匹配，并使数轴上刻度值的标法符合数学原则；用相对数时，分母不宜小于20，要注意区分百分率与百分比。3．统计分析方法的选择：对于定量资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计分析方法，不应盲目套用t检验和单因素方差分析；对于定性资料，应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的，选用合适的统计分析方法，不应盲目套用X^2检验。对于回归分析，应结合专业知识和散布图，选用合格的回归类型，不应盲目套用简单直线回归分析，对具有重复实验数据的回归分析资料，不应简单化处理；对于多因素、多指标资料，要在一元分析的基础上，尽可能运用多元统计分析方法，以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系进行全面、合理的解释和评价。

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体重；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；⑩对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；⑩所有动物数量准确；⑩详细描述动物的健康状况；⑩对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；⑩全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

患者女,17岁,因口唇及四肢皮肤色素沉着10余年,腹痛1周余入院.患者于10余年前口唇及口腔黏膜无明显诱因出现皮肤色素沉着,随后手及足部皮肤逐渐出现色素沉着,伴皮肤瘙痒,未到医院诊疗.1周余前患者无明显诱因出现腹部疼痛,以上腹部为主,呈阵发性隐痛,偶有阵发性绞痛,腹胀,偶有腰背部放射痛,进食后腹痛加重,弯腰屈膝位腹痛稍有减轻.患者父母身体健康,是否有胃肠息肉不详.体格检查:口唇、口腔黏膜、手掌、足底皮肤可见大小不一的色素沉着(图1、2),剑突下压痛.实验室检查:血淀粉酶282.12 U/L,尿淀粉酶259.30 U/L。

患者女,32岁,腹泻3周.患者3周来无明显诱因腹泻,排黏液脓血便次数由每日2～3次渐增至每日7～8次,伴上腹阵发隐痛,体温由37.5℃渐升至39℃,夜间可降至正常,伴盗汗.外院胃镜检查示非萎缩性胃炎伴糜烂,十二指肠球部炎.外院第1次肠镜检查示慢性结肠炎,第2次肠镜检查示盲肠、升结肠、直肠黏膜溃疡伴弥漫性充血、水肿(图1),病理检查示盲肠、升结肠、直肠黏膜组织慢性炎(活动期).入院行体格检查未发现异常情况,实验室检查示血WBC 9.13×109/L,中性粒细胞0.83,RBC3.16×109/L,Hb 91 g/L,超敏CRP＞5 mg/L,CRP117.4 mg/L,ESR 70 mm/1 h;粪WBC和潜血均阳性;尿WBC 89.4个/μl,细菌6860.9个/μl.入院后予美沙拉嗪、头孢替安、奥硝唑及抑酸、对症治疗,疗效不佳,加之肠镜示溃疡间黏膜无明显充血,考虑肠道特殊感染可能.查肺炎支原体IgM和肺炎支原体抗体IgG皆(+).粪细菌培养未检出沙门菌、志贺菌.免疫功能检查:C3 0.58 g/L,CD4 19％,CD8 50.8％,CD4/CD8 0.37.患者无其他器官支原体感染症状,考虑为支原体肠炎.加用阿奇霉素,2d后患者体温降至正常,粪便中无黏液脓血,无腹痛.复查ESR正常.患者出院后半个月复查肠镜示正常。

目的 评价三九胃泰颗粒与奥美拉唑联合应用治疗功能性消化不良的疗效和安全性.方法采用多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照设计.将405例功能性消化不良患者分为三九胃泰组、奥美拉唑组和联合用药组,每组135例,分别给予三九胃泰颗粒+奥美拉唑模拟剂、奥美拉唑十三九胃泰颗粒模拟剂和三九胃泰颗粒+奥美拉唑.各组均连续服药14d.观察各组治疗后临床症状的改善情况和不良反应.计量资料行Kruskal-Wallis H秩和检验.计数资料行卡方检验或Fisher确切概率法检验.三组间的两两比较,其检验水准α'=0.0125.结果治疗14 d后,三组患者临床症状均得到显著改善,三九胃泰组、奥美拉唑组、联合用药组的总有效率分别为69.2％(90/130)、65.6％(86/131)、83.7％(103/123).联合用药组的总有效率高于三九胃泰组和奥美拉唑组(x2=7.3543和10.9033,P=0.0067和0.0010),三九胃泰组与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P＞0.05).不良反应主要为头晕、嗜睡、烧心、腹痛、ALT升高等,三组的不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 三九胃泰颗粒与奥美拉唑联用治疗功能性消化不良的综合疗效显著,且不良反应少。

食管静脉曲张(esophageal varices,EV)是肝硬化门静脉高压的并发症之一,需采取干预措施以预防其破裂出血[1].EV结扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)用于预防EV再出血的疗效已获认可[2].本研究回顾分析高危EV患者预防性结扎的资料并报道如下.一、对象与方法1.研究对象:选取2006年1月至2009年12月重庆医科大学附属第二医院肝硬化门静脉高压经胃镜证实EV且无出血史的高危EV患者.EV高出血风险诊断标准[1]如下:①食管曲张静脉呈蛇形迂曲隆起且有红色征和(或)Child-Pugh B、C级;②EV呈串珠状、结节状或瘤状(不论有无红色征及Child Pugh分级)。

肛管直肠恶性黑色素瘤(anorectal melanoma,AM)的手术术式选择存有争议.行腹会阴联合切除术(abdominoperineal resection,APR)能切除原发病灶和淋巴结,但患者术后生活质量较差.行经肛门局部切除术(wide local resection,WLR)能处理原发病灶,但对于有淋巴结转移的患者,无法达到根治目的.研究AM的淋巴结转移情况对术式选择有一定帮助。

轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)指慢性肝病患者无明显肝性脑病临床表现和血生物化学检测异常,按4级分类法不属于肝性脑病范围,仅能通过精细的智能精神状态检查和(或)电生理检测才能诊断的肝性脑病[1].前期研究采用多导睡眠监测发现MHE患者的睡眠结构紊乱[2].为进一步观察导致睡眠障碍的原因,本研究对MHE患者进行主观睡眠质量调查,分析其心理因素并探讨睡眠质量与心理因素之间的关系,为MHE的防治提供一定的理论依据。

父系表达基因10 (paternally expressed gene 10,PEG10)是一个新的父系表达的遗传印记基因,在大多数肝癌组织中有表达,与肝癌发生和发展密切相关[1-2].大多数肝癌组织存在PEG10印记异常,主要表现为双等位基因同时表达的印记丢失[3].差异性DNA甲基化区(differentially methylated region,DMR)的甲基化状态与印记调控密切相关。

患者男,56岁,因反复中上腹痛3个月余,加重1周就诊.患者3个月前无明显诱因下出现中上腹胀痛,程度不剧,不伴发热、恶心、呕吐、腹泻等.入院体检心肺听诊无异常,腹平软,中上腹轻压痛,无反跳痛,腹部未触及明显包块.血常规、肝功能均在正常范围.血清IgG4 2.16 g/L(正常参考值0.03～2.00 g/L).肿瘤标志物CA19-948.06 kU/L(正常参考值＜37 kU/L),AFP在正常范围。

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见消化系统急重症之一,分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).前者约占70％ ～80％,其自然病程呈自限性,预后较好.后者约占20％～30％,常并发全身或局部并发症,病死率为15％～25％[1].因此,SAP患者的早期诊断及治疗,对减少患者病死率、缩短自然病程及减少诊疗费用有至关重要的作用.本研究就早期预测AP患者预后的方法作一综述,包括临床预后评分系统、实验室指标、影像学检查三大方面。

胰腺囊性肿瘤包括浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤(癌)、囊性内分泌肿瘤、囊性假乳头状瘤及胰管内乳头状黏液囊腺瘤(intraductal papillary mucinous neoplasms,IPMN).WHO将IPMN定义为由乳头状增生的黏液分泌上皮细胞构成的、伴或不伴过度黏液产生及胰管囊性扩张的特殊病理类型,其比例占原发性胰腺囊性肿瘤的20％～25％.IPMN为癌前病变,与结直肠癌的发病过程类似,遵循腺瘤-腺癌的发展顺序,病变过程极其缓慢,通常约15～20年[1].日本学者于1982年首次报道了4例IPMN,并描述了3种特征性的影像学表现:主胰管扩张、壶腹部开口扩张、黏液溢出.近年来由于新的影像学、分子生物学和内镜技术的引入以及患者就诊意识的提高,IPMN的发现率较以往大大提高.近10年来对IPMN的诊断和治疗增加了较多新的认识。