2013年 · 第33卷第03期

最新资料显示,2008年全球因结直肠癌(colorectal cancer,CRC)而病死者达60.8万,居全部恶性肿瘤的第4位[1].中国目前CRC的发生率和病死率分别排名恶性肿瘤的第3位和第5位,且有明显增高趋势[2].散发性CRC的最主要的癌前疾病是结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CRA),CRC和CRA并称为结直肠肿瘤.大致而言,结直肠肿瘤的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。

胃癌发病率和病死率虽已大幅降低,但在目前最常见的恶性肿瘤和恶性肿瘤死亡原因中仍分别位居第4位和第2位[1-2].流行病学研究显示,世界范围内远端胃(窦)癌的发病率皆因近年来对幽门螺杆菌的有效根治而大幅下降,但近端胃贲门癌的发病率在西方国家却呈上升趋势[2-3].南京市鼓楼医院的胃癌统计结果与之一致[4].提示近端胃贲门癌并非都因幽门螺杆菌感染所致.因近端胃贲门癌的发病机制较食管腺癌和远端胃癌复杂,目前对患者的临床处理方式尚欠统一,患者术后的5年生存率仅10％～20％[2,4-5]。

目的 分析胃肠道间质瘤(GIST)的临床特征、治疗效果及手术方式和伊马替尼辅助治疗对预后的影响.方法 回顾性分析2004年1月至2010年4月收治的214例原发性GIST患者的临床资料.比较手术方式和伊马替尼对GIST患者生存情况的影响.计数资料采用x2检验,生存率比较采用寿命表法和Kaplan-Meier曲线计算.结果 214例GIST患者1、3、5年的生存率分别为93.0％、87.0％、80.0％；按美国国立卫生署(NIH)风险分级比较术后生存率差异有统计学意义(x2=22.058,P＜0.05)；不同核分裂象数生存率比较差异有统计学意义(x2=26.599,P＜0.05),核分裂象数＞10/50高倍视野者生存率最低；胃肠道内GIST患者生存率高于胃肠道外GIST患者,差异有统计学意义(x2=68.139,P＜0.05)；完整切除肿瘤后局部复发患者生存率高于广泛复发者,差异有统计学意义(x2=4.409,P＜0.05)；完整切除肿瘤后服用伊马替尼组生存率明显高于未服用伊马替尼组.结论 GIST仍以外科治疗为主,手术完整切除肿瘤和术后服用伊马替尼可改善患者预后,提高生存率。

目的 研究残胃癌患者的健康相关生命质量(HRQoL)及其影响因素.方法 选取因早期胃癌接受胃大部切除术≥10年者130例,根据术后残胃是否发生癌变分为残胃癌组80例和残胃组50例.2组均接受癌症普适性量表生命质量测定量表(QLQ)-C30和胃癌特异性量表QLQ-STO22调查,评价其HRQoL.正态分布数据两组间比较行t检验.非正态分布数据两组间比较行Wilcoxon秩和检验.采用最优尺度回归分析筛选HRQoL相关的临床影响因素.结果 所有研究对象均完成量表调查.与健康对照组比较,残胃癌组总体生命质量评价、躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能评分皆较低,差异均有统计学意义(t=-6.678、-7.111、-10.605、-5.748、-4.765、-21.170,P均＜0.01),疲倦、疼痛、腹泻、恶心与呕吐、食欲不振、经济困难、吞咽困难、腹痛、反流症状、饮食受限、焦虑、身体外观、脱发评分皆较高,差异均有统计学意义(t=6.925、4.218、4.728,Z=-5.236、-7.890、-7.698、-10.058、-3.612、-6.914、-9.711、9.940、-7.987、-4.966,P均＜0.01).与残胃组比较,残胃癌组总体生命质量评价、躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能评分皆较低,差异均有统计学意义(t=-5.861、-5.821、-7.077、-7.999、-2.808、-5.710,P均＜0.01),疲倦、疼痛、恶心与呕吐、食欲不振、经济困难、吞咽困难、饮食受限、焦虑、身体外观、脱发评分皆较高,差异均有统计学意义(t=9.363、6.842,Z=-2.654、-6.256、-3.266、-4.132、-2.854、-7.996、-4.258、-2.005,P均＜0.01).与健康对照组比较,残胃组社会功能评分较低,差异有统计学意义(t=-9.820,P＜0.01),腹泻、恶心与呕吐、经济困难、吞咽困难、反流症状、饮食受限、身体外观、脱发评分皆较高,差异均有统计学意义(t=3.020,Z=-1.981、-3.775、-6.505、-6.098、-8.032、-3.369、-3.147,P均＜0.05),疲倦和疼痛的症状评分则较低,差异均有统计学意义(t=-2.890、-2.439,P均＜0.05).患者的HRQoL与学历、婚姻状况、家庭收入、残胃病程均正相关.结论 残胃癌患者的HRQoL均有不同程度下降.学历、家庭收入、残胃病程、婚姻状况等因素会影响残胃癌患者的HRQoL。

目的 探讨pN0早期胃癌血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D及VEGF受体(VEGFR)-3的表达与淋巴结微转移的关系.方法 收集2005年1月至2010年1月61份pN0早期胃癌手术后石蜡标本,采用免疫组织化学法检测61份pN0早期胃癌和25份癌旁组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3的表达及868个HE染色阴性淋巴结CAM5.2的表达.评估61份pN0早期胃癌患者的淋巴结微转移发生率,采用t检验、x2检验或Fisher精确概率法分析pN0早期胃癌VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达与淋巴结微转移的关系.结果 pN0早期胃癌中,各有3.4％ (21/61)VEGF-C、VEGF-D呈高表达,44.3％ (27/61) VEGFR-3呈高表达,分别高于癌旁组织[VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3高表达率分别12.0％(3/25)、8.0％ (2/25)、16.0％(4/25),x2=4.433、6.321、6.144,P均＜0.05];10例(16.4％)发现淋巴结微转移.pN0早期胃癌中VEGFR-3染色脉管侵犯(FVI)阴性者VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3低表达多于FVI阳性者(x2=15.828、6.879、9.244,P均＜0.05)；VEGF-C及VEGFR-3高表达与浸润深度(x2=5.561、5.678,P均＜0.05)、VEGFR-3阳性染色脉管密度(FVD)(t=2.987、5.652,P均＜0.01)及淋巴结微转移(x2=6.705、6.192,P均＜0.05)相关,与分化程度无关(P均＞0.05),而VEGF-D高表达与浸润深度、FVD及淋巴结微转移均无关(P均＞0.05),却与分化程度相关(x2=8.472,P=0.004)；VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3高表达均与性别、年龄及癌灶大小、部位、大体分型无关(P均＞0.05).结论 pN0早期胃癌VEGF-C与VEGFR-3高表达与淋巴结微转移相关,虽然VEGF-D高表达与淋巴结微转移无关,但仍可能通过VEGF-C-VEGFR-3信号轴间接影响pN0早期胃癌的淋巴结微转移。

目的 研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白mTOR和真核起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)在胃癌组织中的活化情况及其临床意义.方法 利用免疫组织化学技术观察38例手术患者胃癌组织中mTOR和4E-BP1的活化情况,采用卡方检验及Kruskal-Wallis检验分析磷酸化mTOR及4E-BP1在癌区、癌旁和正常胃黏膜组织中表达的差异,以及各种临床病理参数间的表达差异.结果 磷酸化mTOR在胃癌组织中的阳性表达率高于匹配的癌旁及正常组织[71.1 ％(27/38)比50.0％(19/38)比44.7 ％(17/38)；x2=11.031,P=0.026],其下游的4E-BP1在胃癌组织中的阳性表达率也高于匹配的癌旁及正常组织[68.4％ (26/38)比57.9％ (22/38)比28.9％(11/38)；x2=13.943,P=0.007].磷酸化mTOR和4E-BP1与肿瘤Lauren' s分型、浸润分期、分化程度、淋巴结转移及患者年龄等无关,但胃癌组织中活化的4E-BP1在不同大小肿瘤间表达差异有统计学意义(H=3.86,P＜0.05).结论 mTOR信号通路在胃癌发生中存在过度激活,其下游蛋白4E-BP1磷酸化程度在不同大小肿瘤中存在差异。

目的 对行冠状动脉造影(CAG)检查者,比较亚太地区结直肠筛选评分系统(APCS评分)和中国卫生部结直肠癌序贯筛查方案(卫生部标准)评判结直肠肿瘤高度危险人群的差异.方法 分别采用APCS评分和卫生部标准对870例40～74岁接受CAG检查的患者资料进行回顾性分析.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 40～＜50岁患者共72例,按卫生部标准筛选出高度危险患者8例,按APCS评分无高度危险人群.50～74岁患者共798例,按APCS评分筛选出高度危险患者460例；CAG阴性组比例(34.7％)显著低于冠状动脉疾病(CAD)组(68.0％,x2=77.74,P＜0.01).按卫生部标准筛选出高度危险患者134例,CAG阴性组比例(17.7％)与CAD组(16.4％)间差异无统计学意义(P＞0.05).在50～74岁无一级亲属结直肠癌家族史的患者中,CAG阴性组有72例(29.0％)、CAD组有316例(57.5％)按APCS评分为高度危险,而按卫生部标准为非高度危险人群,其中男性吸烟者占90.5％ (351/388)；CAG阴性组有30例(12.1％)、CAD组有32例(5.8％)患者按APCS评分为中度危险,而按卫生部标准为高度危险人群,其中不吸烟的女性患者占75.8％(47/62).结论 由APCS评分筛查出结直肠肿瘤高度危险患者的比例高于卫生部标准.对50～74岁、无一级亲属结直肠癌家族史的患者,APCS评分可能高估了男性吸烟者发生结直肠肿瘤的危险度,低估了不吸烟的女性患者的危险度。

目的 通过分析代谢综合征(MS)组分及相关疾病在不同阶段结直肠肿瘤患者中的表现,评价其与结直肠肿瘤发展的关系.方法 以2003年1月至2010年10月住院行内镜下或手术切除结直肠肿瘤的患者为研究组,并将研究组分为非进展性肿瘤组和进展性肿瘤组；以行结肠镜检查排除结直肠肿瘤和IBD的患者作为对照组.比较各组患者MS组分及相关疾病(肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高尿酸血症、非酒精性脂肪性肝病)的患病率,分析MS组分及相关疾病与不同阶段结直肠肿瘤的关系.统计学处理采用x2检验.结果 共有405例患者纳入研究,男女比为1.66∶1,其中菲进展性肿瘤组132例,进展性肿瘤组273例(包括36例原位癌或浸润癌).对照组76例,男女比为1.11∶1.研究组高血压患病率高于对照组[48.6％(197/405)比32.9％(25/76),x2=6.3851,P=0.0115].进展性肿瘤组高血压患病率(53.8％,147/273)高于非进展性肿瘤组(37.9％,50/132,x2=9.0809,P=0.0026)和对照组(x2=10.4406,P=0.0012),高血糖患病率(22.3％,61/273)也高于非进展性肿瘤组(13.6％,18/132,x2=4.2971,P=0.0382)和对照组(11.8％,9/76,x2=4.0894,P=0.0432).伴发≥1项MS组分的患者在研究组中占76.5％(310/405),高于对照组的63.2％(48/76,x2=6.0240,P=0.0141).伴发≥1项MS组分的患者在进展性肿瘤组中占81.0％(221/273),高于非进展性肿瘤组的67.4％(89/132,x2=9.0695,P=0.0026).伴发MS组分数量的增加与进展性肿瘤所占比例升高相关(x2=9.1508,P=0.0274).结直肠癌在伴发MS组分者的结直肠肿瘤患者中占10.6％(33/310),高于不伴发MS组分者的3.2％(3/95,x2=5.0334,P=0.0249).结论 伴发MS组分可能与结直肠肿瘤发展相关。

目的 探讨结直肠癌(CRC)线粒体DNA(mtDNA)拷贝数异常与患者预后的关系.方法 选取60份CRC及相应癌旁组织标本,分别提取基因组DNA.对线粒体ND1基因进行荧光定量PCR,计算mtDNA拷贝数,采用t检验进行统计分析.Kaplan-Meier生存分析判断患者的预后.结果 CRC组织的mtDNA平均拷贝数/细胞数为108.60±20.11,而相应的癌旁组织为153.68±25.72,前者显著低于后者(t=10.69,P＜0.01).淋巴结转移阳性者mtDNA低拷贝率高于阴性者(x2=4.022,P＜0.05),但与性别、年龄、病理分型、TNM分期无明显相关性.mtDNA高拷贝组生存率高于低拷贝组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CRC的mtDNA拷贝数明显低于癌旁组织,但拷贝数的改变与患者的预后无关。

目的 探讨乳腺癌易感基因1(BRCA1)在人结直肠癌中的表达及其与铂类化学治疗疗效的相关性.方法 选取术后接受奥沙利铂化学治疗的78例结直肠癌患者,取其手术标本,另取正常结肠黏膜标本14份、结直肠癌标本中非癌组织部分标本12份.采用免疫组织化学法检测各组织中BRCA1的表达情况并行x2检验.随访结直肠癌患者的生存情况,用Kaplan-Meier生存曲线进行生存分析的比较,并行Log-rank检验.结果 结直肠癌组织中BRCA1的阳性率[52.6％ (41/78)]低于癌旁组织(11/12,x2=6.518,P=0.011)和正常结肠黏膜组织(13/14,x2=7.949,P=0.005).结直肠癌组织分化越差,BRCA1阳性率越低(x2=14.160,P=0.001).BRCA1阴性的结直肠癌患者中位无病生存期为51.0个月(95％CI:47.7～54.4个月),长于BRCA1阳性者[45.0个月(95％CI:36.6～53.4个月),x2=4.367,P=0.032].结论 BRCA1阴性的结直肠癌患者接受奥沙利铂为主的化学治疗可获生存获益.BRCA1表达情况或可作为结直肠癌患者术后化学治疗方案选择及预后判断的指标。

目的 探讨人结直肠癌组织及外周血中干细胞标志物富含亮氨酸重复单位的G蛋白耦联受体5(lgr5)基因的表达及其与临床病理特征间的关系.方法 采用SYBR Green实时定量PCR方法检测27份结直肠癌组织及配对的正常组织中、1 7例患者及8名健康对照者外周血中lgr5mRNA的表达.应用Wilcoxon秩和检验分析lgr5 mRNA在不同组织间、临床病理参数之间的表达差异.结果 结直肠癌组织中lgr5 mRNA表达水平为1.000(0.012,496.353),高于配对正常组织的0.147(0.004,73.002),差异有统计学意义(Z=8.029,P＜0.01).结直肠癌患者外周血中lgr5mRNA表达水平为0.742(0.077,456.566),高于健康对照组的0.104(0.034,0.274),差异有统计学意义(Z=2.048,P＜0.05).结直肠癌组织lgr5 mRNA在不同性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小、组织学类型组间表达差异均无统计学意义(P均＞0.05),但有淋巴结转移组lgr5 mRNA表达高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(Z=2.066,P＜0.05).结论 lgr5在结直肠癌组织及外周血中的表达上调可能参与了结直肠癌的生长及转移。

目的 观察小檗碱防治家族性腺瘤性息肉病(FAP)动物模型Apc(Min/+)小鼠息肉生长的疗效并探讨其可能的分子机制.方法 将16只4周龄Apc(Min/+)小鼠均分为对照组(不予处理)和小檗碱组(剂量为150 mg· kg-1·d-1).12周后处死小鼠,记录小鼠肠道息肉数量、大小及分布.免疫组织化学染色法检测小鼠肠道息肉中增殖细胞核抗原(PCNA)、β-链蛋白和细胞周期素D1的表达情况.Western印迹法检测小鼠肠道细胞周期素D1的表达情况.两组间比较行独立样本t检验.结果 小檗碱组小肠及结肠息肉总数较对照组减少66 ％(10.38±1.85比30.50±1.73,t=16.727,P＜0.01).小檗碱组息肉最大径[(1.08±0.65) mm]小于对照组[(1.54±0.62) mm,t=2.114,P=0.041].小檗碱组小鼠肠道息肉中PCNA阳性细胞比例(44.60％±2.88％)较对照组(65.80％±3.27％)减少32％(t=10.875,P＜0.01),β-链蛋白染色异常细胞比例(43.20％±1.63％)较对照组(63.00％±3.08％)减少31％(t=13.956,P＜0.01),细胞周期素D1阳性细胞比例(24.80％±3.11％)较对照组(54.40％±3.78％)减少54％(t=13.510,P＜0.01).小檗碱组肠道细胞周期素D1蛋白表达水平低于对照组.结论 小檗碱可通过干预Wnt通路抑制Apc(Min/+)小鼠肠道息肉的生长,可能成为FAP化学预防的备选药物。

食管癌临床主要表现为吞咽困难和胸骨后疼痛,以明显症状就诊时,其5年生存率不足20％[1].因此,早期发现、诊断和治疗是降低食管癌病死率的关键.2000年,上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN)的概念被引入消化系统肿瘤,以解决既往癌前病变的一些术语如异型增生、原位癌等在使用上的昆淆[2].IN被定义为上皮浸润前的肿瘤性改变,分为低级别瘤变和高级别瘤变.高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia,HIN)指结构和细胞学异常已占据上皮的上半部甚至全层.2002年修正的维也纳分类将疑似浸润癌和黏膜内癌也归入HIN[3]。

中国食管癌病死率居恶性肿瘤死亡的第4位,80％的患者确诊时已至中晚期,主要依靠化学和放射治疗及综合治疗,预后较差.食管鳞状细胞癌(esophageal squamouscell carcinoma,ESCC)是食管癌的主要组织类型.酸性富含半胱氨酸分泌型蛋白(secreted protein,acidic and rich incysteine,SPARC)在多种肿瘤中高表达,并与患者预后相关[1].Xue等[2]通过分析ESCC组织及其配对的相邻正常黏膜组织标本发现,SPARC在ESCC组织中过表达.本研究对ESCC组织中SPARC的表达与患者生存的关系进行探讨分析。

目前胃癌的发病机制远未明确,这对胃癌的防治造成很大影响.最近包括肿瘤干细胞在内的一系列干细胞研究以及小分子非编码RNA对基因调控的研究为认识肿瘤的发病机制提供了广阔的思路.PIWI蛋白是最早发现的调控干细胞增殖的蛋白之一,其过高表达将引起干细胞过度增长及分裂加速,并在多个物种中通过与PIWI介导的RNA(PIWI-interacting RNA,piRNA)相互作用以调控基因表达.本研究拟利用胃癌组织芯片以及免疫组织化学技术,分析PIWI蛋白在胃癌中的表达及意义。

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是最常见的消化道间叶源性肿瘤之一,占所有胃肠道肿瘤的1％.大部分GIST有特征性影像学表现,诊断不难.但体积巨大、病灶数目多、囊性变完全及起源难以确定者,诊断和鉴别诊断存在一定难度.本研究收集19例符合上述特点且经手术病理确诊的GIST的术前多排螺旋CT(multisliaspiral CT,MSCT)资料进行分析,旨在进一步提高对该病的认识。

氟尿嘧啶类药物、伊立替康与奥沙利铂在晚期结直肠癌化学治疗(以下简称化疗)中呈三足鼎立之势,单药(除奥沙利铂)、两药乃至三药组合在临床均有尝试,核心在于高效低毒.随着表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)单克隆抗体和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)单克隆抗体等分子靶向治疗药物的出现,合理有效地布局总体治疗策略和选择合适的分子靶向药物,在目前可选药物不多的前提下使所用药物的效应最大化,分子靶向药物与化疗药物发挥协同增效作用以及在分子标志物指导下的个体化治疗等问题,已逐渐成为该领域的研究热点.现以抗血管生成靶向治疗为例,剖析晚期结直肠癌抗血管生成靶向治疗的若干进展。

慢性炎性反应是包括结直肠癌(colorectal cancer,CRC)在内的许多癌症的重要风险因素.近年来流行病学和临床研究显示,与健康者相比,IBD特别是UC发展成CRC的风险明显升高.转化生长因子-β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)通路对于组织炎性反应和癌症的发生有重要的调节作用.TGF-β是一重要的抗炎因子,其在对于肿瘤发生及生长具有两面性:TGF-β可抑制异常细胞的生长来避免肿瘤的发生;若肿瘤已形成,TGF-β却能促进肿瘤的生长、侵袭、转移,减弱免疫监视.现就TGF-β信号转导通路在炎性反应向结直肠癌演变过程中的作用作一简要综述。

早在19世纪就有肿瘤微环境的概念,肿瘤生存的微环境包括各种炎性因子、生长因子、趋化因子以及间质细胞、微血管等,在肿瘤发生发展过程中具有重要作用.CC-趋化因子配体2 (CC chemokine ligand 2,CCL2)又名单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-Ⅰ,MCP-1),是趋化因子网络中重要的组成部分,因其可将单核-巨噬细胞定向趋化至病灶而得名,近来其在结直肠癌中的研究也越来越多,但是目前关于CCL2对结直肠癌是促进还是抑制尚存争议,因此现就近年来CCL2在结直肠癌中的相关研究做一综述,意在阐明CCL2的已知功能特点及其与结直肠癌的关系,为结直肠癌的诊断治疗提供新的思路。

由卫生部重点专科——上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科、上海市早期胃肠肿瘤重点学科、《中华消化杂志》等共同主办的“2013上海消化病新技术新治疗高峰论坛暨消化病诊治规范、指南全国学习班”将于2013年4月12日至14日在上海华亭宾馆召开，届时将邀请此领域的国内外专家针对近年来消化病诊治中新开展的新技术、新治疗等方面展开深入交流，尤其就目前临床热点问题如消化系统肿瘤预防、早期诊断及内镜下治疗，IBD治疗中的难题、不明原因消化道出血的诊治，胰腺癌与急性胰腺炎、糖尿病的关系等进行学术研讨，同时与参会同道分享国内外已发表的消化病诊治规范、指南。

按GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写χ（中位数仍用M）；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写sx；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；

2013年本刊对一些消化科医师都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第1次出现时，可以不标注中文，如下所列（按英文缩写的首字母顺序排列）：

由《中华消化杂志》主办的“2012潘妥洛克一金话筒”病例征集暨演讲比赛旨在全国范围内建立相互交流酸相关性疾病诊疗经验的学术平台，已于2013年1月顺利落下帷幕。该项目历时1年，共征集到265份病例进而在网上评审打分，由《中华消化杂志》袁耀宗总编，张澍田、陈曼湖副总编和侯晓华、李延青、邹多武等来自全国各地的20余名编委专家组成的评审团积极参与了该项目的评审活动。

患者男,43岁,因突发腹痛、呕吐、便血3d入院.患者于3d前无明显诱因突发阵发性脐周绞痛,无腰背部放射痛,弯腰屈膝位或腹部按压时不适有所减轻.呕吐胃内容物,无呕血.稀水样便,色黄,第2天解黑便,约200 g,伴有暗红色血液.外院腹部X线摄片:下腹部肠管积气扩张,未见液平及膈下游离气体影,左膈面抬高.胸部CT:左侧胸腔积液,可见脏器组织进入胸腔(图1).为进一步治疗转入武汉大学人民医院.患者1年前高处坠落致左侧骨盆骨折,有胃病史.体格检查:体温37.2℃,呼吸16次/min,脉搏120次/min,血压90/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺部听诊呼吸音清,未闻及干湿哕音,心率120次/min,律齐,无杂音,腹凹陷、软,脐周压痛,无反跳痛,肠鸣音亢进,肝脾肋下未及,莫菲征(-),移动性浊音(-).实验室检查:WBC18.74×109个/L,中性粒细胞0.884,Ab 101 g/L.肝肾功能电解质:Alb 33.60 g/L,血糖6.57 mmol/L,Na+133.60 mmol/L,Cl 94.30 mmol/L,凝血功能正常。

患者男,44岁,进食后梗噎感、反酸烧心半个月余.患者未曾服用非甾体类抗炎药、铁剂等,无恶性黑色素瘤病史.胃镜检查见距门齿36 cm以下食管四壁见条索状充血糜烂灶,齿状线清晰,胃及十二指肠球部黏膜见边缘清晰的棕黑色色素斑块,最大径为0.1～0.4 cm,主要分布于胃底和胃体,食管及十二指肠降部未见色素沉着,胃体见散在片状糜烂,见图1.活组织病理检查示:黑变胃黏膜内见大片含有色素的细胞聚集于中下层固有膜内,腺上皮形态正常,色素细胞群周围见少量淋巴细胞、组织细胞浸润,色素细胞密集成片,呈弥漫分布,见图2.免疫酶标:S-100蛋白(+),人黑色素瘤抗原-45(human melanomablack-45,HMB-45)(+),黑色素-A(+),CD68(+).病理诊断:胃黏膜黑色素细胞浸润伴轻度炎性反应。

例1患者男,22岁,因反复乏力8年,伴间断腹痛、便血半年入院.患者8年前出现乏力、全血细胞减少,经多次骨髓检查诊断为骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS),长期以糖皮质激素治疗,半年前患者出现间断腹痛伴便血.血常规示WBC 2.5×109/L,Hb38 g/L,PLT 14×109/L,CRP 28.6 mg/L,抗核抗体及抗中性粒细胞胞质抗体均阴性.肠镜检查示回盲部隆起溃疡性病变,表面糜烂,黏膜肿胀明显,回盲瓣及阑尾开口结构不清,病理检查示大部分为炎性肉芽组织及坏死,其间见少量淋巴结组织增生,行免疫组织化学检查排除淋巴瘤,诊断为CD.半年来以环孢素规则治疗,病情基本稳定.此次患者因腹痛、便血再次发作入院,血常规示WBC2.8×109/L,Hb 93 g/L,PLT 48×109/L,肠镜检查示回盲瓣结构破坏,末端回肠见一环堤样溃疡,直径约2 cm,病理检查示黏膜慢性炎性反应伴糜烂,腺体杯状细胞减少,可见潘氏细胞化生,碱性磷酸酶NBT/BCIP特殊染色(+),支持CD诊断.经抗感染、支持、调节肠道菌群等治疗后患者症状好转出院。

患者男,58岁,头昏乏力7d于2011年3月26日人院.血Hb 53.1 g/L,AFP 667.9 μ g/L.腹部CT示胃癌伴小网膜囊内淋巴结转移.胃镜(图1)及活组织病理检查示胃腺癌,行胃癌根治术,术中见贲门及胃体中上部小弯侧有约4.5 cm×5.5 cm肿瘤,侵及浆膜层,胃周散在肿大淋巴结,腹腔动脉周围淋巴结融合成团块.术后病理示肝样腺癌(图2),侵及全层,累及神经纤维,脉管见癌栓,AFP阳性,有淋巴结转移.1个月后AFP降至10.1 μg/L.术后于5至10月份共行化学治疗5个疗程,方案为草酸铂+替加氟+亚叶酸钙,每次化学治疗前查AFP均＜20.0 μg/L,11月份AFP升至34.3 μg/L,胸部CT示右肺中叶外侧段结节(图3),考虑癌转移,再予紫杉醇脂质体+5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙方案化学治疗,1个疗程后复查AFP为31.0 μg/L。