2012年 · 第32卷第09期

1992年,在美国亚特兰大召开的国际急性胰腺炎讨论会提出了以临床为基础的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)分类法(以下简称亚特兰大定义),按AP病情程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1].这种临床分类方法曾经得到广泛的认同,先后依此制定了各种类似的AP指南.然而,随着临床实践认识及其诊治技术的进步,目前认为亚特兰大定义过于宽泛,尚难以精确地指导临床实践与研究,有必要进行修订[2],特别需要重新进行AP临床严重程度的分类,制定当代AP影像形态学标准。

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶激活作用于胰腺组织后产生的局部炎性反应,由激活的胰酶及继而产生的炎性介质波及全身组织器官,伴或不伴其他器官功能改变.AP的发病率及病死率均很高,部分呈自限性,20％～30％可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1].SAP包含多器官功能障碍(multiple organ dysfunction,MOD)及多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF).由于早期识别、早期干预SAP可以改变一部分患者的最终预后,因此,如何识别易发展至SAP的患者及早期识别SAP显得十分重要.目前的临床诊断及评分系统都有一定的局限性,本文结合临床实践就AP的诊断、分型及严重程度评估方面做一综合概述。

目前认为,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病程演进、病理生理过程分为:第1期,胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤;第2期,胰腺内炎性反应和不同程度胰腺细胞坏死;第3期,胰腺进一步损伤和胰外改变,如全身炎性反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征 ( multiple organ dysfunction syndrome,MODS).根据现有的研究提示,无SIRS患者病死率为0.7％,短暂性SIRS(≤48 h)患者病死率为8.0％,持续性SIRS(＞48 h)患者病死率为25.4％,因此,SIRS可能是疾病发生发展的独立危险因素[1]。

胰腺及胰腺周围组织的继发性感染被认为是导致重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者死亡最重要的因素之一,约有15％～70％胰腺坏死合并感染,病死率达14％～62％[1].预防和治疗感染已成为降低SAP病死率的关键.抗生素在SAP的非手术治疗过程中占有重要地位。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗在历史上经历了非手术治疗与手术治疗的多次反复,近年来随着影像技术和微创技术的发展,SAP的治疗正在经历一次革命性的变化.一、SAP的历史治疗演变在过去的100多年间,对SAP的认识和实践是在争议中前进和发展的[1].Fitz在1889年曾系统地描述了SAP,并认为在该病的早期进行手术十分有害。

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种有其自身发展轨迹的自限性疾病.疾病发生后,其发展和终止依据疾病的严重程度,但有很大的差异,轻症者病程较短、相对平和;重症者病程较长、凶险,胰腺出血、坏死通常累及胰周和腹膜后广泛的区域,并导致循环不稳定和严重的全身炎性反应综合征,可能造成重要器官的功能障碍和功能衰竭.由于腹膜后和全身严重的炎性反应、肠麻痹、全身和肠道免疫功能的变化等原因,胰周和全身继发感染的比例非常高,因此由继发感染给机体带来更为严重的二次炎性反应打击.胰腺本身炎性反应后的继发感染更具破坏力,且是非自限性的,疾病转归完全取决于感染的控制与否.正是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)累及多系统、多器官,且其临床表现多样性、复杂性和凶险性,使得治疗困难而复杂。

目的 对比Ranson评分、Balthazar CT严重指数(CTSI)及急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP评分)预测急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重程度及预后的价值.方法 收集上海地区2005年至2011年间7家医院共1004例AP患者的临床资料,进行回顾性分析.采用受试者工作特性曲线分析BISAP评分、Ranson评分及CTSI预测AP病情严重程度、预后的价值.结果 1004例AP患者中,主要病因为胆源性(580例),占57.77％.SAP发生率、胰腺坏死发生率和病死率均随着BISAP评分的增加而升高.CTSI评分≥3分患者发生胰腺坏死的风险显著高于评分＜3分患者.BISAP评分≥2分患者发生SAP、胰腺坏死的风险显著高于评分＜2分的患者[OR(95％CI)分别为4.93(3.62～6.70)和2.62(1.59～4.31)].3种评分预测AP病情进展及死亡的准确性差异无统计学意义,但BISAP评分预测AP病死率的敏感度[OR(95％CI)为61.54(35.09～87.99)]优于Ranson[OR(95％ CI)为46.15(19.05～73.25)]及CTSI[OR(95％ CI)为46.15(19.05～73.25)]评分.结论 BISAP评分操作简单,结合CTSI有助于及时对AP作出诊断和分型,能在早期准确地判断转归,预测预后,较Ranson评分更具临床应用价值。

目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达与急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,采用免疫组织化学法、Western印迹法及RT-PCR方法检测假手术对照组和造模后6、12、24 h大鼠肠黏膜组织中PAR-2的表达.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 免疫组织化学法显示,假手术对照组大鼠小肠黏膜组织中PAR-2的表达较微弱.ANP造模后,PAR-2阳性细胞表达数量明显增加,染色强度明显增强.造模后6、12、24 h的免疫组织化学评分分别为4.88±0.33、5.87±0.32、11.17±0.27,与假手术对照组(2.86±0.31)相比,差异有统计学意义(F=747.08,P＜0.01).假手术对照组大鼠小肠黏膜中PAR-2的mRNA和蛋白表达量均较少,随着ANP造模时间的延长,两者的表达水平均逐渐升高,造模后6、12、24 h,mRNA分别为0.56±0.03、0.69±0.03、1.05±0.05,蛋白分别为0.28±0.02、0.35±0.03、0.69土0.04;各时间点与假手术对照组相比,差异均有统计学意义(F=785.69、1177.82,P值均＜0.01).结论 PAR-2在ANP炎性反应中被激活,在肠黏膜屏障损伤的发生发展过程中发挥重要作用。

目的 探讨阻断趋化因子Fractalkine(FKN)对胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1生物学功能的影响.方法 腺病毒作为载体包装FKN-小干扰RNA(siRNA),转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1.应用克隆形成实验、MTT法和细胞侵袭实验检测FKN-siRNA转染与否、胰腺癌细胞增殖和侵袭力的变化.Western印迹法和RT-PCR检测转染FKN-siRNA的胰腺癌细胞FKN、TNF-α和IL-6蛋白和mRNA的表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 FKN-siRNA转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1后,与对照组的克隆数[分别为(1.97％±0.25％)和(1.77％±0.25％)]和阴性FKN-siRNA组的克隆数[分别为(2.10％±0.30％)和(1.97％±0.25％)]相比,细胞克隆增大,克隆数[分别为(5.27％±0.35％)和(4.60％±0.30％)]增多,差异均有统计学意义(F=113.51、103.86,P值均＜0.05).MTT实验48 h和72 h后,转入FKN-siRNA的转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1吸光度(48 h时分别为1.28±0.07和1.19±0.14;72 h时分别为1.49±0.11和1.52±0.16)高于对照组([48 h时分别为0.80±0.03和0.74±0.11;72 h时分别为0.89±0.03和0.93±0.04)和阴性FKN-siRNA组(48 h时分别为0.85±0.02和0.76±0.05;72 h时分别为0.89±0.02和1.07±0.09),差异均有统计学意义(F=83.80、71.99、17.19、23.51,P值均＜0.05).细胞侵袭实验中,转入FKN-siRNA的细胞侵袭力强于对照组和阴性FKN-siRNA组,差异有统计学意义(F=37.37、9.08,P值均＜0.05).FKN-siRNA转染后,SW-1990和PNAC-1细胞中,FKN蛋白(F=118.93、88.62)和mRNA(F=47.91、72.59)表达水平下降,同时TNF-α和IL-6的蛋白(FTNF-α=112.90、77.88,FIL-6=165.27、286.49)和mRNA(FTNFα=47.93、45.19,FIL-6=36.41、23.67)表达水平增高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 应用siRNA技术静默趋化因子FKN的功能后,胰腺癌细胞株的增殖活性和侵袭力增强,表明FKN可能抑制了胰腺癌细胞的生物学活性。

目的 研究胰腺癌血管内皮细胞的形态学特征、种属来源、遗传学特征、体外血管形成能力、增殖能力等生物学特征.方法 将人胰腺癌肿瘤细胞接种于裸鼠胰腺内,获取胰腺癌血管内皮细胞.体外培养胰腺癌血管内皮细胞,记录传代次数和传代速度,光学显微镜下观察每代细胞的形态学特征.用染色体核型分析技术研究胰腺癌血管内皮细胞的种属来源及遗传学特征,经小管形成实验观察胰腺癌血管内皮细胞的体外血管生成能力.以人脐静脉血管内皮细胞为对照,采用MTT比色法定量分析胰腺癌血管内皮细胞的体外增殖状况.对数据进行单因素方差分析及两两比较.结果 在适合的培养条件下,胰腺癌血管内皮细胞每2至3d传代1次,达融合状态时呈单层生长,呈现“铺路石”样特征.胰腺癌血管内皮细胞的种属类型为人,可见大量多倍体细胞、非整数倍染色体细胞、核内染色体缺失、错位及无法分析的片段.胰腺癌血管内皮细胞能在体外形成中空的管状结构.在体外培养48和72 h后,胰腺癌血管内皮细胞组的吸光度分别为0.581±0.014和1.082±0.033,显著高于人脐静脉血管内皮细胞组[0.379±0.038(t=8.720,P=0.001)和0.604±0.026(t=19.883,P＜0.01)].结论 胰腺癌血管内皮细胞的种属来源与人胰腺癌细胞相同,具有血管内皮细胞的典型形态特征和体外血管生成能力,具有遗传不稳定性和活跃的增殖能力。

目的 探讨健康者、慢性胃炎、胃上皮内瘤变及胃癌患者外周血髓源抑制细胞( MDSC)比例变化与细胞免疫功能之间的关联.方法 收集2011年2月至7月间129份外周血标本,包括32例健康志愿者、48例慢性胃炎患者、27例胃上皮内瘤变患者及22例胃癌患者.采用流式细胞术对外周血的MDSC、T淋巴细胞亚群、调节性T细胞(Treg)的比例进行检测.采用单因素方差分析和Pearson及Spearman相关分析进行统计学处理.结果 胃癌组外周血中MDSC、调节性T细胞(Treg)、CD8+T淋巴细胞的比例最高[(9.63±3.24)％,(10.03±1.26)％,(69.45±3.42)％],健康组中最低[(0.92±0.33)％,(4.12±0.99)％,(32.35±4.83)％],胃上皮内瘤变组[(5.13±1.30)％,(7.54±0.79)％,(53.26±4.30)％)]低于胃癌组但高于慢性胃炎组[(2.76±0.64)％,(6.28±0.61)％,(42.37±4.02)％]；各组间差异均有统计学意义(F=24.85、20.88、37.84,P值均＜0.05).相反,CD4+T淋巴细胞的比例在健康组最高,为(65.10±4.10)％,在慢性胃炎组(55.15％±4.00％)、胃上皮内瘤变组(42.23％±3.91％)和胃癌组(26.84％±3.69％)中依次降低,各组间差异有统计学意义(F=46.80,P＜0.05).外周血MDSC比例与胃癌TNM分期呈正相关(r=0.856,P＜0.01).外周血MDSC比例与Treg比例呈正相关(r=0.862,P＜0.01),与CD4+/CD8+T淋巴细胞比值呈负相关(r=-0.768,P＜0.01).结论 外周血MDSC比例的升高与人体细胞免疫功能密切相关,可能在慢性胃炎演变至胃癌的肿瘤逃逸过程中起至关重要的作用。

目的 探讨β-arrestin1对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭及凋亡能力的影响.方法 用实时定量PCR技术及Western印迹法检测人胃黏膜上皮细胞GES和人胃癌细胞株BGC-823、MKN-28、SGC-7901中β-arrestin1的表达水平.应用RNA干扰技术构建稳定干扰β-arrestin1和阴性对照组(pU6空载体)的BGC-823细胞株.进一步应用细胞计数法、划痕实验、Transwell小室实验及流式细胞术分析干扰β-arrestin1和阴性对照组的BGC-823细胞株的增殖、迁移、侵袭能力及凋亡水平的变化.统计学处理采用t检验.结果 β-arrestin1在GES表达量为0.001±0.001,MKN-28表达量为0.002±0.000,SGC-7901表达量为0.003±0.002,BGC-823中表达量为0.005±0.000.干扰β-arrestin1和阴性对照的BGC-823细胞增殖抑制率分别为-30.2％和100.0％.迁移能力受到抑制,穿过基质膜细胞数分别为126.25±3.24和213.50±6.27(t=0.000,P＜0.01),凋亡率为(41.350±1.053)％和(11.497±0.589)％(t=0.015,P＜0.05).结论 β-arrestin1在胃癌细胞中高水平表达,并且随着胃癌细胞恶性度增高而表达量增加,在BGC-823细胞中干扰β-arrestin1后能抑制细胞的生长、迁移、侵袭,并提高凋亡水平。

目的 探讨β-arrestinl对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭及凋亡能力的影响。方法用实时定量PCR技术及Western印迹法检测人胃黏膜上皮细胞GES和人胃癌细胞株BGC-823、MKN-28、SGC-7901中parrestinl的表达水平。应用RNA干扰技术构建稳定干扰β-arrestinl和阴性对照组（pU6空载体）的BGC-823细胞株。进一步应用细胞计数法、划痕实验、Transwell小室实验及流式细胞术分析干扰β-arrestinl和阴性对照组的BGC-823细胞株的增殖、迁移、侵袭能力及凋亡水平的变化。统计学处理采用t检验。结果β-arrestinl在GES表达量为0．001士0．001，MKN-28表达量为0．002±0．000，SGC-7901表达量为0．003±0．002，BGC-823中表达量为0．005±0．000。干扰3-arrestinl和阴性对照的BGC-823细胞增殖抑制率分别为-30．2％和100．0％，迁移能力受到抑制，穿过基质膜细胞数分别为126．25±3．24和213．50±6．27（t=0．000，P〈O．01），凋亡率为（41．350±1．053）％和（11．497±0．589）％（t=0．015，P〈0．05）。结论β—arrestinl在胃癌细胞中高水平表达，并且随着胃癌细胞恶性度增高而表达量增加，在BGC-823细胞中干扰parrestinl后能抑制细胞的生长、迁移、侵袭，并提高凋亡水平。

目的 分析肝小静脉闭塞病(HVOD)的临床特点,探讨其诊断及治疗方法.方法 分析浙江大学医学院附属第一医院2008年8月至2011年8月收治的50例HVOD患者的病因、临床表现、实验室检查、影像学表现、病理特点及治疗情况.结果 50例HVOD患者中,38例有服用土三七史,占76％,临床表现主要为腹水、肝大、肝区疼痛、黄疸及体质量增加.实验室检查显示,肝功能损害,血CA125升高.超声示肝大、肝静脉变细,血流减慢；CT示肝外形饱满,增强扫描示门脉期及延迟期肝实质不均匀强化,呈地图样改变,肝静脉明显变细.病理检查示肝窦充血,中央静脉狭窄、管壁增厚.主要采取抗凝治疗,1例治愈,33例好转,13例未愈,3例死亡.结论 浙江省因服用土三七而引起HVOD的病例较多见,可根据病史、临床表现和特征性的影像学表现来明确诊断,但不典型病例仍需肝活组织穿刺检查.采用抗凝治疗能取得较好疗效。

目的 探讨细菌鞭毛蛋白及CD98在溃疡性结肠炎(UC)中的作用.方法 纳入60例初发型活动性UC患者,其中轻度和中重度UC各30例,另取健康志愿者血清30份和15例结肠癌患者行外科手术距肿瘤组织≥5 cm的正常结肠断端组织作为对照.分别采用ELISA方法检测外周血中细菌鞭毛蛋白抗体含量,流式细胞术分析外周血T淋巴细胞CD98的表达,免疫组织化学方法检测肠黏膜细菌鞭毛蛋白和肠上皮细胞基底膜中CD98的表达.计量资料两组均数比较采用SNK-q法,计数资料采用R×C表x2检验,等级资料用Spearman相关分析.结果 对照组、轻度UC组、中重度UC组外周血细菌鞭毛蛋白抗体的浓度呈上升趋势,分别为(7.603±2.118) pg/ml、(13.702±3.131) pg/ml和(20.813±3.004) pg/ml,组间差异有统计学意义(F=13.570,P＜0.01);3组肠黏膜细菌鞭毛蛋白的表达率呈上升趋势,分别为3/15、56.67％和73.33％,组间差异有统计学意义(x2=11.553,P=0.003).对照组、轻度UC组、中重度UC组外周血T淋巴细胞CD98阳性率呈上升趋势,分别为(28.42±4.31)％、(32.45±6.71)％和(43.40±5.09)％,组间差异有统计学意义(x2=10.110,P=0.007)；3组肠上皮细胞CD98表达阳性率呈上升趋势,分别为1/15、36.67％和66.67％,组间差异有统计学意义(x2=5.400,P＜0.05).外周血清细菌鞭毛蛋白抗体浓度与外周血T淋巴细胞CD98的表达呈正相关(r=0.548,P＜0.05).结论 细菌鞭毛蛋白和CD98可能是导致UC炎性反应活动的重要因素。

目的 探讨克罗恩病(CD)患者接受英夫利西(IFX)治疗前后IL-21及其受体(IL-21R)表达水平的变化并分析其临床意义.方法 收集2009年6月至2011年7月同济大学附属第十人民医院符合研究标准的22例CD患者,分别在第0、2、6周时给予IFX治疗.以同期16例健康体检者为健康对照组.健康对照组于体检时、CD患者于治疗开始前和治疗第10周时取静脉血,并经结肠镜检查取肠黏膜活组织检查标本.观察CD患者克罗恩病活动指数(CDAI)、ESR、C反应蛋白(CRP)的变化.使用流式细胞仪分析外周血CD4+T淋巴细胞IL-21R表达水平变化.使用荧光定量PCR方法分析肠黏膜组织内IL-21 mRNA表达水平变化.数据处理采用t检验.结果 治疗前,CD患者外周血CD4+T淋巴细胞IL-21R表达水平(12.25％±3.25％)和肠黏膜组织内IL-21mRNA表达水平(1.38±0.32)均明显高于健康对照者(分别为4.25％±1.41％和0.44±0.18),差异均有统计学意义(F=15.88、6.75,P值均＜0.05).第10周时,CD患者外周血CD4+T淋巴细胞IL-21R表达水平(8.12％±2.05％)和肠黏膜组织内IL-21 mRNA表达水平(0.77±0.24)均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(t=4.880、8.019,P值均＜0.01).治疗前,CD患者的ESR、CRP和CDAI分别为(46.8±11.4) mm/1 h、(52.4±11.5) mg/L、319±74,治疗后则分别为(23.5±9.0)mm/1 h、(11.6±4.6) mg/L、113±42,差异均有统计学意义(t=9.485、16.458、11.100,P值均＜0.05).结论 活动期CD患者经IFX治疗后IL-21表达水平下降,提示IL-21可能参与IFX诱导活动期CD临床缓解。

特发性胰腺炎的潜在病因中存在一类伴发外周嗜酸粒细胞增多的特殊胰腺疾病,包括自身免疫性胰腺炎、胰腺癌、嗜酸性胰腺炎、药物性胰腺炎、寄生虫性胰腺炎等,其中前三者在临床上或放射性相关辅助检查中的表现较为类似,在超声内镜出现之前,多数患者通过剖腹探查手术才得到诊断.随着自身免疫性胰腺炎的不断增多,人们开始关注其诊断标准,但嗜酸性胰腺炎因其较为罕见,多数医师对其认识不足,临床上极易忽视该疾病而误诊、漏诊.本文对嗜酸性胰腺炎的临床特征及可能的发病机制进行较深入的探讨,以期提高临床医师对该病的诊断和治疗水平。

目前对于酒精性或非酒精性脂肪肝的发生机制、诱因及转归,都已有较详细的阐述,而非酒精性脂肪胰(nonalcoholic fatty pancreatic disease)却未被广泛关注,不仅国内外相关的研究较少,临床医师对胰腺的脂肪浸润也缺乏认识.本文总结了近年来国内外胰腺脂肪浸润研究的前沿和进展,以期能帮助临床医师提高对脂肪胰的认识,或为研究者开展进一步的研究提供思路。

自噬是广泛存在于真核生物中的生命现象,贯穿于正常细胞生长发育和生理病理过程中.该现象首先由Ashford和Porter于1962年在人肝细胞中观察到,并将其命名为autophagy.Scince于2005年将自噬列为科技领域的六大研究方向之一,次年Autophagy杂志成立,自噬近来已成为许多领域的研究热点。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg-1·天。应改为如ng·kg-1·d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng／kg／min应采用ng·kg-1·min-1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，

急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)分类与预后是临床最为关注的问题之一.1992年亚特兰大急性胰腺炎共识意见[1](以下简称亚特兰大定义)首次从临床角度将AP分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)2种类型,曾经得到广泛的认同.但SAP亚特兰大定义分类标准过于宽泛,依此标准报道的SAP患者的住院病死率差别很大,难以在AP人群中进行临床研究.因而,近年文献[2-6 ]提出应修改亚特兰大定义分类标准,倾向于将AP分为轻、中、重3类,但国内尚无类似临床研究.为此,本研究收集了近3年入院诊断的157例SAP患者住院病历资料,整理分析其临床诊治过程及转归,提供AP的国人临床分类资料。

近年随着内镜检查的普遍开展与内镜超声在临床的应用,起源于胃固有肌层的黏膜下肿瘤( submucosal tumor,SMT)发现率明显提高[1].由于起源于胃固有肌层的SMT大多为间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST),具有恶变潜能,需切除治疗[1].过去,外科手术是主要治疗方式[2],但外科手术创伤较大,尤其对位于近贲门或幽门的SMT,切除后常出现反流等症状,影响患者生活质量.自2008年起,台州医院内镜中心采用内镜黏膜下挖除术(endoscopic submucosal excavation,ESE)治疗起源于胃固有肌层的SMT,在治疗过程中发现十字切开肿瘤顶部黏膜与传统环形切开相比,肿瘤更易暴露,便于剥离,因此本研究探讨这2种不同黏膜切开方法对ESE治疗起源于胃固有肌层SMT的影响。

据统计,我国胃癌发病率为29.9/10万,病死率为22.3/10万[1].我国甘肃省胃癌发病率为67/10万,病死率为96.6/10万.胃癌的发生是一个多步骤、多因素的进行性发展过程.早期胃癌可行内镜治疗或手术治疗.晚期胃癌患者生存期较短,生存质量较低.基因诊断及靶向治疗已成为胃癌诊断及治疗的重要手段之一。

胃癌转移早期以淋巴系统转移为主,淋巴结转移的程度和范围是决定其预后的重要因素.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C和VEGFD是特异性淋巴管生成调节因子,以往研究较多关注胃癌中VEGF-C、VEGF-D各自的表达情况,但对于VEGF- C/VEGF-D比值在胃癌及转移灶中的情况及其与淋巴道转移的相关性还不十分清楚,国内外鲜见报道.因此,深入探讨VEGF-C/VEGF-D比值与胃癌淋巴系统转移的关系,将有助于早期发现胃癌淋巴结转移和胃癌预后评估指标。

患者男,60岁,因上腹不适2d、呕吐伴腰背痛半日入院.入院前连续3晚饮少量烈酒,2d前出现上腹不适、恶心,半日前剧烈呕吐2次,第2次呕吐物为300ml暗红色液体,伴腰背疼痛.入院体检:体温36.4 ℃,心率90次/min,呼吸20次/min,血压103/55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).痛苦面容,气管无偏移,未及皮下气肿,心律齐,双肺呼吸音清.腹软,右下腹轻压痛,无反跳痛,麦氏点无压痛,肠呜音4次/min.胸部X线片:左下肺野心影后区密度增高.血淀粉酶正常,WBC 13.8×109/L,呕吐物隐血试验(+++).初步诊断上消化道出血,留置胃管、抑制胃酸、补液后收住入院.入院后行胸腹盆腔CT检查,提示食管胃底贲门处穿孔,后纵隔气肿及气腹,双侧胸腔少量积液。

由《中华消化杂志》主办的“2012潘妥洛克-金话筒”病例征集暨演讲大赛已于2012年3月16日正式启动。此次大赛旨在建立全国酸相关性疾病相互交流的学术平台，提高中国酸相关性疾病的诊治水平。大赛面向广大临床医师征集酸相关性疾病的优秀临床诊疗案例，由杂志社组织专家评审，从中选出优秀者参与现场演讲比赛，最终夺魁的选手将荣获“金话筒奖”。大赛结束后，优秀案例将被编辑成册以供广大医师和专家学习交流，提交合格病例者将优先获赠优秀案例手册。