2012年 · 第32卷第10期

澳大利亚医生Marshall和Warren因为发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及其与胃炎和消化性溃疡发病的关系,获得2005年度诺贝尔医学奖,相关内容已在另文详述[1]。

目的 评估和比较含依卡倍特钠的四联疗法与含铋剂的四联疗法根除Hp的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机盲法、阳性药物平行对照试验设计.研究对象为2009年6月至2011年6月在西安、北京、上海、广州4个城市8家医院就诊的慢性胃炎患者,分为试验组和对照组.试验组每日2次,每次口服奥美拉唑镁20 mg、克拉霉素500 mg、阿莫西林1000 mg、依卡倍特钠1.0g,疗程10 d.对照组每日2次,每次口服奥美拉唑镁20 mg、克拉霉素500 mg、阿莫西林1000 mg、枸橼酸铋钾220 mg,疗程10 d.在治疗第38天时以13C或14C尿素呼气试验结果判断Hp根除情况并计算根除率.记录和分析出现的不良反应.统计学处理采用x2检验和Fisher精确概率法.结果 共人组311例患者,试验组155例,对照组156例.按方案分析显示,试验组和对照组Hp根除率分别为75.71％(106/140)和77.37％(106/137),差异无统计学意义(x2=0.106,P=0.745).按意图治疗分析显示,试验组和对照组Hp根除率分别为68.39％(106/155)和67.95％(106/156),差异无统计学意义(x2=0.007,P=0.934).试验组和对照组的不良反应发生率分别为20.00％(31/155)和25.64％(40/156),差异无统计学意义(Fisher精确概率法,P=0.280).两组均未见严重不良反应.结论 含依卡倍特钠的四联疗法根除慢性胃炎患者Hp的疗效和安全性与含铋剂的四联疗法相同。

目的 比较不同治疗方案对慢性阻塞性肺病(COPD)患者Hp感染的根除率,探讨成功根除Hp对COPD患者临床特征的影响.方法 选取2006年12月至2009年12月吉林大学中日联谊医院Hp感染的稳定期COPD患者89例并分为根除组和不根除组,其中根除组又分为克拉霉素组和莫西沙星组.三组皆接受常规COPD治疗.克拉霉素组联用埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素、胶体次枸橼酸铋.莫西沙星组联用埃索美拉唑、阿莫西林、胶体次枸橼酸铋、莫西沙星.患者分别在入组时及随访12个月时接受肺功能检测、运动耐力评价、呼吸困难评分、健康相关生活质量评分,并统计1年内COPD急性发作的次数.统计学处理采用x2检验和t检验.结果 克拉霉素组Hp根除率[48.4％(15/31)]低于莫西沙星组[87.1％(27/31)],差异有统计学意义(x2=4.22,P=0.032).27例不根除组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比的下降程度与53例成功根除Hp者比较差异无统计学意义(t=0.677,P=0.265).入组时与随访12个月时比较,53例成功根除Hp者6 min步行距离、Borg呼吸困难评分、圣乔治呼吸问题调查问卷总评分均获有统计学意义的改善(t=1.884、1.877、1.773,P=0.032、0.025、0.034),27例不根除组患者则皆未获改善.53例成功根除Hp者1年内平均COPD急性发作次数(1.2次)与不根除组(1.9次)比较差异有统计学意义(t=1.812,P=0.034).结论 COPD患者接受含莫西沙星的Hp根除方案或可获较高的Hp根除率.Hp感染的COPD患者根除Hp可在一定程度上提高运动耐力,减轻呼吸困难,提高生活质量,减少急性发作次数。

目的 研究13C尿素呼气试验(13C-UBT)在残胃患者中诊断Hp感染的准确性.方法 选取94例残胃患者(残胃组)和100例非残胃患者(对照组)进行13C-UBT检测,残胃组根据病程再分为残胃1组(≤5年)29例、2组(6～10年)33例和3组(＞10年)32例.对照组和残胃组手术前诊断Hp感染均依据13C-UBT或胃黏膜组织切片染色镜检,手术后诊断依据胃黏膜组织切片染色镜检,评价13C-UBT在残胃患者中的应用价值.13C-UBT检测与胃黏膜组织切片染色镜检结果一致性检验采用Kappa检验.结果 残胃组术后Hp感染率(37.2％)明显低于术前(79.8％；x2=35.058,P＜0.01)和对照组(77.0％),毕Ⅱ式术后Hp感染率(24.4％)低于毕Ⅰ式术后(47.2％；x2=5.133,P=0.023).各残胃亚组术前Hp感染率相似(P＞0.05),随着术后病程的延长,残胃各亚组间Hp感染率逐渐降低(残胃1组58.6％,2组36.4％,3组18.8％;x =7.839,P=0.021).评判时残胃组和对照组的分界点分别设置在2.0‰和3.5‰时,诊断准确率最高(92.6％和96.0％),13C-UBT与胃黏膜组织切片染色检查相比一致性较好(Kappa=0.84,P＜0.01).结论 13C-UBT若检测方法得当、评判标准合适,在残胃患者中应用仍是一种简单、安全、有效的方法。

目的 研究胃食管反流病(GERD)患者伴或不伴食管损伤与食管动力和酸反流之间的相关性.方法 对符合GERD诊断标准的25例受试者行胃镜检查,随后进行高分辨率食管测压检查,并检测进食标准试验餐后的动态食管pH值变化.比较伴或不伴食管损伤组患者之间的食管动力和餐后食管酸反流时间的差异.同时按DeMeester评分将受试者分为非酸反流组和酸反流组,比较两组食管动力学指标的变化.统计学处理采用t检验和秩和检验.结果 伴或不伴食管损伤组之间下食管括约肌(LES)压力基础值、LES压力残余平均值、食管蠕动传播速度、食管pH＜4的时间和DeMeester评分均差异无统计学意义(P均＞0.05),但是伴食管损伤组的食管收缩幅度明显弱于不伴食管损伤组(31.9 mm Hg比64.2 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa;Z=-2.37,P=0.02).酸反流组和非酸反流组之间LES压力基础值、LES压力残余平均值、食管蠕动传播速度差异均无统计学意义(P均＞0.05),但酸反流组的食管收缩幅度明显弱于非酸反流组(36.4 mm Hg比71.8mm Hg;Z=2.25,P=0.02).结论 GERD患者LES压力及食管酸反流与食管损伤之间无显著关系,食管蠕动性收缩功能可能与食管损伤及酸反流有关。

目的 研究UL16结合蛋白3(ULBP3)在食管鳞状细胞癌组织中的表达和临床意义及与NK细胞的相关性.方法 应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色法以及Western印迹技术检测40份食管鳞状细胞癌组织和相应癌旁组织中ULBP3的相对表达,并运用流式细胞术检测同患者外周血中NK细胞的百分比,Pearson法分析NK细胞百分比与ULBP3之间的关系.结果 40份食管鳞状细胞癌组织中,ULBP3 mRNA的相对表达量显著高于相应癌旁组织[(4.96±6.11)×10-3比(1.64±2.96)×10-3,t=3.656,P＜0.01].免疫组织化学结果显示ULBP3蛋白在60％(24/40)的食管鳞状细胞癌组织中呈阳性而在癌旁组织中仅有32.5％(13/40)阳性(t=3.921,P＜0.01).Western印迹结果显示食管鳞状细胞癌组织中ULBP3蛋白表达量较相应癌旁组织丰富；淋巴结有转移者和TNMⅢ期患者肿瘤组织的ULBP3 mRNA相对表达量高于无转移及Ⅰ和Ⅱ期组织(t=4.839,4.192,P＜0.05),而与年龄、性别、肿瘤位置、分化程度无明显相关性(P＞0.05).在肿瘤的早中期,ULBP3 mRNA的表达量与外周血NK细胞的含量呈正相关(r=0.5233,P＜0.05),但在晚期肿瘤中无明显相关性.结论 ULBP3在食管鳞状细胞癌中高表达,并可能参与了NK细胞的免疫调节。

目的 观察英夫利西联合硫唑嘌呤治疗克罗恩病(CD)的疗效及黏膜愈合情况与预后的关系.方法 研究对象为广州中山大学附属第一医院接受英夫利西联合硫唑嘌呤治疗的20例活动性CD患者.根据CD活动指数分别评价治疗10周、30周、54周及2年时的临床疗效.根据内镜下黏膜应答情况分别评价治疗10周、30周、54周时的内镜下疗效.两组间比较采用方差分析或Fisher精确概率法.黏膜愈合影响因素采用Logistic回归分析.结果 治疗10周、30周、54周和2年时的无糖皮质激素临床缓解率分别为12/20、16/20、15/20和15/20,10周、30周和54周时的黏膜愈合率分别为8/20、12/20和10/20.Logistic多因素回归分析显示,年轻是影响治疗30周时黏膜愈合的惟一因素((OR=0.774,95％CI:0.630～0.950).30周时黏膜应答者与内镜下无效者在30周及2年时的无糖皮质激素临床缓解率(30周时为14/14比2/6,2年时为14/14比1/6)均差异有统计学意义(Fisher精确概率法,P均＜0.01).30周时获无糖皮质激素临床缓解的16例患者在54周时有4例停用英夫利西,其余12例继续英夫利西治疗,停用和续用英夫利西者的无糖皮质激素临床缓解率(4/4比11/12)和黏膜愈合率(2/4比7/12)均差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 英夫利西联合硫唑嘌呤治疗可有效促进和维持CD黏膜愈合,黏膜应答者能维持较长期的无糖皮质激素临床缓解。

目的 应用5-氨基水杨酸(5-ASA) 干预偶氮氧甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎癌变的模型,观察结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、β-catenin的表达水平.方法 36只BALB/c小鼠均分为对照组、模型组和干预组.模型组和干预组均于实验前1d予AOM 10 mg/kg腹腔注射,继以自由饮用4％DSS 1周,再普通饮水2周,饮用DSS及普通饮水共重复3个循环.干预组于实验前3d予5-ASA 150 mg/kg饲喂至实验结束.对照组于实验前1d予0.9％ NaCl溶液腹腔注射,普通饮水9周.监测小鼠疾病症状,评价实验1周末及9周末结肠组织学病理变化,检测9周末结肠PPAR-γ、β-catenin蛋白及结肠PPAR-γ mRNA表达水平.统计学处理采用t检验.结果 干预组饮用DSS 1周后结肠炎疾病活动指数(DAD为1.81+0.59,9周末平均肿瘤数为4.11±1.05,均较模型组(DAI为2.47±0.53,肿瘤数为9.71±2.29)明显降低(t=2.88和6.55,P均＜0.01).干预组结肠PPAR-γ蛋白(2.11±1.36)及mRNA(1.45±0.10)平均表达水平均较模型组(分别为0.43±0.53,0.57±0.08)明显增加(t=3.07和18.99,P均＜0.01).各组间β-catenin表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 5-ASA有效减轻AOM和DSS诱导的小鼠结肠炎癌变模型的炎性反应及肿瘤负荷,同时促进PPAR-γ在结肠中的表达,而对结肠中β-catenin的表达无明显影响。

目的 探讨辛伐他汀对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠纤维化的作用及机制.方法 48只雄性SD大鼠均分为6组,分别为健康对照组、TNBS组、辛伐他汀治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组(造模后0～21 d,分别用辛伐他汀5mg/kg和20 mg/kg治疗)、治疗Ⅲ组和治疗Ⅳ组(造模后7～21 d,分别用辛伐他汀5mg/kg和20mg/kg治疗).观察大鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI),对大鼠结肠行大体评分、组织学损伤及纤维化评分.RT-PCR检测Ⅰ型胶原和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA水平.Western印迹法检测Ⅰ型胶原、CTGF和磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位-1(p-MYPT-1)蛋白的表达.组间比较采用单因素方差分析.结果 与对照组相比,TNBS组大鼠结肠长度缩短,结肠质量增加,DAI评分、大体评分、组织学损伤及纤维化评分均显著升高,结肠组织中Ⅰ型胶原的表达水平也明显升高.辛伐他汀干预后,大鼠结肠长度和质量均有改善,DAI评分、大体评分、组织学损伤及纤维化评分、结肠组织中Ⅰ型胶原及CTGF的表达均比TNBS组降低,p-MYPT-1的表达在治疗Ⅰ组为0.68±0.22,治疗Ⅱ组为0.59±0.27,治疗Ⅲ组为0.71±0.20,治疗Ⅳ组为0.59±0.25,均低于TNBS组的0.97±0.30(F-5.169,P＜0.05).4个治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀能有效防治TNBS诱导的大鼠结肠炎结肠纤维化,机制可能与抑制Rho激酶活化、下调CTGF过表达有关。

目的 根据现有的临床研究评价伊托必利治疗功能性消化不良(FD)的疗效与安全性.方法 检索Cochrane图书馆、EMBASE、PubMed、Elsevier、科学引文索引数据库、中国知网、维普、万方等数据库中有关伊托必利治疗FD的随机对照试验(RCT)文献,并提取纳入研究的特征信息,计数资料采用相对危险度(RR)值,计量资料采用加权均数差(WMD),根据异质性检验结果选择相应的效应模型,绘制漏斗图评定有无发表偏倚.结果 共有9项RCT符合纳入研究标准,2620例FD中有1372例接受伊托必利治疗,1248例接受安慰剂或其他药物对照治疗.伊托必利对FD患者的总体症状疗效、餐后饱胀疗效、早饱疗效的RR值分别为1.11(95％CI为1.01～1.21,P=0.02)、1.18(95％CI为1.04～1.33,P＜0.01)、1.24(95％CI为1.01～1.53,P=0.04),均优于对照组,但在上腹不适疗效方面差异无统计学意义.Leeds消化不良问卷(LDQ)积分疗效的WMD值为-1.38(95％CI为-1.75～-1.01,P＜0.01)伊托必利伏于对照组.在安全性方面,伊托必利与对照组不良反应发生率相似.各观察指标的漏斗图均基本呈现下宽上窄左右对称的图形,提示无发表偏倚.结论 伊托必利对于FD患者的总体症状、餐后饱胀、早饱、LDQ积分有较好的疗效,且不良反应发生率较低。

为迎接2013年世界/亚太胃肠病大会(world congress of gastroenterology/Asian Pacific digestive week 2013,GASTRO/APDW 2013),由中华医学会消化病学分会、消化内镜学分会、肝病学分会和外科学分会联合举办的2012年中国消化病学术大会(Chinese congress of digestive diseases 2012,2012 CCDD)于9月20日～23日在上海世博中心隆重召开。

患者男,60岁,辽宁营口沿海地区农民.以“上腹痛伴皮肤、巩膜黄染2个月”为主诉入院.2个月前患者出现上腹部间断疼痛,呈烧灼感,向后背部放射,嗳气,纳差,无发热。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)除了全身性给药治疗外,局部给药,即直肠内给药的方法也是治疗远端结肠炎的重要手段,既可诱导,也可维持局部炎性反应缓解[1-3]。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素,1994年被世界卫生组织定为Ⅰ类致癌原。

为鼓励临床医师积极投稿，提高稿件学术质量，《中华消化杂志》编辑部于今年起对前一年发表在《中华消化杂志》的论文进行优秀论文评选活动，所获优秀论文奖金由Journal of Digestive Disease Foundation资助。

《中华消化杂志》主办的2012“阿斯利康杯”消化系统疑难病例交流活动于9月20日在上海落下帷幕。本活动旨在全国范围内交流消化科医生对于消化系统疑难病例的诊治体会和经验，分享典型疑难病例的诊治经验，为广大医务工作者提供展示风采，相互切磋，与专家交流沟通的良机。

2012年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是： 食品药品管理局（FDA） 世界卫生组织（WH0） 计算机断层扫描（CT） 磁共振成像（MRI）

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg^-1·天^-1应改为如ng·kg^-1·d^-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于l条时，应采用负数幂的形式表示，如ng／kg／min应采用ng·kg^-1·min^-1的形式。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等消化系统疾病密切相关,一些胃肠外疾病也与其有关,均需根除Hp治疗。

人上皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)为一促癌基因,其扩增与肿瘤侵袭、转移,化学治疗耐药及预后不良有关[1]。

本实验应用微生态制剂灌胃干预非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠,观察肝脏c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)活性及其与内毒素、炎性损伤的关系,旨在探讨微生态制剂治疗NASH的作用机制。

患者女,25岁,因体检发现脾大1周入住浙江省中医院消化内科.体检发现,颈部可触及细小肿大淋巴结,脾肋下一指,余无阳性体征.血常规、尿常规、粪常规、ESR、PT、肝肾功能、电解质、T淋巴细胞、白细胞形态、免疫球蛋白均无明显异常。

患者女,49岁,反复呕血、黑便1年余,2周前再次发作时诊于当地医院,胃镜检查示胃底巨大新生物伴溃烂出血(图1).活组织病理检查示慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,淋巴组织弥漫增生,免疫组织化学检查示淋巴细胞弥漫表达B细胞标记CD20和CD79a,散在表达T细胞标记CD45RO和CD3,考虑淋巴瘤,为进一步诊治收入浙江大学医学院附属第二医院。