2015年 · 第95卷第07期

由于多巴胺能药物的不断涌现，帕金森病(PD)的大部分运动症状能得到良好的控制，但仍然有很多的问题困扰着我们，直接影响患者的生活质量与工作能力。最近Deane等^[1]对PD患者、医生、护理人员进行的调查显示，在等待根治或有效治疗的时候，需要开展的排名前十的研究中，首位是解决平衡问题，其次是减少患者的焦虑和抑郁，而减少运动并发症仅排在第三位。尽管这是一个基于西方人群的调查，但这些问题同样是我们应该关注的。在筛选出的26个被关注的问题中仅仅30%是运动症状相关的问题，更多的是非运动症状，包括认知、睡眠障碍、自主神经功能障碍、胃肠道症状、疼痛等，这些非运动症状不但有较高的发生率，而且可出现在疾病初期，伴随在PD进展的整个过程中，甚至出现在PD运动症状出现之前，有时可成为影响患者生活质量的主要原因。而其中合并的疼痛在临床未被重视，在早期还常常是导致诊断延误的重要原因。

小儿跟后区皮肤软组织损伤多见，由于小儿的自我保护意识较差，该类损伤日益增多。以腓动脉穿支蒂腓肠神经营养血管皮瓣因其血运可靠成活稳定成为临床修复足后跟软组织缺损提供了一种常用方法。但该皮瓣切取面积较大时供区无法直接缝合，常采用植皮修复术后外形凹陷、瘢痕增生，严重影响小腿外观。基于以上术式的不足，本研究在解剖基础上提出腓动脉穿支蒂腓肠神经营养血管皮瓣修复小儿跟后区皮肤软组织病例，同时近端应用胫后动脉穿支蒂V–Y推进皮瓣接力修复腓肠神经岛状皮瓣供区创面的方法，通过供区创面近端穿支蒂V–Y推进接力皮瓣达到供区创面直接缝合的目的，术后供区遗留线状瘢痕，术后获得满意疗效。

患者男，50岁，1周前无明显诱因出现上腹部隐痛，呈间隙性，向腰背部放射，不随体位改变缓解，发作时无畏寒发热，无皮肤及巩膜黄染，于2014年4月入南京医科大学第二附属医院住院治疗。既往体健，查体无特殊。实验室检查：超敏C反应蛋白12 mg/L(升高)，血糖7.36 mmol/L(略升高)，球蛋白36.5 g/L(略升高)，神经特异性烯醇化酶27.09 μg/L(略升高)，CA19–9为30.06 U/ml(正常)，其余血肿瘤指标正常。利用飞利浦Brilliance 64排CT行全腹部平扫＋增强检查示，胰腺体尾部明显肿大，见6.8 cm×4.4 cm低密度软组织肿块，密度较均匀，CT值24～28 HU(正常胰腺CT值35～40 HU)，增强后动脉期病灶较正常胰腺强化程度低，强化欠均匀，CT值34～50 HU(正常胰腺60～65 HU)，门静脉期及延迟期病灶持续延迟强化，强化趋向均匀，CT值分别为45～55 HU(正常胰腺55～60 HU)及52～58 HU(正常胰腺45～50 HU)。CT诊断：胰腺体尾部肿块，胰腺癌可能；脾门、腹膜后多发小淋巴结(图1)。外科考虑胰腺肿瘤行手术治疗。术中见胰腺体尾部肿瘤，侵犯肾脂肪囊，脾动脉旁可见多个增大淋巴结，遂行胰腺体尾部切除术＋脾切除术。术后病理，胰腺大小9.0 cm×7.0 cm×5.0 cm，切面见一灰白肿块，大小6.0 cm×7.0 cm×4.5 cm，肿块与脾脏粘连，与周围组织界限不清；病理诊断：胰腺体尾部慢性炎症伴淋巴组织增生，考虑IgG4相关免疫性疾病可能大。

患者男，19岁，因"反复发热2个月伴胸腰背部疼痛"入院。查体：体温37.3 ℃，无贫血貌，浅表淋巴结未及肿大，双肺正常，胸背部轻压痛，腰椎活动轻度受限，四肢感觉活动正常。影像学检查：CT示腰椎、骶椎、左侧髂骨及坐骨、胸椎、肋骨及胸骨多发类圆形低密度改变，边界光整，中央密度较高，部分骨皮质破坏并伴有软组织稍肿胀(图1、图2)；胸部增强CT示左肺上叶斑片状低密度影，增强后不均匀强化(图3)。实验室检查血沉明显增高(75 mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa)。患者入院诊断：多发性骨质破坏。恶性淋巴瘤？骨结核？实验室其他相关检查及腹部B超等无异常。CT示胸7椎体和附件类圆形环形骨质破坏，局部骨皮质穿破，未见明显软组织肿块(图4)。MRI示腰椎、骶尾椎多发类圆形环形信号影，边界光整，T₁WI及T₂WI上内部为低信号，外周略高信号，部分骨质破坏，并伴有软组织稍肿胀，增强后可见环形强化和周围软组织强化(图5)。在CT引导下先后行胸7椎体病灶、左髂骨及左肺纵隔旁病灶穿刺，均不能明确诊断，故行胸7病灶切开活检术，术中于胸7椎板下可见鱼肉状软组织，与周围组织粘连，局部有死骨形成。术后病理示镜下见类上皮细胞及较多朗罕氏巨细胞，并见死骨(图6)。病理诊断明确为结核后予抗结核治疗，治疗12个月时疼痛基本消失，复查MRI示下胸椎、腰椎及骶椎异常信号范围减小，T₁WI信号高低不等，T₂WI以高信号为主(图7)，血沉下降至35 mm/h，目前继续抗结核治疗中。

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)常隐袭起病，主要表现为进行性发展的记忆力减退、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等，已成为严重威胁老年人生命健康与生活质量的主要疾病之一。根据阿尔茨海默病国际学术组织年度报告，2010年全世界年龄>60岁的老人达7.59亿，其中3 556万人(约4.7%)患有不同程度的AD，预计2030年达到6 569万，而中国也将成为痴呆人数最多的国家，因此迫切需要我们对AD的发病机制有更为清楚的认识。但AD病因及机制目前尚未完全明了，研究者们正试图从遗传学、神经递质障碍、炎症学说、细胞骨架改变、免疫功能紊乱等方面对其进行探讨。近年来，随着影像学技术快速发展，AD与血管病变之间的关系备受关注，也有越来越多的研究发现，AD患者大脑普遍存在微血管病变，如脑淀粉样血管病变、脑白质损害、腔隙性脑梗死、血-脑脊液屏障破坏和脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)等。研究发现这些脑微血管病变可能通过加速Aβ产生、聚集、沉积，减少Aβ清除，促进AD的病理过程，从而加重认知功能损害^[1]。现阶段，脑微出血对AD认知功能的影响成为研究热点，故本文就AD与脑微出血的临床研究现况做一综述。

1895年伦琴报道首次应用X射线拍摄手部骨骼成像，并因此于1901年获得第1届诺贝尔物理学奖。医学影像学自此开始发展起来，至今已有118年历程。MRI(1930年发现核磁共振现象产生3位诺贝尔奖；1973年核磁共振成像的应用产生两位诺贝尔奖)、CT(1970年发明，1979年诺贝尔奖)、PET和超声等影像设备的发展又进一步为临床医学提供了更为精准的信息并成熟为医学影像学的核心内容。

大多数情况下，恶性肿瘤死亡的发生是由于转移和并发症而不是原发肿瘤本身。肿瘤最常见的转移部位是肝脏，其次是肺和骨骼。脊柱转移瘤约占骨转移的70%，5%～20%的脊柱转移瘤病人最终导致脊髓压迫^[1]。脊柱转移瘤的预期预后研究在指导治疗决策方面意义重大。一方面，脊柱转移瘤会引起严重的骨痛和病理性骨折，脊髓受压常可导致患者截瘫，因此脊柱转移瘤的治疗需要在短期内进行。另一方面，脊柱转移瘤患者放化疗后骨髓抑制、严重神经功能损害、尿失禁、肥胖、营养不良以及皮质激素使用等不利影响因素在术前很难控制，术后切口不愈合与感染等并发症发生率较高。另外，尽管转移瘤脊髓压迫症(metastatic spinal cord compression，MSCC)患者的预期生存期相对较短，但脊柱转移瘤及其并发症治疗所消耗的医疗卫生护理资源及费用较大^[2]。脊柱转移瘤的预后预测研究主要包括3类：(1)预测影响整体生存期危险因素的研究；(2)确定影响MSCC和(或)脊柱压缩性骨折术后及放疗后生存期危险因素的研究；(3)评估脊柱转移瘤进展至MSCC和(或)脊柱压缩性骨折临床或影像学危险因素的研究。脊柱转移瘤的预测预后研究的目的是：(1)避免过度医疗，规避手术风险；(2)在患者健康恶化之前，合理选择治疗模式；(3)明确风险因素，降低激进性手术术后并发症率；(4)为干预性治疗的选择提供依据。