2013年 · 第93卷第36期

目的探讨血脂异常在超重肥胖2型糖尿病患者中的患病率，并分析其相关危险因素。方法2011年8月至2012年3月，对广东省各地区二级以上医院门诊就诊及住院的已确诊2型糖尿病且合并超重或肥胖的省内常住居民进行横断面调查。血脂异常诊断标准：（1）总胆固醇≥5.7 mmol/L；（2）甘油三酯≥1.7 mmol/ L；（3）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）≥3.6 mmol/L；（4）女性高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）<1.29 mmol/L或男性HDL-C<1.03 mmol/L；满足以上1项或1项以上者即可诊断。结果本研究3593例超重肥胖2型糖尿病患者中，血脂异常总患病率为87.9%（3160/3593)，高甘油三酯血症、低HDL-C血症、高胆固醇血症及高LDL-C血症的患病率分别为52.5%（1888/3593）、54.1%（1945/3593）、33.1%（1188/3593）、27.4%（985/3593）。血脂异常患者中，单纯型血脂异常患者占34.1%，混合型血脂异常患者占53.9%。二分类Logistic回归分析结果显示，女性（OR=1.593，95% CI 1.233~2.057）、糖化血红蛋白（OR=1.120，95% CI 1.054~1.191）、体质指数（OR=1.084，95% CI 1.022~1.150）、高血压（OR=1.331，95% CI 1.033~1.714）、高尿酸血症（OR=2.270，95% CI 1.642~3.138）、糖尿病家族史（OR=1.586，95% CI 1.186~2.120）是血脂异常的独立危险因素。结论血脂异常在超重肥胖2型糖尿病患者中的患病率很高，降压、降糖、减重、降低血尿酸有助于降低血脂异常的患病率，进而预防及延缓心血管并发症的发生发展，降低超重肥胖2型糖尿病的病死率。

目的探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在脂肪分化和发育中的作用及相关机制。方法建立以C57BL/6J为基因背景的SIRT1全敲除小鼠（简称SIRT1-/-小鼠），以同窝的野生型小鼠作为正常对照。28周龄小鼠测体重和体内脂肪含量，留取附睾脂肪垫。用BODIPY558/568和isolectin AlexaFluor488分别对离体后新鲜的附睾脂肪尖端的脂肪细胞和毛细血管进行荧光染色，在共聚焦显微镜下成像后用Imaris图像分析处理软件重建为三维图像。将固定后的附睾脂肪进行组织切片，行HE染色；用免疫组化的方法测血管内皮细胞标志物CD31蛋白的表达。体外实验取怀孕小鼠第13~14天的胚胎，制备小鼠胚胎成纤维（MEF）细胞，诱导分化为成熟的脂肪细胞，进行油红O染色。结果与野生型小鼠相比，SIRT1-/-小鼠的体重显著低[（42.1±1.6）比（25.4±1.0）g，P<0.05]，体内脂肪含量明显少[（13.4±1.0）比（7.8±0.5）g，P<0.05]，附睾脂肪组织明显发育不良，组织切片HE染色显示SIRT1-/-小鼠的脂肪细胞显著小、细胞外基质少；而体外实验中SIRT1-/-小鼠MEF细胞的成脂能力反而强于野生型小鼠[油红O定量测吸光度（A）值：1.93±0.09比0.71±0.04，P<0.05]。进一步实验发现，与野生型小鼠相比，SIRT1-/-小鼠附睾脂肪组织中血管生成显著少（毛细血管所占体积百分比：2.92%±0.03%比1.34%±0.02%，P<0.05)，表现为三维成像中毛细血管网较野生型对照组少近1/2，且SIRT1-/-小鼠附睾脂肪组织中血管内皮细胞标志物CD31的表达受损。结论SIRT1全敲除导致C57BL/6J基因背景的SIRT1-/-小鼠脂肪组织发育不良，其机制并非由于成脂能力减弱，而可能与脂肪组织中血管生成受损使得脂肪细胞的分化成熟受阻有关。

目的探讨人皮下、网膜脂肪组织来源的前脂肪细胞形态、功能的差异，观察不同浓度甘精胰岛素对其增殖、分化的影响。方法胶原酶分离法原代培养人皮下、网膜前脂肪细胞，倒置显微镜下观察不同来源的人前脂肪细胞在形态方面的差异，不同浓度甘精胰岛素（20、200、500、1000、1500 nmol/L）干预其增殖及分化过程，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测二者增殖的差异，实时定量PCR检测脂肪分化相关基因表达的差异。结果（1）可从人皮下、网膜脂肪组织分离出前脂肪细胞，并在体外扩增，皮下前脂肪细胞更细长，容易增殖，而网膜前脂肪细胞呈多角形，易于老化。（2）MTT法结果显示甘精胰岛素抑制网膜前脂肪细胞的体外增殖，且其抑制作用具有剂量依赖性，1000 nmol/L干预72 h后，与未加胰岛素组相比，网膜前脂肪细胞的增殖明显低[吸光度（A）值：0.144±0.021比0.267±0.040，P<0.01]；皮下前脂肪细胞作用不明显（A值：0.305±0.045比0.350±0.037，P>0.05）。（3）500 nmol/L的胰岛素浓度是人前脂肪细胞分化的适宜浓度，PCR结果显示该浓度时，对于皮下前脂肪细胞，脂肪分化的标志基因过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）γ（F=31.31，P<0.01）和CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）mRNA表达最高（F=9.86，P<0.05)，前脂肪细胞的标志基因Pref-1表达最低（皮下F=68.95，P<0.01；网膜F=30.38，P<0.01)，但是胰岛素浓度对网膜脂肪细胞PPARγ、C/EBPαm RNA影响不大（均P>0.05）。结论甘精胰岛素可抑制人网膜前脂肪细胞的增殖，促进皮下、网膜前脂肪细胞的分化。

目的探讨成人体脂分布与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及代谢紊乱的关系。方法纳入2012年2—11月在中南大学湘雅二医院的成年体检人群共174例，采集人体学参数，进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验（IRT）并检测血生化指标，采用双能X线吸收法（DEXA）测量体脂分布。结果受试者的躯干/全身脂肪比（T/B）、腰/臀部脂肪比（A/G）与血压、血脂、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）呈正相关。与代谢正常组比较，代谢紊乱组的体质指数（BMI）、腰围、腰臀比、腰围/身高比（WHt R）、T/B、A/G均高（均Plt;0.05）。多元逐步回归分析显示，ln HOMA-IR的主要影响因素为BMI（β=0.36，P=0.000）和T/B（β=0.19，P=0.033）；稳态模型胰岛β细胞的自然对数（ln HOMA-β）的主要影响因素为臀部脂肪含量（β=0.31，P=0.000）。Logistic回归分析提示，腰部脂肪含量增加（OR=3.01，95% CI 1.86~8.17）和A/G增加（OR=2.71，95% CI 1.75~6.56）分别是发生高血糖、血脂异常的危险因素。结论躯干及腰部脂肪含量增加可促进胰岛素抵抗、代谢紊乱。躯干及臀部脂肪含量分别是胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的主要影响因素。腰部脂肪含量是糖脂代谢异常的主要危险因素。

目的探讨我国急诊心房颤动（简称房颤）患者1年随访的全因死亡率及其危险因素。方法2008年11月至2011年10月在全国20家医院连续入选任何原因急诊就诊中有房颤诊断的患者。记录患者的基线资料、治疗情况，并进行1年随访，记录全因死亡事件，根据是否生存将患者分为死亡组和生存组。用单因素和多因素Cox回归模型分析影响房颤患者1年死亡的独立危险因素。结果共入选2016例房颤患者，其中死亡组279例，生存组1737例，1年全因死亡率为13.8%。死亡组年龄显著高于生存组[（76.1±11.6）比（67.2±13.1）岁，P<0.01]，而体质指数显著低于生存组[（23.7±3.6）比（22.3±3.4）kg/m2，P<0.01]；永久性房颤在死亡组所占的比例高（62.1%比44.6%，P<0.01)，房颤血栓危险度（CHADS2）评分2分以上者在死亡组所占比例更高（71.8%比47.5%，P<0.01）；既往心力衰竭病、脑血管意外、左室收缩功能不全、糖尿病、痴呆、慢性阻塞性肺疾病（COPD）史在死亡组所占比例更高（51.2%比35.1%、26.3%比17.6%、26.7%比17.9%、21.0%比14.6%、6.0%比1.6%、21.4%比10.1%，均P<0.01）。死亡组患者利尿剂、地高辛、其他抗凝药（肝素等）的应用比例高于生存组（50.9%比42.2%、41.3%比34.7%、10.0%比5.9%，均P<0.01）。Kaplan-Meier生存曲线显示随着CHADS2评分的增高，患者死亡率亦随之增高。多因素Cox回归模型分析显示年龄（HR=1.053，95% CI：1.040~1.066）、永久性房颤（HR=1.374，95% CI：1.003~1.883）、心力衰竭史（HR=1.385，95% CI：1.009~1.901）、脑血管意外史（HR=1.345，95% CI：1.009~1.795）、既往COPD史（HR=1.379，95% CI：1.030~1.848）、未用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）治疗（HR=1.955，95% CI：1.349~2.832）、未用阿司匹林治疗（HR=1.770，95% CI：1.375~2.278）、未用华法林（HR=3.262，95% CI：1.824~5.834）是房颤患者1年死亡的独立危险因素。结论年龄、心力衰竭史、脑血管意外史、COPD史、未用华法林、未用阿司匹林及ARB是房颤患者1年全因死亡率的独立危险因素。

目的分析血液病住院患者合并侵袭性真菌病（IFD）的流行病学情况。方法收集2007年1月至2012年12月天津市第一中心医院住院血液病合并IFD患者419例，对其诊断层次、感染部位以及相关因素对发病率的影响进行分析。结果（1）419例IFD中拟诊233例（55.61%)，临床诊断140例（33.41%)，确诊46例（10.98%）。（2）46例确诊患者中43例为粒细胞缺乏者，36例为曲霉菌感染。（3）IFD患者中，肺IFD所占比例最大，为85.20%（357/419）。（4）IFD患者中恶性血液病化疗导致粒细胞缺乏者所占比例最大，而血液恶性肿瘤未化疗者IFD发病率有上升趋势。（5）41~60岁是IFD发生率最高的年龄段。（6）419例患者诊断IFD时均正在应用抗生素，多为同时使用2种（205例，48.93%）或3种（179例，42.72%）抗生素者。（7）1、7、12月份为IFD发病高峰，6月份为IFD发病小高峰。结论粒细胞缺乏是血液病合并IFD的主要原因，对于指导血液系统疾病合并IFD的早期诊断、经验性治疗有一定的参考价值。

目的探讨舒尼替尼治疗晚期肾癌患者的毒副反应对预后的影响。方法对2008至2011年复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科行舒尼替尼治疗的136例晚期肾癌患者资料进行回顾性分析，其中男91例，女45例，平均年龄为56岁。舒尼替尼口服，每天50 mg，用药4周，间歇2周为1个疗程。中位随访15个月。采用Cox回归模型探讨舒尼替尼治疗过程中血细胞数变化与患者生存预后的相关性，并对P值进行多因素校正。应用Log-rank检验分析临床病理特征、毒副反应与患者总生存的相关性，应用Cox回归模型进行多因素分析。结果舒尼替尼治疗第1周期第14天的血红蛋白浓度（HR：0.950，95% CI：0.923~0.978）和第28、42天的淋巴细胞计数（HR：0.405，95% CI：0.203~0.809；HR：0.394，95% CI：0.179~0.867）与患者的生存具有相关性（校正后P值分别为0.001、0.014和0.022）。高血压Ⅲ/Ⅳ级（HR：0.066，95% CI：0.008~0.582）、初筛时中性粒细胞数与淋巴细胞数比值（HR：2.537，95% CI：1.182~5.404）是生存预后的独立预测因子。结论舒尼替尼治疗周期中血细胞数变化与患者的生存预后相关。

目的了解克罗恩病患者同健康人群肠道黏膜相关细菌群落多样性差异。方法选择2010年9月至2011年12月在华西医院确诊的克罗恩病患者8例（克罗恩病组）和23名健康体检者（健康对照组)，分别于结肠镜检查时取盲肠黏膜组织1块。末端限制性片段长度多态性（T-RFLP）检测黏膜相关细菌多样性；聚类分析法比较菌群组成差异，比较两组菌群多样性及优势菌群组成差异，通过MiCA数据库寻找优势末端片段可能代表的细菌种类。结果聚类分析显示克罗恩病组与健康对照组黏膜相关细菌组成不同，各组内样本相似性明显高于组间样本。克罗恩病组细菌丰度HaeⅢ酶切和MspⅠ+HaeⅢ酶切显著峰数量（操作分类单元）均低于健康对照组[HaeⅢ：（7±4）比（10±8）个、P=0.048，MspⅠ+HaeⅢ：（20±10）比（24±12）个、P=0.036]。克罗恩病组Shannon-Wiener指数与健康对照组差异无统计学意义（1.7±0.7比2.0±0.5，P=0.220）；克罗恩病组物种均匀度和Simpson指数均高于健康对照组（0.84±0.14比0.77±0.13、0.25±0.16比0.22±0.15，P=0.045、0.038）。在MspⅠ酶切分析中，37、40、66 bp为克罗恩病组特有优势末端片段；相对定量比较提示克罗恩病组35 bp含量高于健康对照组[36.8%（23.0%，55.4%）比14.3%（9.5%，19.5%)，P=0.001]；74、141、486、490 bp含量则均低于健康对照组[3.2%（1.3%，5.1%）比10.2%（5.4%，17.3%)，4.5%（1.7%，7.1%）比10.8%（5.9%，21.1%)，4.2%（1.6%，5.3%）比7.6%（5.9%，9.3%)，3.6%（2.4%，6.1%）比18.3%（9.9%，43.2%），P=0.001、0.007、0.022、0.008]。克罗恩病组黏膜相关细菌以硬壁菌门、变形菌门、放线菌门为主；与健康对照组比较，克罗恩病患者中拟杆菌明显少，硬壁菌门中的肠杆菌属及放线菌属含量明显多。结论克罗恩病患者存在明显肠道菌群失调，黏膜相关细菌丰度及多样性减少，拟杆菌的减少和硬壁菌门中的肠杆菌属、放线菌属含量增加可能在克罗恩病的发生及发展中扮演重要作用。

目的探讨hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移的影响。方法用脂质体转染法将hsa-miR-206模拟体（206m组）与阴性对照（NC组）、抑制体（206i组）及阴性对照（INC组）转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231，通过CCK-8法、Transwell试验检测细胞增殖和侵袭力；用分子生物学方法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、乳腺癌转移抑制基因（BRMS）-1和细胞间隙蛋白43（Cx43）的表达；检测临床样本内miR-206及Cx43表达；双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43的结合。结果（1）206m组细胞活性（0.74±0.16）较对照组（1.12±0.23）低（t=-3.066，P=0.037)，206i组细胞活性（1.43±0.26）比INC组（0.98±0.14）高（t=3.635，P=0.022）。（2）Transwell实验证明较对照组，206m组细胞迁移和侵袭明显降低（迁移：0.56±0.01与0.63±0.01，t=-23.000，P=0.002；侵袭：0.79±0.01与0.99±0.01，t=-21.200，P=0.002），而206i组细胞迁移和侵袭明显增加（迁移：0.97±0.11与0.61±0.09，t=32.787，P=0.001；侵袭：1.10±0.01与0.93±0.05，t=5.167，P=0.035）。（3）分子生物学检测发现206m组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达降低，BRMS-1表达增高，而206i组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达增高，BRMS-1表达降低。（4）临床样本检测发现miR-206在淋巴结阴性组中表达高于淋巴结阳性组（Z=-2.098，P=0.036)，而Cx43的表达则相反。（5）双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43间存在特异性结合位点（1.00±0.04与0.74±0.04，t=26.911，P=0.001）。结论Hsa-miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移能力存在负调控。这一调控能力通过Cx43实现。

目的分析Ki-67在不同分子亚型的乳腺浸润性导管癌中的表达，初步探讨其意义。方法采用免疫组织化学法测定126例乳腺浸润性导管癌标本的雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER-2）、Ki-67的表达以明确其分子亚型，同时分析Ki-67的表达与各分子亚型及临床病理特征的关系。结果Ki-67的表达在患者年龄的分布、肿物的大小中差异均无统计学意义（均P>0.05)，而在组织学分级、淋巴结转移中的差异均有统计学意义（均P<0.05)，其表达与ER、PR表达呈负相关（r=-0.273，P=0.002；r=-0.242，P=0.007)，与HER-2表达呈正相关（r=0.245，P=0.006）。Ki-67在Lumianl A中均呈低表达（17/17)，在其他分型中均呈高表达，其中，>50%的高表达率在各型所占比例随分型程度递增，且不同分子亚型间Ki-67的表达差异有统计学意义（χ2=62.392，P<0.05）。结论Ki-67表达高低与乳腺浸润性导管癌组织学分级、淋巴结转移及分子分型有关，其高表达往往提示预后不良，因此有必要与ER、PR、HER-2联合作为临床病理的常规检测项目。

目的比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者持续气道正压通气（CPAP）治疗压力的自动与人工调定。方法选择2010年12月至2012年12月在广州医学院第一附属医院睡眠呼吸中心确诊为OSAHS的患者进行人工与自动CPAP治疗压力调定，人工调压法在多导睡眠图监测下进行，自动调压法则根据患者在家连续调压3晚至1周的结果。比较两种调压方法产生的压力。结果共纳入58例患者，其中男52例、女6例，年龄（48±11）岁。自动调定的压力为（10.0±2.2）cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa)，显著高于人工调定的（7.5±1.5）cm H2O（P=0.000）。按人工调定的压力对患者进行CPAP治疗后，睡眠呼吸暂停低通气指数从（54.0±21.0）次/ h降至（3.8±2.5）次/h（P<0.01）。结论自动调定的压力常高于人工调定的压力，如患者不能耐受自动调定的压力，应重新进行人工调定。

目的总结捆绑式胰胃吻合在胰十二指肠切除术中的应用体会。方法回顾性分析了浙江大学附属邵逸夫医院2010年1月至2013年1月间行胰十二指肠切除术中应用捆绑式胰胃吻合的36例患者临床资料，观察术后并发症并随访胰胃吻合口及胰管通畅情况。结果36例患者均手术顺利。术后并发单纯性胰液渗漏7例（19.4%)，上消化道出血2例（5.6%），胃排空障碍1例，腹腔感染1例，切口感染3例，均经保守治疗后痊愈。无胆漏、腹腔出血、再次手术，无住院期间死亡病例。结论捆绑式胰胃吻合术后无严重胰漏及并发症，是一种操作简单、安全可靠、随访方便的消化道重建方式。

目的探讨大鼠肠道树突细胞（DC）介导肥大细胞活化对肠易激综合征（IBS）形成的作用机制。方法20只SD大鼠按数字表随机分成对照组及模型组（各10只），模型组以结直肠扩张联合束缚应激建立大鼠内脏高敏感模型，以腹部收缩反射（AWR）实验评估大鼠内脏敏感性，免疫组织化学方法检测回盲部结肠组织表面分子CD103表达，甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肠黏膜白细胞介素（IL）-4，IL-9表达，蛋白质印迹法检测肠道蛋白酶激活受体2（PAR-2）表达，磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结（MLN）DC和脾脏CD4+/CD8+T淋巴细胞，并予以体外共培养，检测DC促淋巴细胞分泌细胞因子的能力。组间比较采用t检验或方差分析。结果模型组大鼠回盲部黏膜肥大细胞数量多于对照组（2.73±0.21比1.13±0.10，P=0.000)，PAR-2及IL-4、IL-9的表达均高于对照组[2.13±0.81比0.42±0.29、（7.2±1.2）比（3.3±1.0）pg/ml、（7.3±1.3）比（5.2±0.6）pg/ml，P=0.026、0.000、0.001]，回盲部DC也多于对照组（8.91±2.88比6.34±0.94，P=0.045)，体外MLN DC与CD4+T细胞共培养上清中IL-4水平高于对照组[（1.22±0.33）比（0.80±0.48）pg/ml，P=0.000]。结论IBS大鼠肠道DC数目增多，其能通过激活T淋巴细胞产生细胞因子IL-4，使肥大细胞处于高敏状态甚至脱颗粒，从而导致IBS内脏高敏感的产生。

目的筛选并鉴定神经母细胞瘤体外模型中血清差异表达的蛋白质细胞色素C，并推测其来源于非肿瘤细胞的凋亡。方法将人神经母细胞瘤KP-N-NS细胞株细胞（106）种植于裸鼠皮下组织，4周后收集肿瘤组（14只）和对照组（25只）裸鼠血清，应用表面增强激光解吸/离子化-飞行时间质谱（SELDI-TOF）筛选两组血清间差异蛋白质，用高效液相色谱（HPLC）对血清蛋白进行分离、纯化，经LC-MS/MS（LTQ）对分离后的蛋白质进行肽指纹图谱（PMF）分析。结果SELDI-TOF筛选出质荷比为11 609的蛋白质在肿瘤组及对照组的相对表达强度分别为3338.4±1410.9、59.8±40.7，肿瘤组蛋白表达量为对照组的55.8倍， LTQ确定肿瘤组血清中高表达的蛋白质为质荷比为11 606.2的小鼠源细胞色素C（非人类细胞色素C）。结论细胞色素C在肿瘤组裸鼠血清中高表达，且肿瘤组裸鼠血清中的细胞色素C浓度的增高，源于机体内非肿瘤细胞的凋亡。

目的探讨蛇床子素对小鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法SD雄性小鼠按随机数字表随机分为假手术组、I/R组和蛇床子素组，每组15只。假手术组仅开腹；I/R组通过夹闭小鼠肠系膜上动脉60 min，随后再灌注120 min，建立小鼠I/R模型；蛇床子素组在I/R的瞬间尾静脉注射蛇床子素。检测各组小鼠肠组织含水量，肠组织中伊文思蓝含量，比色法测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛水平，全自动生化仪检测血清中二胺氧化酶（DAO）含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α，白细胞介素（IL）-1β，IL-2等炎性因子的水平。组间比较采用单因素方差分析。结果I/R组的肠组织含水量、伊文思蓝含量和Chui′s评分均高于假手术组和蛇床子素组[0.80%±0.03%比0.77%±0.02%和0.78%±0.02%、（0.11±0.04）比（0.05±0.02）和（0.06±0.02）μg/mg、3.42±0.73比0.87±0.35和2.63±0.58，P<0.05或P<0.01]。I/R组血清中DAO、丙二醛、IL-1β和TNF-α水平均明显高于假手术组和蛇床子素组[（18.9±4.0）比（14.5±2.3）和（16.0±2.6）U/L、（8.4±1.2）比（6.9±1.7）和（6.1±2.4）μmol/L、（93±6）比（51±4）和（67±5）ng/L、（467±31）比（235±21）和（323±30）ng/L，P<0.01或P<0.05]。I/R组血清中SOD活性和IL-2水平均明显低于假手术组和蛇床子素组[（75±7）比（93±16）和（89±5）U/ml、（95±16）比（198±14）和（139±11）ng/L， 均P<0.05]。后两组之间比较，各指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论蛇床子素可以保护I/R损伤小鼠的肠道组织， 其机制可能与抗氧化应激和炎症反应有关。