2011年 · 第91卷第06期

目的 观察99mTc-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)亲肿瘤显像与乳腺癌新辅助化疗疗效的相关性.方法 对78例拟行新辅助化疗的可手术乳腺癌患者进行99mTc-MIBI显像,采集10 min和180 min两时相的平面像,计算放射性清除率.新辅助化疗后进行疗效评价,分析清除率与化疗疗效的相关性.结果 新辅助化疗有效64例,99mTc-MIBI清除率(14.13±5.98)%;化疗无效14例,99mTc-MIBI清除率(24.21±6.38)%,两组比较差异有统计学意义.相关分析显示乳腺癌化疗疗效与99mTc-MIBI在肿瘤中的清除率呈负相关(r=-0.539,P＜0.001).结论 99mTc-MIBI显像清除率对乳腺癌新辅助化疗疗效具有一定预测价值。

目的 探讨两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)微血管形成之间的关系,以及干预JAK2/STAT3信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中P-JAK2、P-STAT3的表达及微血管密度(MVD)值,并分析与各临床、病理参数的关系;使用不同浓度的JAK2抑制剂AG490处理人肺腺癌细胞A549后,MTF法检测细胞的增殖状态,Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路的活化状态,RT-PCR法检测AG490对VEGF、bFGF mRNA的表达的影响;在A549细胞中转染STAT3小干扰RNA(siRNA),Western blot法检测STAT3及磷酸化-STAT3(P-STAT3)蛋白的表达,RT-PCR法检测VEGF、bFGF mRNA的表达.结果 NSCLC的免疫组化结果显示JAK2/STAT3信号通路的活化与MVD计数正相关(P＜0.05);使用AG490和STAT3 siRNA干预该通路的活化后,VEGF和bFGF mRNA的表达下降(P＜0.05).结论 JAK2/STAT3信号转导通路与肺癌微血管生成密切相关,阻断该通路的活化能抑制血管生成相关因子的表达,提示JAK2/STAT3信号通路是抑制肺癌微血管生成的重要靶点。

目的 国外研究表明西地那非能有效地降低肺动脉高压,改善活动耐量,提高生活质量.但中国肺动脉高压患者服用西地那非的效果和安全性尚不清楚.本研究旨在明确中国肺动脉高压患者口服西地那非的临床效果及安全性.方法 采用前瞻性、开放、多中心临床研究方法,根据右心导管检查结果进行病例筛选.所有人选患者口服枸橼酸西地那非25 mg,3次/d,共12周.观察基线和12周后所有患者6 min步行距离和血流动力学指标的变化.主要终点是6 min步行距离的变化.次要终点包括:Borg呼吸困难积分、世界卫生组织(WHO)肺动脉高压功能分级的改善、血流动力学指标的变化以及临床恶化(指死亡、心肺移植、再住院等)的情况.还观察了药物的安全性和耐受性.结果 共入选14个中心的90例肺动脉高压患者,其中男性19例,女性71例;年龄18～61岁,平均32.5岁.特发性肺动脉高压患者15例,先天性心脏病相关性肺动脉高压患者60例,结缔组织病相关性肺动脉高压患者9例,慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者6例.患者口服西地那非12周后,6min步行距离明显提高,由基线(342±93)m增加到(403±88)m,P＜0.001;Borg呼吸困难积分由基线2.9±2.6降至2.4±2.0,P=0.005;肺动脉平均压由(73±21)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(67±19)mm Hg,P=0.001;心指数由(2.6±1.3)L·min-1·m-2增加至(3.2±1.5)L·min-1·m-2,P＜0.001;肺血管阻力由(1744±908)dyn·s·cm-5降至(1334±657)dyn·s·cm-5,P＜0.001;而且世界卫生组织(WHO)肺动脉高压功能分级明显改善;口服西地那非副作用轻微.结论 本研究表明中国肺动脉高压患者口服西地那非可以提高患者的运动耐量、降低肺动脉压、提高生存质量,并有良好的耐受性。

目的 分析表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗失败后晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗的疗效.方法 回顾性分析2005年1月至2006年12月EGFR-TKI治疗失败后接受化疗的87例晚期NSCLC患者的临床资料,其中男性37例,年龄31～76岁,平均56±11岁;女性50例,年龄31～78岁,平均56±13岁.双药化疗者61例,单药化疗者26例.主要研究终点为总生存期(OS),次要研究终点为有效率(ORR)及不良反应.结果 全部患者OS为9.4±6.0(范围2～33)个月,ORR为9.2%(8/87).双药组OS为9.1±5.2(范围2～31)个月,ORR为11.5%(7/61);单药组OS为10.0±7.3(范围3～33)个月;ORR为3.8%(1/26);两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).化疗常见不良反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应,骨髓抑制发生率为87.4%(76/87),其中3/4度骨髓抑制发生率为33.3%(29/87);胃肠道反应发生率为86.2%(75/87),其中3度胃肠道反应10.3%(9/87).结论 晚期NSCLC患者EGFR-TKI治疗失败后化疗可使OS延长;只要患者能够耐受就应积极给予化疗。

目的 通过对国内近年来有关乳腺癌前哨淋巴结活检术(SLNB)文献的统计与分析,了解国内前哨淋巴结活检术在乳腺癌治疗中的研究及应用现状.方法 以国内公开发行的期刊为依据,以"乳腺肿瘤(breast tumor)"、"前哨淋巴结(SLN)"、前哨淋巴结活检术(SLNB)"为关键词,文献截取时间为1999年1月至2005年12月,通过中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库和CNKI检索系统进行检索.对检出的文献进行筛选,共入选与乳腺癌前哨淋巴结活检研究相关的88篇论著类文献,增加2篇新近与乳腺癌前哨淋巴结活检研究相关文献.采用SPSS 10.0统计学分析软件进行统计前哨淋巴结活检的成功率,准确性,假阴性率及灵敏度等指标.结果 所有患者(共6282例)SLNB检出成功率为90.82%(5705/6282),总体假阴性率为9.69%(259/2671).前哨淋巴结对腋窝淋巴结状况预测的总体敏感性、特异性、假阳性率、准确性、阴性预测值及阳性预测值分别为90.30%、99.64%、0.41%、86.52%、92.11%及99.55%.结论 SLNB能够准确预测腋窝淋巴结的转移状况;SLNB检出率与患者年龄和肿瘤部位有相关性,检出率和假阴性率均与示踪剂注射部位无关,联合法具有较高的检出率和较低的假阴性率;SLN更有可能是乳房整个器官的SLN,而非乳房某个具体部位的SLN,SLN的解剖学定位是固定的,与示踪剂注射的部位无关,也即与原发肿瘤的部位无关。

目的 探讨利用游离腹膜重建黏膜剥脱输尿管的远期疗效及不同剥脱长度的治疗效果.方法 成年杂种犬12只,首先制作输尿管黏膜剥脱模型,A组黏膜剥脱长度4 cm,B组剥脱长度6 cm,每组6只.将相应长度的游离腹膜管植入黏膜缺损段,并留置输尿管支架管.术后24周行静脉尿路造影,重建段输尿管组织分别行HE染色及Masson三色染色,观察重建段输尿管组织生长情况.结果 造影显示两组各有1只犬手术侧输尿管出现明显狭窄,其余10只犬输尿管均显影良好,无明显狭窄.组织学观察显示两组重建段输尿管黏膜移行上皮生长良好,管腔无明显狭窄,黏膜下可见胶原纤维规则排列,无严重瘢痕形成.结论 利用游离腹膜替代可以重建长度达6 cm的犬黏膜剥脱输尿管,且远期疗效满意,临床上利用这一方法治疗输尿管黏膜剥脱具有较高的可行性。

目的 探讨高脂膳食诱导的肥胖大鼠胰腺组织中增食欲素受体1(OX1R)蛋白的表达规律,阐明OX1R对营养性肥胖型大鼠的体重及代谢指标的影响和调节机制.方法 建立高脂膳食诱导的营养性肥胖型大鼠模型;应用微型血糖仪测定全血葡萄糖、生化酶法测定甘油三酯、化学发光免疫分析法测定血清胰岛素的变化;免疫组化鉴定胰腺组织OX1R蛋白的表达;肥胖大鼠侧脑室灌注增食欲素受体1反义寡核苷酸(OX1R-PS-ODNs),检测其对肥胖大鼠胰腺组织中OX1R蛋白产生的影响.结果 大鼠饲养8周后,高脂组大鼠体重、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于正常组(P＜0.05),大鼠出现营养性肥胖.OX1R蛋白的表达定位于胰腺胰岛β细胞细胞质中,肥胖组OX1R蛋白的表达水平较正常组减低约16%(P＜0.05).肥胖大鼠侧脑室灌注反义OX1R-PS-ODNs 72 h后,胰腺组织表达的OX1R蛋白由82±6降至65±4,下降约21%(P＜0.01).结论 胰岛β细胞中有OX1R蛋白的表达.下丘脑增食欲素系统可以干预肥胖型大鼠胰腺组织中OX1R蛋白的表达,并参与肥胖的发生和血糖、血清胰岛素的代谢调节。

目的 探讨"皮肤物理抗菌膜"专利技术在小鼠淋病奈瑟球菌(简称淋球菌)感染中的预防作用,以寻求淋病预防新方法.方法 (1)模拟雄鼠向雌鼠传播淋球菌:将淋球菌WHO-L菌株接种于经过苯甲酸雌二醇预处理的雌性BALB/c小鼠阴道.实验组小鼠阴道使用"皮肤物理抗菌膜"长效抗菌材料,对照组小鼠阴道使用去离子水.接种后第2、4、5天取阴道分泌物做淋球菌培养,比较两组检出率;接种后2～10 d监测小鼠阴道分泌物涂片染色中多形核白细胞(PMN)平均数占总细胞百分数.(2)模拟雌鼠向雄鼠传播淋球菌:用玻璃棒代替小鼠阴茎,与已感染淋球菌的雌鼠模拟性交.实验组玻璃棒用长效抗菌材料浸泡,对照组用去离子水.洗脱玻璃棒头部分泌物,做淋球菌分离培养,比较两组检出率.结果 (1)模拟雄鼠向雌鼠传播淋球菌实验中,实验组淋球菌培养阳性率低于对照组(第4天:10.0%比57.5%;第5天:7.5%比45.0%,均P＜0.01);实验组小鼠在接种后5～8 d PMN百分比显著低于对照组(均P＜0.05).(2)模拟雌鼠向雄鼠传播淋球菌实验中,第1、2天实验组玻璃棒头部分泌物淋球菌培养阳性率分别为8.3%和0,显著低于对照组(72.7%和45.5%,均P＜0.01).结论 长效抗菌材料通过形成物理抗菌膜,可以预防雌性小鼠生殖道淋球菌的感染或定植,同时能对雄性小鼠能起到液态安全套的作用。

目的 了解变应原和激素对变应性鼻炎(AR)大鼠Th17细胞和孤独受体(RORγt)mRNA表达水平的影响.方法 以含2%氢氧化铝凝胶的屋尘螨提取液复制AR鼠模型后,将屋尘螨提取液对其中10只进行激发,10只进行经鼻吸入皮质类固醇[布地奈德(BUD)];10只用生理盐水雾化吸入.将处理后AR鼠模型和另10只对照鼠的脾脏细胞和鼻腔黏膜,用流式细胞术检测Th17细胞阳性率、逆转录聚合酶链反应检测RORγt mRNA表达水平、免疫组化检测鼠鼻腔黏膜RORγt表达.结果 AR鼠模型鼻黏膜中RORγt表达与正常对照组比较明显上调(25±5比48±10,P＜0.05).而经BUD处理后AR鼠模型鼻黏膜中RORγt明显下调(48±10比31±6,P＜0.05).AR鼠模型脾脏细胞中Th17细胞阳性率、RORγt mRNA的表达均高于对照组(18.4%±1.3%比27.5%±1.6%,0.43±0.04比0.64±0.05,均P＜0.01).变应原激发后AR鼠模型脾脏Th17细胞阳性率和RORγt mRNA表达率分别显著低于处理前(27.5%±1.6%比20.0%±2.1%,0.64±0.05比0.54±0.03,均P＜0.01);而BUD处理后二者变化不大(均P＞0.05).结论 变应原疫苗影响变应性鼻炎机体全身免疫功能,可能的机制包括Th17细胞数下降、RORγtmRNA的表达下调来影响机体系统免疫功能;而局部激素对系统免疫作用不大,主要针对鼻黏膜局部免疫起作用,其机制包括RORγt表达下调。

目的 研究不同甲氨蝶呤(MTX)对映体耐药与叶酰聚谷氨酸合成酶(FPGS)基因水平表达的关系.方法 用大剂量冲击递增结合低剂量持续诱导法诱导获得两组含不同构型15～55μmol/L浓度的MTX对映体[L-(+)-MTX和D-(-)-MTX]耐药的细胞系,细胞为人源非小细胞性肺癌A549细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各细胞系的耐药指数;用实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PCR)方法检测这两组各细胞系中胞质型FPGS(cFPGS)和线粒体型FPGS(mFPGS)基因的相对含量.结果 D-(-)-MTX耐药细胞组耐药指数高于L-(+)-MTX耐药细胞组(32.7±9.3比11.5±2.9,P＜0.05),L-(+)-MTX/A549细胞系耐药指数均在5～15之间,为中度耐药,而D-(-)-MTX/A549细胞系耐药指数均＞15,为高度耐药.在D-(-)-MTX和L-(+)-MTX两组耐药细胞系中,mFPGS表达水平仪在MTX为15 μmol/L时差异无统计学意义,在MTX其他各浓度点两组间差异均有统计学意义(25 μmol/L:2.3±0.9比1.3±0.7,35 μnol/L:2.6±0.3比1.1±0.9,45 μmol/L:1.4±0.8比1.0±1.0,55 μmol/L;1.0±0.2比0.2±0.1均P＜0.05);cFPGS表达水平在MTX为15μmol/L时两组间差异也同样无统计学意义,在25～55 μmol/L浓度区间内D-(-)-MTX/A549细胞系的cFPGS表达与耐药指数呈现高度负相关(r=-0.95,P＜0.05).结论 在A549细胞中MTX对映体初次剂量15 μmol/L冲击法诱导获得的对映体耐药与再次接受更大剂量(≥25 μmol/L)MTX诱导获得耐药的机制不同,D-(-)-MTX/A549耐药细胞系表现为更高的耐药性,提示临床使用MTX时应考虑该药物存在手性对映体问题。

目的 探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的气道黏蛋白(MUC)5AC的调节机制.方法 培养正常人气道上皮细胞HBE16,给予SphK1特异性抑制剂N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)处理及转染SphK1的小干扰RNA(siRNA)后,再各施以TNF-α刺激,四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞增殖活力,Western blot法检测各组SphK1、环氧化酶2(COX-2)、磷酸化P38(p-P38)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和IκBα蛋白相对含量,酶联免疫分析法检测各组MUC5AC、前列腺素E2(PGE2)和环单磷酸腺苷(cAMP)的相对含量,荧光素酶报告基因系统测定cAMP反应结合蛋白(CREB)和核因子-κB(NF-κB)的相对活性,RT-PCR检测各组SphK1和MUC5ACmRNA的表达水平,免疫荧光法检测胞内MUC5AC含量.结果 与对照组相比,TNF-α组的SphK1mRNA和蛋白水平显著升高(均P＜0.01),COX-2、PGE2、cAMP、p-P38和p-ERK的含量明显增加(均P＜0.01),IκBα含量明显降低(P＜0.01),CREB和NF-κB的活性明显增强(均P＜0.01),MUC5AC mRNA和蛋白含量亦显著高于对照组(均P＜0.01);与TNF-α组相比,给予DMS处理后COX-2、PGE2、cAMP、p-P38和p-ERK的含量明显降低(均P＜0.01),IκBα含量显著增加(P＜0.01),CREB和NF-κB的活性明显减弱(均P＜0.01),MUC5AC mRNA和蛋白含最也显著降低(均P＜0.01),转染SphK1 siRNA后上述指标出现同DMS处理一致的变化(均P＜0.01).结论 SphK1参与调节了TNF-α所诱导的MUC5AC高表达过程中的主要信号因子及转录因子的表达,可能是MUC5AC合成及分泌过程中的重要调节因子。

目的 分析Cortactin分子与大肠癌细胞内吞作用的关系,了解癌组织高表达Cortactin的内在意义.方法 采用免疫组化和蛋白印迹检测大肠癌组织、癌旁组织及大肠癌细胞系中Cortactin表达水平;采用小干扰RNA抑制癌细胞Cortactin表达,并构建Cortactin不同功能区缺失突变体,检测各种癌细胞Tfn内吞作用的变化;采用免疫荧光化学方法分析Cortactin与癌细胞内吞作用路径的关系.结果 大肠癌组织Cortactin表达高于癌旁组织,表达率分别为77.5%及47.5%(P＜0.05).siRNA处理的癌细胞Tfn摄取值为0.61±0.02,对照为1.01±0.16(P＜0.05).高表达Cortactin的大肠癌细胞为实现正常的内吞作用,需要足够数量和结构完整的Cortactin蛋白;Cortactin参与内吞物质的胞内运输过程.结论 大肠癌细胞的内吞作用依赖Cortactin分子功能的发挥,高表达Cortactin有利于大肠癌细胞基于内吞作用的信号传导、侵袭和转移。

目的 了解天津市区成人高血压患者亚临床靶器官损害(TOD)的流行病学特征,探讨其与循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的关系.方法 采用整群随机抽样方法,抽取天津市区成人常住居民进行高血压流行病学调查,推荐无临床合并症的高血压患者进行亚临床TOD[左心室肥厚(LVH),颈动脉内-中膜厚度(IMT)增厚或斑块,微量白蛋白尿(MAU)和肾小球滤过率(eGFR)]的评估.采用多因素Logistic回归分析亚临床TOD与血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平的关系.结果 1547例无临床合并症的高血压患者参加了亚临床TOD的评估,LVH、颈动脉斑块、颈动脉IMT增厚、MAU和eGFR＜60ml·min-1·(1.73m2)-1的患病率分别为37.7%、38.2%、35.4%、33.7%和4.4%;共有1509例患者完成了所有亚临床TOD的评估,其中20.5%的患者无TOD、34.7%有1个TOD、33.7%有2个TOD,11.1%有3个TOD.Logistic回归分析显示,在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压史、体质指数、收缩压、舒张压、高血压持续时间等因素后,血浆血管紧张素Ⅱ水平(OR1.005,95%CI 1.001～1.009,P=0.021)、肾素活性水平(OR 0.870,95%CI0.791～0.958,P=0.005)与LVH独立相关,血清醛固酮水平与颈动脉IMT增厚或斑块(OR 1.025,95%CI 1.000～1.050,P=0.048)及MAU(OR 1.049,95% CI 1.024～1.074,P＜0.001)独立相关.结论 天津市区成人高血压患者亚临床TOD是相当普遍的,RAAS在亚临床TOD中发挥重要作用。

随着年龄增长,即使没有其他疾病,静坐的生活方式也会使左心室顺应性下降,舒张功能减退.这正是导致舒张性心力衰竭的基质.最近有研究表明采取静坐生活方式的老人,尤其是女性,与舒张性心力衰竭患者相比心室僵硬程度相差无几。

病历摘要 　　患者男,54岁,主因乏力、心慌、手抖伴消瘦10个月,行走不稳20 d,意识模糊、智能障碍4 d,阵发短暂可逆意识丧失2 d于2010年3月16日在天津医科大学总医院内分泌科第2次住院治疗.患者诉17年前有贫血史,口服药物治愈;近2个月因乏力自行口服维生素B12、叶酸治疗.15年前患甲状腺功能亢进症(简称甲亢),口服甲巯咪唑治疗1年半后好转停药.否认心、脑、肾、肝炎病史及饮酒史,无偏食。

病历摘要 　　患者女,64岁,因"发作性呼吸困难17个月,再发13 h"入院.17个月前曾突发呼吸困难,伴恶性呕吐、大汗淋漓,无胸痛,随即出现意识丧失,在当地医院诊断"急性前壁心肌梗死,心源性休克",予气管插管、呼吸机辅助通气,并予溶栓、抗血小板、抗凝、升压等治疗,1 d后患者意识逐渐恢复,20 d后病情平稳出院,为求冠状动脉造影来本院.当时入院查体:血压156/84 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),心肺听诊阴性。

糖尿病患病率在世界范围内迅速增长,尽管目前已有多种治疗药物,但糖尿病治疗的达标率只有约40%[1].2型糖尿病是慢性进展性的疾病,随着胰岛β细胞功能不断恶化,患者的血糖控制势必越发困难[2].

睾丸扭转又称为精索扭转,为睾丸沿精素纵轴扭转,引起睾丸血供减少或中断,导致睾丸组织缺血、坏死的状态.研究发现:睾丸扭转复位为一种典型的缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)过程,可引起睾丸生殖细胞凋亡增加,导致不同程度的睾丸萎缩及生精功能低下,目前尚无理想的防治方法[1-3].本文就睾丸扭转与IRI的研究进展进行综述。

患者男,38岁,因多饮、多食、多尿10余年,体重下降半年于2009年4月在北京协和医院内分泌科就诊.患者自1996年无明显诱因出现多饮、多食、多尿症状,曾查3次随机血糖均＞20 mmol/L,曾口服降糖药、胰岛素、中药等治疗,但控制不稳定。

中华医学会感染病学分会举办的中华医学会第四次全国感染性疾病中青年学术会议，延期到2011年3月在长沙召开。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，

根据国家标准GB 3100～3102—1993《量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

由中华医学会呼吸病学分会、中华医学会感染学分会主办，血液、皮肤、ICU等相关学科专家协办的第四届全国深部真菌感染学术会议，将于2011年3月25-28日在珠海召开。会议将邀请国内外知名专家就真菌感染的基础和临床研究、实验室诊断与检查、院内感染的控制与流行病学等方面的最新进展展开讨论。欢迎呼吸科、感染科、血液科、皮肤科、检验科、内科、外科、妇科、儿科、ICU、器官移植、微生物研究等有关人员踊跃投稿参会。

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。

本刊开辟“循证医学”栏目，为您提供最佳临床诊疗方案，实践循证医学的园地。同时也邀请您把自己临床工作中成功运用循证医学的方法解决的典型病例提交给本刊，为广大临床医师借鉴。让我们共同促进21世纪医学从经验医学向循证医学转化。