2010年 · 第90卷第48期

目的 观察不同糖代谢人群中肝酶与肝脏脂肪含量(LFC)的关系.方法 109例受试者分为糖调节异常(IGR)31例,新诊断2型糖尿病(NT2DM)31例,正常糖耐量(NGT)47例,采用质子磁共振波谱分析(1H-MRS)定量测定LFC,分析LFC与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)的关系.利用受试者工作曲线(ROC)获得ALT诊断非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的最佳临界值.结果(1)LFC在NGT、IGR、NT2DM组中分别为3.83(2.35～7.59)%、12.82(8.10～21.37)%、21.99(11.89～34.43)%,随着糖代谢异常程度增加依次增高(P＜0.01);(2)根据LFC四分位数分组,分为Q1～4组.随着LFC增加,腰围、体质指数(BMI)、收缩压、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、OGTT2 h血糖、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)从Q2起呈现增高趋势,HDL-C从Q2起呈现降低趋势,组间比较差异有统计学意义;(3)随着LFC增加,ALT、AST、AKP、GGT均数虽尚在正常范围,但ALT、GGT在Q3时,AST、AKP在Q4时出现增高(P＜0.01);(4)偏相关分析发现,校正了性别、年龄、BMI后,LFC与AST(r=0.329,P＜0.05),ALT(r=0.454)、GGT(r=0.378)(均P＜0.01)呈正相关,与AST/ALT(r=-0.364,P＜0.01)呈负相关;(5)多元回归分析显示LFC是ALT、AST、GGT、AST/ALT独立影响因子;(6)ALT检测NAFLD,ROC曲线下面积为0.813(男),0.769(女)(均P＜0.01),ALT最佳临界值23.5U/L(男),17.5 U/L(女).结论 肝酶在正常的范围内即与LFC相关,以目前ALT正常切点来诊断NAFLD,低估了NAFLD的实际患病率。

目的 分析膀胱尿路上皮癌中差异表达的微小RNA(miRNA),为进一步研究相关miRNA的功能及致癌机制提供平台.方法 收集2008年9月至2009年9月南京军区南京总医院泌尿外科手术获得标本,5份正常膀胱黏膜上皮组织和30例膀胱尿路上皮癌患者膀胱组织(其中浸润癌18例、非浸润癌12例;Ⅰ级10例、Ⅱ级10例、Ⅲ级10例),miRNA芯片分析筛选出差异表达miRNA.重新收集正常膀胱黏膜上皮组织(n=10)和膀胱尿路上皮癌标本(n=50);选4型膀胱尿路上皮癌细胞株,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)验证miRNA基因芯片结果.结果 Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ级、浸润性、非浸润性膀胱尿路上皮癌分别与正常膀胱黏膜上皮比较所得的6组差异表达基因中,has-miR-29b-1*均上调,has-miR-300、has-miR-923均下调.浸润性与非浸润性膀胱尿路上皮癌相比有7个差异表达基因,上调6个,下调1个.RT-PCR验证结果 与基因芯片结果 一致;4型膀胱癌细胞株中,T24细胞株RT-PCR验证结果 与基因芯片结果 完全一致.结论 膀胱尿路上皮癌与正常膀胱黏膜上皮组织比较存在差异表达的miRNA,其可能与膀胱尿路上皮癌的发生、浸润、进展密切相关;膀胱尿路上皮癌T24细胞株与膀胱尿路上皮癌有一致的miRNA差异表达。

目的 探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达,并分析其与肥胖及胰岛素抵抗的关系.方法 2009年1至4月在中山大学附属第三医院择期行腹部手术的正常糖调节患者41例,按体质指数(BMI)分为超重组(n=12)和正常体重组(n=29),采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清中RBP4水平,化学发光法检测两组患者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖氧化酶法检测患者空腹血糖(FPG)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在术中取其皮下和网膜脂肪组织,用半定量RT-PCR和Western印迹方法 检测脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达,并对两组患者皮下和网膜脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP4水平、BMI、HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)超重组患者血清RBP4、FINS及HOMA-IR均高于正常体重组[RBP4:(39.61±1.57)mg/L比(33.40±1.28)mg/L,P＜0.01;FINS:(8.82±3.79)mU/L比(6.43±4.38)mU/L,P＜0.05;HOMA-IR:(1.91±0.85)比(1. 36±0.72),P＜0.05].(2)患者网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达明显高于皮下脂肪组织[(5.88±2.37)比(2.07±1.66),P＜0.01],网膜组织RBP4蛋白表达也高于皮下脂肪(0.76±0.18比0.15±0.07,P＜0.01).超重组网膜脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达明显高于正常体重组[mRNA:(7.52±0.58)比(4.37±0.45),P＜0.01;蛋白:(0.92±0.23)比(0.57±0.13),P＜0.05].皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白的表达在两组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)血清RBP4水平与BMI、腰围/臀围、HOMA-IR、网膜脂肪组织mRNA表达呈正相关(P＜0.05).HOMA-IR与皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P＜0.05),与血清RBP4水平、网膜脂肪组织mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.391、0.473,P＜0.05).结论 RB阳在皮下和网膜脂肪组织中存在差异表达,RBP4在网膜脂肪组织的高表达及高血清水平可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发生。

目的 研究鼻腔黏膜恶性黑色素瘤中BRAF基因突变发生的概率、突变类型,以及其下游活化细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达改变,分析其与皮肤恶性黑色素瘤中两者表达的不同,探讨发生于鼻腔黏膜和皮肤的恶性黑色素瘤的发病机制是否存在差异.方法 选取复旦大学附属眼耳鼻喉科医院20例鼻腔黏膜恶性黑色素瘤患者新鲜冻存瘤组织,提取基因组DNA,经PCR扩增BRAF基因的15号外显子编码区,纯化后直接测序分析突变.提取总蛋白,用Western印迹法检测活化ERK的表达.结果 鼻腔黏膜恶性黑色素瘤组织BRAF基因突变率为5%(1/20),明显低于皮肤恶性黑色素瘤;活化ERK表达率60%(12/20),与皮肤恶性黑色素瘤相似.结论 BRAF基因突变并不是鼻腔黏膜恶性黑色素瘤活化ERK高表达的主要原因,其发病机制与皮肤恶性黑色素瘤有所不同。

目的 探讨心肌梗死后左室室壁瘤的外科心室重建术治疗的临床经验、手术效果和术后左室重构的变化.方法 回顾性分析1997年1月至2009年12月我院194例心肌梗死后左室室壁瘤行外科心室重建术治疗患者临床资料、手术方法 和随访结果 ,其中线性缝合组57例,补片心室成形组137例;对比分析手术前后用超声心动图(UCG)检测左室重构的变化.用Kaplan-Meier法进行生存率分析.结果 194例患者均手术顺利,平均体外循环时间(103±35)min,主动脉阻断时间(62±26)min;围术期死亡8例(4.1%).其余患者术后心绞痛均缓解,心功能得到明显改善.Kaplan-Meier 法分析两组生存率差异无统计学意义(P=0.587).术后心室重构变化显示:线性缝合组手术前后心室重构变化差异无统计学意义(P＞0.05);而补片心室成形组心室重构变化术后2周、6个月、1年和5年均较术前小(P＜0.05);左室收缩末容积(LVESV)由(129±27)ml减小到(65±8)ml,左室收缩末容积指数(LVESVI)由(104±14)ml/m2减小到(44±6)ml/m2;且以左室射血分数(LVEF)＜35%亚组减小最明显.而LVEF呈进行性增加,由术前42%±11%增加到52%±7%(P＜0.05).结论 外科心室重建治疗心肌梗死后左室室壁瘤是非常有效的,手术方法 的选择取决于室壁瘤的大小与范围,线性缝合和心内补片心室成形均可取得较满意的手术效果,术后左室容积明显减小,心脏功能改善。

目的 对接受非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCAG)65岁以上患者依据术后第1天肌酐清除率分组,回顾性分析其危险因素和预后的关系.方法 2007年7月至2008年12月接受OPcAG 462例65岁以上患者,据术后第1天肌酐清除率分为肾功能正常(Ⅰ组)、轻度损伤(Ⅱ组)和中重度损伤(Ⅲ组)3组,比较手术并发症、气管插管时间、监护室留观时间、病死率等指标.结果 3组患者在术前合并症、射血分数、左室舒张末径、血脂水平等均无明显区别;围术期肌酐清除率(ml/min)与术前比有所下降[Ⅰ组:(37.9±1.0)比(58.0±5.1);Ⅱ组:(70.0±3.6)比(80.1±3.6);Ⅲ组:(109.9±14.9)比(100.0±13.6)、B型脑钠肽(BNP)增高(Ⅰ组:223.7±33 8.2、Ⅱ组:113.2±144.5、Ⅲ组:97.8±115.0)、肌酸肌酶同工酶及总胆红索浓度升高、左室舒张末径增大与术后并发症密切相关(P＜0.01).结论 围术期肾功能中重度损伤(肌酐清除率＜50 ml/min)合并总胆红素浓度、BNP水平、左室舒末径异常是影响非体外循环下冠脉搭桥术高龄患者预后的危险因素.OPCAG对患者的肾功能有一定的损伤作用,术前肌酐清除率异常者(＜80 ml/min)应采取措施积极预防发生严重的肾损伤或其他并发症。

目的 探讨泌尿系统恶性肿瘤(肾细胞癌、前列腺癌、膀胱癌)中副肿瘤综合征(PNS)的临床特点和发病率,分析其与预后的相关性.方法对2008年1月-2009年12月经手术和病理确诊为肾细胞癌的464例住院病例、2005-2010年确诊为前列腺癌的562例和膀胱癌的647例患者进行回顾性住院资料与随访分析.结果464例肾细胞癌中发生PNS 156例(33.6%),主要表现为贫血(26.3%,41/156)、高血压(24.4%,38/156)、发热(21.8%,34/156)、红细胞增多症(19.2%,30/156)、Stauffer综合征(17.3%,27/156)、食欲不振、乏力、体重减轻(15.4%,24/156)、红细胞沉降率加快(12.8%,20/156)、白细胞增多症(8.3%,13/156)、高钙血症(5.1%,8/156)、糖代谢紊乱(1.9%,3/156)、性激素异常(0.6%,1/156)等.肾细胞癌中发生PNS156例,肿瘤平均直径5.5 em,其余平均直径4.7(P＜0.01).2例(0.36%,2/562)前列腺癌患者血钾及血糖水平发生异常,均合并多处骨转移,应用全雄激素阻断3个月后血钾及血糖水平恢复正常.在647例膀胱癌患者中尚未发现文献所述PNS表现.结论泌尿系统恶性肿瘤PNS的发病率由高到低依次为肾细胞癌、前列腺?儋癌、膀胱癌.PNS的临床表现复杂多样,个别与肿瘤导致异位激素分泌有关,早期诊断后手术切除原发病灶后PNS可消失或有效改善.伴发PNS的患者较不伴发者预后不良。

目的 探讨临床乳腺检查筛查乳腺癌中降低病灶漏报率的方法 .方法 统计北京协和医院健康医学中心2181例女性乳腺异常病例,分析各种检查方法 的病灶漏报情况.结果 2181例中问诊及望诊降低漏报率0.5%;异常病灶2839个,多种体位联合触诊使漏报率由0.9%减至0.4%;乳腺小结节、乳腺边缘、腋窝、乳晕区病灶及腺休局限性增厚易漏报.手术组乳腺癌与良性病变比较两组之间的差别,问诊望诊异常有非常显著意义(x2=9.770,P=0.002)、触诊结节硬度差异无统计学意义(x2=1.692,P=0.193).乳腺癌病灶漏报率分别为临床检查3.7%;超声检查17.0%;钼靶检查19.4%.结论 临床乳腺检查筛查乳腺癌中降低病灶漏报率的方法 :重视问诊及望诊;依据乳腺形态灵活运用多种触诊方法 ;勿忽视乳腺边缘、腋窝及乳晕区病灶;关注触诊腺体局限性增厚;触诊结节硬度不宜作为判断乳腺癌的独立指征;避免对触诊的盲目自信或过度信赖仪器检查。

目的 总结新辅助治疗后125I粒子永久种植组织间照射治疗局部高危前列腺癌的经验.方法 选择局部高危前列腺癌10例(T17/10;T2a3/10);前列腺特异抗原(PSA)20～50(29.4±12.6)μg/L,前列腺体积(54±33)ml.新辅助治疗:(康士得50 mg/d 1周;康士得50 mg/d+皮下注射诺雷德3.6 mg/4周)3～10个月(中位时间6个月);模板法125I粒子永久种植前列腺组织间照射,前列腺组织间照射剂量145 Gy(125I粒子35～78粒,中位数46粒),尿道周围剂量≤80 Gy,直肠周围剂量≤60 Gy,手术时间1～2.5 h,平均1.75 h.结果 新辅助治疗3～10个月后,PSA降为(1.4±0.7)μg/L;前列腺体积为(25±10)ml;与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).125I粒子永久种植组织间照射术后3～5 d拔除尿管,1例出现排尿不畅,1例出现尿道刺激征,对症治疗后缓解.随访3～24个月(中位时间13个月),PSA为(0.9±0.7)μg/L.结论 新辅助治疗可以降低PSA、缩小前列腺体积,从而保证靶区处方剂量,减少放疗相关并发症,提高了局部高危前列腺癌的疗效。

目的 探讨人参皂苷Rg1调控造血干细胞(HSC)衰老的机制,为寻找延缓HSC衰老方法 提供理论指导和实验依据.方法 免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSC后分5组:对照组、衰老组、Rg1组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组.β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养观察Rg1延缓Sca-1+HSC衰老的生物学作用.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测衰老相关基因p161NK4a、p19Arf、p53、p21Cipl/Wafl mRNA的表达.Western印迹检测p16INK4a、p21 Cipl/Wafl、细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、CDK2蛋白表达.结果 Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组Sca-1+HSC的SA-β-Gal染色阳性率(30.1%±2.4%,21.5%±2.8%)低于衰老组(69.5%±5.0%);G1期细胞比例(81.4%±1.2%,78.2%±1.4%)低于衰老组(87.5%±4.0%);生成CFU-Mix数[(8.0±2.2)个/104Sca-1+HSC、(9.2±1.8)个/104 Sca-1+HSC]高于衰老组[(3.0±1.6)个/104Sca-1+HSC];Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组Sca-1+HSC的p16INK4a、p19Arf、p53、p21 Cipl/Wafl mRNA及p16INKa、p21 Cipl/Wafl、cyclinD1蛋白表达均下调(均P＜0.01),CDK4、CDK2、cyclinE蛋白表达均上调(均P＜0.01).Rg1延缓衰老组各检测指标均较Rg1治疗组变化明显.结论 Rg1具有延缓及治疗Sca-1+HSC衰老的作用,p16INK4a-Rb及p19Aarf-Mdm2-p53-p21Cipl/Wafl信号通路在其中可能发挥重要作用。

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨脑利钠肽预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及对凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响.方法 21只雄性SD大鼠,随机数字表法分为3组:(1)假手术组:只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支35 min、再灌注4 h;(3)脑利钠肽(BNP)组:缺血前10 min,静脉开始予以BNP 0.01μg·kg-1·min-1,结扎冠状动脉左前降支35 min,再灌注4 h,BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,用反转录聚合酶链反应、Western印迹方法 检测缺血再灌注心肌bcl-2和Bax的表达.结果 假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为5.4%±4.2%、22.5%±9.5%、45.2%±13.0%(P＜0.05).bcl-2蛋白表达假手术组、BNP组明显高于缺血再灌注组,分别为0.87±0.09、0.70±0.07、0.38±0.09(P＜0.05);假手术组、BNP组与缺血再灌注组的Bax蛋白表达分别为0.08±0.04、0.39±0.09、0.71±0.18(P＜0.01).假手术组、BNP组、缺血再灌注组的bcl-2/Bax比值分别为0.763±0.154、0.099±0.025、0.022±0.024(P＜0.05).结论 BNP预处理能减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与其增加bcl-2表达、抑制Bax表达,从而上调bcl-2/Bax比值相关。

目的 观察具有促进凝血因子Ⅷ(fⅧ)重链分泌的酸性区3(AR-3)对蛋白质剪接作用连接的全长fⅧ分泌的影响.方法 以双载体转融合内含肽的全长fⅧ重链和轻链基因,并将AR-3融合于重链基因,瞬时共转培养的293细胞,用Western印迹观察转基因细胞内的蛋白质剪接;用酶联免疫吸附试验(ELISA)和Coatest法定量分析分泌至培养上清中的剪接的全长fⅧ蛋白和由其产生的生物活性.结果 共转基因细胞内可见明显的剪接fⅧ蛋白形成,培养上清中剪接的fⅧ蛋白量和活性分别为(1 12±18)ng/ml和(0.76±0.13)U/ml,明显高于共转未融合AR-3的重链与轻链基因细胞[(64±11)ng/ml和(0.37±0.05)U/ml],而且,混合培养的分别单独转AR-3融合重链和轻链基因细胞的上清中亦检测到剪接的fⅧ蛋白及活性[(27±7)ng/ml和(0.16±0.05)U/ml].结论 AR-3可通过改善内含肽剪接的全长fⅧ的分泌增强转fⅧ基因的效果。

目的 观察肝硬变、门静脉高压症大鼠接受门腔分流手术后,经门静脉输入肝营养因子(促肝细胞生长素、胰岛素)对肝脏功能、病理改变及纤维化程度的影响.方法肝硬化门静脉高压大鼠随机数字表法分人正常对照组、肝硬变模型组、生理盐水(NS)治疗对照组、促肝细胞生长素(HGF)治疗组、胰岛素(INS)治疗组、促肝细胞生长素+胰岛素(HGF+INS)治疗组.各治疗组大鼠行门腔静脉端侧分流术后给予相应肝细胞营养因子,治疗结束时,取血测定肝功能,取肝组织进行肝硬化分级.结果血清丙氨酸转氨酶(ALT):HGF治疗组(42.0±9.5)U/L、HGF+INS治疗组(30.1±4.1)U/L明显低于NS组(56.5±12.4)U/L;天门冬氨酸转氨酶(AST):HGF治疗组(172.9±42.8)U/L、HGF+INS治疗组(133.7±21.2)U/L明显低于NS组(266.9±81.5)U/L;血清透明质酸(HA):HGF治疗组(435.4±127.7)μg/L、HGF+INS治疗组(322.5±52.3)μg/L明显低于NS组(563.0±146.4)μg/L,层粘连蛋白(LN)较NS组明显降低(均P＜0.05);各治疗组肝脏纤维化评分、Masson染色胶原沉积面积均较NS治疗对照组明显降低(均P＜0.01).结论肝硬变大鼠接受门腔分流手术后,经门静脉输入肝营养因子(促肝细胞生长素+胰岛素)可以有效的改善大鼠的肝功能及肝细胞损害,并在一定程度上改善¨静脉高压大鼠的肝脏纤维化程度。

目的 探讨人涎腺腺样囊性癌细胞株中RUNX3基因启动子5'-CpG岛甲基化及其表达情况.方法 以定量甲基化特异性PCR(qMSP)检测ACC-2、ACC-3和ACC-M细胞在甲基转移酶抑制剂5-氮脱氧胞苷(5-Aza-dc)处理前后RUNX3基因5'-CpG岛甲基化状况,并分别用反转录-聚合酶链反应、免疫荧光化学和Western印迹法分析RUNX3的表达变化.结果 RUNX3在ACC-2和ACC-3细胞中弱表达,在ACC-M中表达缺失.经5-Aza-dc处理后,RUNX3在ACC-2和ACC-3细胞中表达增加,在ACC-M中恢复表达.激光共聚焦发现RUNX3蛋白主要定位在细胞质中,经300 nmol/L5-Aza-dc处理72 h后,在ACC-2和ACC-3细胞核中出现表达,而在ACC-M细胞中仍定位在细胞质中.RUNX3基因启动子区域5'-CpG岛在ACC-2、ACC-M和ACC-3中均为部分甲基化,其甲基化程度分别为50%、75%和33%.5-Aza-dc处理后,RUNX3基因在三株细胞株中均呈现为非甲基化状态.结论 RUNX3甲基化是ACCs中RUNX3表达缺失的主要原因之一,而RUNX3蛋白在ACCs细胞质中的异位表达,也可能与RUNX3蛋白的功能被抑制有关。

牙周炎是一种能导致牙周组织(如牙龈、颌骨)丧失的疾病,也是引起患者失牙的常见疾病,在美国人群中的发生率超过20%;它与一些全身性的疾病如糖尿病、早产儿、低体重儿以及心血管疾病等有密切的联系。

病历摘要 　　患者女,53岁.因左乳内下皮肤红肿20个月,左乳钼靶沙砾样钙化20余天于2010年2月18日来北京协和医院乳腺外科就诊.患者于2008年6月无明显诱因出现左乳内下皮肤红肿伴麻木瘙痒感,有压痛,无肿物,无晨僵、低热、乏力等不适,外院就诊穿刺未见恶性细胞,考虑"炎症",口服抗生素及脉冲短波+紫外线理疗,治疗后皮肤红肿加重,双眼睑、下颌、颈部新发红斑,考虑过敏性皮炎,但抗过敏治疗无效,红斑进行性加重且躯干、四肢新发红斑(图1A～1C)。

病历摘要 　　患者男,82岁,因反复胸闷、气促1年于2009年2月13日收人院.既往有高血压病40余年,有阵发性心房颤动病史2年余,吸烟史40年.入院查体:血压130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),两肺呼吸音清晰,未及干湿性啰音,心率68次/分,律齐,未及病理性杂音,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种异质性疾病,复杂的病理生理机制导致了的临床表现多样性.已经证实胃排空延缓、胃容受性障碍和内脏高敏感在FD的发病中起一定作用,精神心理因素在FD发病中的作用以及精神心理干预的疗效也越来越引起人们的重视。

套细胞淋巴瘤(MCL)是一种少见的B细胞非霍奇金淋巴瘤,在西方国家占NHL的3%～10%,好发于中老年男性,中位发病年龄60～65岁,预后差[1-2].早期应用MCP(米托蒽醌、环磷酰胺、泼尼松)或CHOP方案(环磷酰胺、长春新碱、阿霉素和泼尼松)治疗,中位生存不足3年。

中华医学会感染病学分会举办的中华医学会第四次全国感染性疾病中青年学术会议，延期到2011年3月在长沙召开。会议研讨的内容土要是各种感染性疾病、艾滋病、新发突发传染病及肝病的流行病学、病原学、病因学、发病机制、预防和诊治等与临床工作密切相关的问题，同时还以各种形式介绍国外在相关领域的研究进展。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。

对危、重、急症患者的抢救是临床医学中永恒的，也是最具有挑战性的领域，特别是近年来各医学专科诊断、抢救水平的发展，为危、重、急症患者的综合救治水平的提高提供了巨大的潜在可能性。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。

一、作者署名的意义和应具备的条件 1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负：（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。

该栏目主要对我国医药卫生事业的现状、存在的问题和发展趋势并结合本单位的工作提出评论和探讨。通过本栏目的交流为我国医药卫生事业的发展与改革提出新思路、新方法和新经验，以进一步推动我国医药卫生事业的发展。