2010年 · 第90卷第42期

动态血糖监测近年来已逐渐应用到临床科研和糖尿病的防治工作中,使人们对血糖波动规律的认识提高到一个新水平,同时帮助糖尿病患者调整和制定合理的降糖治疗方案,使血糖管理更为科学[1].但这一技术的临床优势、适应证、监测数据的准确性评判、监测结果的阐释及如何指导临床实践尚未为广大临床医师熟识.2009年12月,中华医学会糖尿病学分会制定并发布了我国首个<动态血糖监测临床应用指南>,为动态血糖监测的规范化应用提供了依据[2].考虑目前的临床应用现状,结合<指南>的规范化应用要求,进一步提高动态血糖监测的应用水平,在临床实践中应特别注意以下几个方面。

传统观点认为糖尿病并发症由晚期糖基化终产物(AGEs)、多元醇通路、蛋白激酶C(PKC)、己糖胺途径激活所致,而Brownlee[1]证明线粒体活性氧簇(ROS)生成过多可能是糖尿病并发症发生的共同机制.良好的血糖控制是延缓或阻止糖尿病慢性并发症发生发展的重要措施,糖化血红蛋白(HbA1c)是反映长期血糖控制的金标准.然而糖尿病控制与并发症试验(DDCT)表明,即使HbA1c水平相同,并发症发生的风险也不相同.基于这一结果的推测是,除了遗传易感性外,与持续性高血糖状态相比,波动性高血糖对血管的损害可能更严重.已有研究显示血糖波动可通过不同途径产生ROS,诱导氧化应激反应,造成组织、细胞的结构和功能障碍,导致糖尿病并发症的发生和发展。

近年来,随着社会老龄化、人口城市化、膳食结构西方化以及检测技术进步,我国前列腺癌(PCa)发病率有明显上升趋势,仅以上海为例,由20世纪50年代0.2/10万人增至2000年7.7/10万人.未来10年,我国大中城市发病率上升幅度令人堪忧.因此,有关防治应未雨绸缪;有关先进治疗技术方法及经验应予以了解、学习、借鉴.氩氦冷冻消融治疗(TCAP)PCa在欧美等西方发达国家已成为首选治疗方法之一,并进入黄金时期[1].我国起步较晚,但开始受到关注[2-4].其中,分析了解有关治疗进展的热点及相关循证医学依据、争议与并发症等问题,对于积极开展TCAP并安全、有效治疗至关重要。

目的 应用动态血糖监测系统(CGMS)探讨2型糖尿病患者胰岛素泵(CSⅡ)治疗期间睡前血糖与夜间低血糖发生的关系.方法 2006年7月至2008年6月257例上海交通大学附属第六人民医院住院的2型糖尿病患者,男156例,女101例,糖化血红蛋白(10.97±2.11)%,糖化血清白蛋白(31.88±7.51)%,入院后予胰岛素泵治疗同时进行动态血糖监测;根据CGMS监测结果中是否出现夜间低血糖事件分为低血糖组和无低血糖组,分析睡前血糖与夜间低血糖发生的关系.结果 (1)胰岛素泵治疗期间全天平均血糖(9.66±2.00)mmol/L,血糖标准差(2.98±1.03)mmol/L,血糖水平最高出现在早餐后(11.62±3.07)mmol/L,最低出现在夜间(8.06±2.43)mmol/L.(2)CGMS监测显示胰岛素泵治疗初期有118例患者共发生了243次低血糖事件,其中128次发生于夜间.(3)应用受试者工作曲线(ROC)分析睡前血糖预测夜间低血糖,当睡前血糖为5.9 mmol/L时约登指数最大,其敏感度为54.8%,特异度为77.8%.阳性预测值为44.3%,阴性预测值为84.2%.结论 (1)CGMS监测显示胰岛素泵治疗初期血糖波动仍较大,约1/2患者检出发生一次以上低血糖事件.(2)睡前血糖<5.9 mmol/L发生夜间低血糖的危险增加。

目的 评价动态血糖监测系统(CGMS)在正常人、糖调节异常和初诊2型糖尿病患者血糖监测中的准确性和安全性.方法 本研究纳入2007年11月至2009年10月期间在四川大学华西医院门诊/住院受试者162例,其中糖调节异常53例,初诊2型糖尿病患者56例,糖耐量正常53名.所有受试者佩戴CCMS 3 d,同时每天输入7次指尖血糖(SMBG)值进行校正,以评价CGMS的准确性及其与SMBG值的相关性,用Clarke误差表格进行两者一致性分析.结果 所有受试者均完成人均(75.6±8.3)h的动态血糖监测(CGM),获得4324对CGM值和SMBG值,两者间差异无统计学意义(P>0.05),且具有良好的相关性(r=0.943,P=0.000).87.16%的CGM值在SMBG值的±0.8 mmol/L或±20%范围内,CGM值与SMBG绝对差值的中位数为0.5(0.2～0.9)mmol/L,绝对差值的相对数的中位数为7.55%(3.33%～14.09%);Clarke误差表格分析显示CGM值87.5%在A区(临床准确区),12.1%在B区(临床可接受区).结论 CGMS具有良好的准确性、安全性和耐受性。

目的 研究实时动态血糖监测系统(RT-CGMS)与静脉血糖、毛细血管血糖检测的相关性.方法 收集2009年8至12月在哈尔滨医科大学附属第二医院治疗的33例糖尿病患者佩戴5 dRT-CGMS,期间测定静脉和毛细血管血糖值.应用相关分析、Clarke误差表格分析、Bland-Altman分析比较RT-CGMS与静脉血糖及毛细血管血糖的相关性;计算患者佩戴RT-CGMS期间的平均血糖波动幅度(MAGE).结果 (1)RT-CGMS与静脉、毛细血管血糖值的相关系数分别为0.936和0.933(均P<0.01).(2)Clarke误差表格分析显示静脉组和毛细血管组分别有98.67%和98.64%的点位于A区(临床准确区)与B区(临床可接受区);没有点位于C区(数据误差区);分别有1.33%和1.36%的点位于D区(数据错误区).(3)Bland-Altman分析RT-CGMS与静脉血糖、毛细血管血糖值在(x)±1.96范围内.(4)MAGE相同的患者HbA1c差异较大.结论 RT-CCMS与静脉血糖、毛细血管血糖检测具有良好的相关性、准确性和一致性。

目的 建立基于中国人样本资料的回归模型,根据术前临床指标预测前列腺癌包膜侵犯的发生概率.方法 回顾性分析2006年1月至2010年4月在我院接受前列腺癌根治术患者的资料.根据术后病理是否出现包膜侵犯分为器官局限组与局部晚期组并排除区域淋巴结发生转移的病例.收集两组病例的前列腺特异性抗原检测值、Gleason分级、临床分期等资料.根据术前临床指标及术后病理建立多重Logistic回归模型来预测前列腺癌包膜侵犯的发生率.利用受试者工作特征曲线评估模型的准确性.结果 器官局限组83例,年龄(66.8±5.8)岁,局部晚期组36例,年龄(66.0±6.8),两组间年龄的差异无统计学意义(t=0.650,P=0.517).局部晚期组前列腺特异性抗原检测值较高(Wilcoxon W=4562.0,P=0.016),Gleason分级也较高(Wilcoxon W=4586.5,P=0.016),临床分期较晚(Wilcoxon W=4444.5,P=0.001),差异均具有统计学意义.多重Logistic回归模型判别公式为Logit P=0.488×Gleason分级+0.104×临床分期-6.187.该模型自由度为2,似然比卡方检验χ2=11.263,P=0.004.利用本模型预测本组病例术后包膜侵犯概率的受试者工作特征曲线下面积为0.696,其95%置信区间为0.598～0.793,P=0.001.结论 基于中国前列腺癌人群资料建立的多重Logistic回归模型可以较为准确地预测包膜侵犯的发生概率,具有较高的内部准确性,可供临床决策时参考。

目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)在前列腺癌发生发展中对前列腺癌抑制的作用.方法 通过免疫组化S-P法及Western印迹检测正常前列腺组织、良性前列腺增生组织、前列腺癌组织以及前列腺癌细胞系PC-3、Lncap中PEDF的表达情况,结合临床资料进行统计分析,评价PEDF表达情况与前列腺组织癌变之间的关系;同时联系前列腺癌不同病理分级,并研究其与PEDF表达之间的关系.结果 在正常前列腺组织及良性前列腺组织中PEDF均处于高表达状态,远远高于前列腺癌组织及前列腺癌细胞系中PEDF的表达[7例正常前列腺组织中7例PEDF阳性表达;20例良性前列腺增生组织19例PEDF阳性表达;83例前列腺癌组织中24例(28.9%)PEDF阳性表达].PEDF的表达情况与前列腺癌病理分级相关,低分化的前列腺癌组织中PEDF的表达量低于高分化的前列腺癌组织.在转移的前列腺癌组织中PEDF的表达率为12%,低于未转移的前列腺癌组织中的43.1%.结论 PEDF与前列腺癌的发生呈负相关,PEDF表达量越低前列腺癌细胞的恶性度越高,越具有转移侵袭的能力。

目的 观察冬凌草甲素(ORI)诱导前列腺癌PC-3细胞自噬,探讨ORI抗前列腺癌的可能机制.方法 实验应用MTT检测细胞存活率、扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构变化、AO染色法观察细胞胞质中酸性泡囊(acidic vesicular organells,AVO)、Western印迹检测MAPI-LC3蛋白水平、RT-PCR技术检测自噬基因beclin 1 mRNA水平.结果 MTT结果显示ORI能有效抑制PC-3细胞增殖,并呈现显著的剂量和时间依赖效应,15 μmol/LORI作用细胞24 h,增殖抑制率达(39.95±3.05)%,48 h后达(51.28±2.91)%.浓度增加至25 μmol/L,抑制率达到(67.94±4.78)%.ORI处理细胞24 h,扫描电镜下观察到细胞缩小变圆,表面微绒毛消失.透射电镜发现细胞核固缩,染色质边集,且胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或胞质.AO染色可见胞质中AVO的形成.Western印迹结果显示ORI促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化,ORI处理后LC-Ⅱ蛋白水平升高,LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值下降.RT-PCR结果显示自噬抑制剂3-MA能阻止ORI引起的beclin 1 mRNA水平上调.结论 冬凌草甲素能抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,并通过上调beclin 1的mRNA水平诱导细胞发生自噬.本课题为冬凌草甲素抗肿瘤机制研究提供了新思路。

目的 观察骨髓单个核细胞(BMMNC)Coombs试验阳性血细胞减少症(即免疫相关性血细胞减少症,IRP)患者骨髓调节性T(Treg)细胞数量及功能状态,探讨Treg细胞在IRP免疫发病中的作用.方法 选取2008年9月至2009年3月天津医科大学总医院血液科住院的初治IRP患者30例、经治疗达缓解或基本治愈(恢复期)IRP患者36例及健康对照24例.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定骨髓上清白细胞介素(IL)2、转化生长因子(TGF)β水平;采用流式细胞术(FCM)检测骨髓Treg细胞数量(CD4+CD25+/CD4+)、Treg细胞激活状态(CD4+CD25+CD127low/CD4+);反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定BMMNC中Treg细胞转录因子Foxp3、半乳糖凝集素10(galectin-10)mRNA的表达.结果 IRP初治组、恢复组骨髓IL-2[(5.6±1.7)、(6.2±2.5)μg/L]、TGF-β[(1.8±0.7)、(1.9±0.8)μg/L]均显著低于健康对照组[IL-2:(7.9±3.7)μg/L,TGF-β:(2.5±0.9)μg/L,均P<0.05];初治组骨髓CD4+CD25+/CD4+(22.5%±9.5%)低于恢复组和健康对照组(27.1%±7.1%、30.6%±8.6%,均P<0.05);初治组骨髓CD4+CD25+CD127low/CD4+(7.2%±2.7%)明显低于恢复组和健康对照组(9.1%±4.7%、10.4%±3.2%,均P<0.05).初治组BMMNC Foxp3 mRNA相对表达量(0.34±0.25)低于恢复组和健康对照组(0.69±0.51、0.82±0.66,P<0.05),galectin-10 mRNA相对表达量(0.66±0.11)低于恢复组和正常对组(0.74±0.11、0.76±0.09,均P<0.05).结论 IRP患者Treg细胞数量和功能异常可能在IRP免疫发病机制中发挥重要作用。

目的 探讨预测主动脉夹层围手术期死亡危险因素.方法 回顾性分析2003年1月至2008年6月复旦大学附属中山医院心外科主动脉夹层361例患者的病历资料,对患者转归进行单因素以及多因素回归分析.结果 单因素分析提示高血压病史(OR 0.465,95%CI 0.229-0.947,P=0.035),急性病程(OR 7.897,95% CI 1.874～33.275,P=0.005),Stanford A型(OR 2.758,95%CI1.054～7.213,P=0.039),神经系统症状阳性(OR 0.275,95% CI 0.140～0.541,P<0.001),手术与否(OR 8.206,95%CI 4.205～16.012,P<0.001)与转归相关,多因素回归分析提示急性病程(OR8.178,95% CI 1.796～37.242,P=0.007)、Stanford A型(OR 3.236,95% CI 1.104～9.487,P=0.032)、神经系统症状阳性(OR 0.350,95% CI 0.159～0.770,P=0.009)以及手术与否(OR 9.429,95% CI 4.456～19.952,P<0.001)对预后有重要影响.结论 高血压病史、急性病程、Stanford A分型、神经系统症状阳性是主动脉夹层围手术期死亡预测因素,手术与否是患者转归的决定性因素。

目的 研究巨大左心室心脏瓣膜疾病特点、手术指征、手术方法、围术期处理及术后左室形态和功能的变化.方法 2003年1月至2008年12月,我院126例合并巨大左心室的心脏瓣膜病患者接受手术.男79例,女47例,年龄13～81(52±13)岁,病程0.3～42(18±12)年.患者病变均以主动脉瓣和(或)二尖瓣关闭不全为主.行二尖瓣置换术27例,二尖瓣成形术13例,主动脉瓣置换术51例,双瓣置换术25例,主动脉置换+二尖瓣成形术10例,同期行Bentall手术6例,冠状动脉搭桥术3例,三尖瓣成形术58例,左心房折叠术62例.结果 全组患者围手术期死亡4例,病死率3.17%.2例死于继发于低心排的多脏器功能衰竭,2例死于心室颤动.术后早期发生室性心律失常46例(36.5%),多器官功能不全26例(20.6%),低心排血量14例(11.1%).术前、术后早期(7～14 d)及术后随访(6～12个月)行超声心动图.心脏瓣膜术后左心室呈进行性缩小,左室舒张末直径(LNEDD)术前为(77±6)mm,术后分别为(63±12)mm(7～14 d)和(58±10)mm(6～12个月)(P<0.01),但6～12个月左心窒形态大多未能缩小至正常范围.左室射血分数(LVEF)和短轴内径缩短率(LVFS)在术后早期降低,于术后6～12个月恢复至术前水平,但低于正常.LVEF术前为49%±12%,术后分别为42%±9%(7～14 d),51%±7%(6～12个月)(P<0.01).LNFS术前28%±7%,术后25%±4%(7～14 d),29%±5%(6～12个月)(P<0.05).结论 巨大左心室危重心脏瓣膜病可以取得较好的手术效果.加强对室性心律失常的防治具有重要意义.术后早期左心室即开始明显回缩,但左心室收缩功能较术前降低。

目的 观察维拉帕米(Ver)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(L/R)后心功能,细胞内[Ca2+]i及L-型钙电流(ICa-L)影响,探讨其防治糖尿病心肌I/R损伤的作用和机制.方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠后的第6～14周龄给予Ver(8 mg·kg-1·d-1)灌胃,Langendorff系统复制大鼠心肌I/R模型,观察不同实验组的心功能变化,双酶法急性分离各组心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca2+荧光强度和ICa-L大小.结果 (1)与糖尿病组相比,Ver糖尿病组的左心室发展压(91.3±4.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)、舒张末压(1535±280)mm Hg、收缩压最大上升速率(5833±256)mm Hg/s、冠状动脉流量(13.7±0.9)ml/min均明显增加(P<0.01),收缩压最大下降速率(3504±319)mm Hg/s明显减少(P<0.01).(2)Ver糖尿病组心肌细胞内Ca2+荧光强度(155.6±10.9)nmol/L与糖尿病组(245.2±17.5)nmoL/L相比明显减弱(P<0.01).(3)当指令电位为+20 mV时,Ver糖尿病组心肌细胞ICa-L为(-6.81±0.76)pA/pF,与正常对照组[(-8.17±2.07)pA/pF]相比减小(P<0.05),与糖尿病组[(-3.21±0.54)pA/pF]相比增加(P<0.01),与Ver对照组[(-7.14±2.17)pA/pF]相比减少(P>0.05).Ver糖尿病组的I-V曲线显著低于糖尿病组,最大峰值在+20 mV.结论 Ver可以明显改善I/R损伤引起的糖尿病大鼠心功能下降,其机制可能是Ver调控心肌细胞膜上ICa-L内流大小,优化心肌细胞内[Ca2+]i平衡,避免I/R时心肌细胞内Ca2+超载。

目的 探讨腺病毒介导的人生长抑制因子4(ING4)基因对人膀胱移行细胞癌T24细胞体外抑癌效应及其分子机制.方法 将含ING4的重组腺病毒(Ad-ING4)转染T24细胞,以空载体组、未转染组细胞作对照.应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测各组ING4基因及蛋白质在T24细胞中的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组T24细胞生长情况;流式细胞术(FCM)和Hochest 33258染色法检测各组T24细胞凋亡变化;半定量RT-PCR法检测各组细胞中凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)、p53、缺氧诱导因子(HIF)1α和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;Western印迹法检测各组细胞中caspase-3蛋白的表达.结果 腺病毒介导的ING4基因在T24细胞中成功表达,能明显诱导T24细胞凋亡,其凋亡率可达17.2%±4.1%,高于空载体组(4.7%±1.2%)和未转染组(4.8%±1.2%,P<0.05);外源性ING4基因可引起T24细胞中p53、Bax基因表达上凋(1.40±0.11比0.27±0.04,1.50±0.12比0.60±0.05)和Bcl-2、HIF-1α基因表达下凋(0.19±0.02比1.20±0.08,0.33±0.03比0.98±0.06,均P<0.05),并促进caspase-3活化.结论 腺病毒介导的ING4基因在体外可通过上凋p53、Bax/Bcl-2基因和下凋HIF-1α基因表达,导致caspase-3的活化而抑制人膀胱移行细胞癌T24细胞的生长,并诱导其凋亡。

目的 动态观察癌变过程中血管内皮生长因子(VEGF)改变及表达干预对肝细胞癌(HCC)发生的影响.方法 将SD鼠数字随机分为诱癌组、诱癌干预组和对照组,前两组以含2-乙酰氨基芴(0.05%)的颗粒饲料喂饲诱发肝癌,诱癌干预组同时以沙利度胺(100 mg/kg体重)灌胃.分期、分批处死实验鼠与对照鼠,以病理学、免疫组化、Western印迹及ELISA分析VEGF表达及相互关系.结果 诱癌后肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生及HCC的变化;阳性VEGF呈棕黄色颗粒,存在胞质,偶见于胞核;VEGF表达率和VEGF/β-肌动蛋白比率分别为:对照组25%和0.16±0.02、肝细胞变性组88.9%和0.29±0.04、癌前病变组100%和0.52±0.03及癌变组100%和0.84±0.02;VEGF表达随组织学改变呈梯度增加,癌变组明显高于对照组和肝细胞变性组(P<0.05);肝组织与血VEGF动态改变呈显著正相关(r=0.785,t=8.00,P=0.000);干预组VEGF表达及肝癌发生率均显著低于诱癌组.结论 VEGF异常与肝癌发生发展有关,抑制肝VEGF表达、可推迟肝细胞癌变的发生。

成纤维细胞生长因子(FGF)具有激素样作用,人类的FGF家族包括22个成员,按种系和序列又分为7个亚科,大部分FGF因子对细胞的生长和分化具有调节作用.成纤维细胞生长因子21(FGF-21)是新近发现的FGF家族新成员,是在细胞因子功能高通量筛查以发掘新型糖尿病治疗药物的研究中被首次发现,其全长209个氨基酸,信号肽位于N末端,含有181个氨基酸,基因位于第19号染色体.FGF-21mRNA仅在特定的组织表达,如肝脏和胸腺[1],但目前发现FGF-21的分泌仅限于肝脏、胰腺组织和脂肪组织,具有激素样作用且促有丝分裂作用弱.人类和鼠类的FGF-21的一级结构具有75%的相同性[2-3]。

高血压是常见的心血管疾病,在世界范围内成年人中大约有25%受其影响,预计到2025年其流行会增加到60%,将有15.6亿人口可能会患有高血压[1].原发性高血压占所有高血压患者的95%[2],是冠心病、脑卒中的主要危险因素,已成为一项重大的公共卫生问题[3],高血压的病因和发病机制尚未完全阐明.生活方式的影响,如摄入过多的盐、饮酒过量、体重增加和缺乏锻炼[4-6]以及家族性的高脂血症[7]都可引起血压的升高,而遗传因素对血压的变化影响占30%～50%[8]。

由中华医学会呼吸病学分会、中华医学会感染学分会主办，血液、皮肤、ICU等相关学科专家协办的第四届全国深部真菌感染学术会议，将于2011年3月25q8日在珠海召开。会议将邀请国内外知名专家就真菌感染的基础和临床研究、实验室诊断与检查、院内感染的控制与流行病学等方面的最新进展展开讨论。欢迎呼吸、感染、血液、ICU、器官移植、皮肤病科、检验科、内科、外科、妇科、儿科、微生物研究所等学科及有关人员踊跃投稿参会。

中华医学会感染病学分会举办的中华医学会第四次全国感染性疾病中青年学术会议，延期到2011年3月在长沙召开。会议研讨的内容主要是各种感染性疾病、艾滋病、新发突发传染病及肝病的流行病学、病原学、病因学、发病机制、预防和诊治等与临床工作密切相关的问题，同时还以各种形式介绍国外在相关领域的研究进展。会议将设专题报告、大会发言和书面交流3种形式，欢迎从事感染病（传染病）、肝病、

世界卫生组织（WHO）将罕见病定义为患病人群占总人口的0．65‰～1．00‰之间的疾病或病变。目前，我国尚没有罕见病的官方定义，在学术和政策制定的双重需求下，2010年5月17日，中华医学会医学遗传学分会在上海组织召开了我国罕见病定义专家研讨会，邀请了部分医学遗传学专家以及罕见病相关领域临床专家进行了交流、讨论。与会专家认为应当首先关注和定义罕见遗传病，并对罕见遗传病的定义进行了充分的讨论。

本刊法定计量单位具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg-1·天-1。应改为ng·kg-1·d-1组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，

医学影像学检查是临床常用的诊断手段。影像学改变是病理改变的反映，但不同的病理改变往往有相似的影像学表现，这给诊断带来很大困难。为了促进临床影像诊断经验的交流和诊断、鉴别诊断水平的提高，中华医学杂志自2001年第1期开辟“临床医学影像”栏目，为特殊的、少见的、但具有临床启发意义的影像学表现提供一个展示园地，

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

本刊开辟“循证医学”栏目，为您提供最佳临床诊疗方案，实践循证医学的园地。同时也邀请您把自己临床工作中成功运用循证医学的方法解决的典型病例提交给本刊，为广大临床医师借鉴。让我们共同促进21世纪医学从经验医学向循证医学转化。

根据国家标准GB3100～3102—1993《量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。1．化学元素符号使用罗马（正）体，首字母大写，在符号后不加圆点。

该栏目主要对我国医药卫生事业的现状、存在的问题和发展趋势并结合本单位的工作提出评论和探讨。通过本栏目的交流为我国医药卫生事业的发展与改革提出新思路、新方法和新经验，以进一步推动我国医药卫生事业的发展。

一、作者署名的意义和应具备的条件1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更改；作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。

对危、重、急症患者的抢救是临床医学中永恒的，也是最具有挑战性的领域，特别是近年来各医学专科诊断、抢救水平的发展，为危、重、急症患者的综合救治水平的提高提供了巨大的潜在可能性。为了提高临床医生对急重症的诊断、各发展阶段主要矛盾和制约因素的分析及治疗的综合抢救水平。这一栏目将较详细地介绍对急重症抢救的成功经验及临床体会，以期使临床工作者得以借鉴，提高对急重症的抢救水平，其性质等同于“论著”。

成人哮喘患者应用低-中剂量吸入糖皮质激素(ICS)时症状常不能得到良好控制.治疗方案可以增加长效β受体激动剂(LABA)或增加ICS剂量.然而,近来美国FDA和哮喘专家对LABA治疗的安全性提出了质疑,并建议尽可能减少LABA的使用.因此,需要更多能够控制哮喘的药物.噻托溴铵是台疗COPD的长效抗胆碱能药物,但对哮喘的作用尚不清楚,尚未批准用于哮喘的治疗.Peters等提出了两种假设并进行了研究:第1,增加噻托溴铵优于加倍ICS剂量;第2,增加噻托溴铵不劣于增加LABA.研究结果于2010-09-19发表在N Engl J Med网站上。

支气管哮喘是一种由多种细胞及细胞介质参与的慢性气道炎症性疾病,发病率高,因病因不完全清楚,目前治疗仍然不尽人意,给社会带来较高的经济负担.遗传背景和环境因素是哮喘发病的易感因素,如果能对"哮喘基因"明确定位,无疑将会为哮喘的治疗提供新的途径.近期一项有关哮喘基因组的小规模研究(GABRIEL)发现,17q21与儿童哮喘(16岁以前发生的哮喘)有关,为研究者带来了提示,故Miriam等设计了本项有关哮喘基因组的大规模研究,旨在进一步探讨单核苷酸多态性(SNP)与哮喘和血浆IgE水平的关系,进而了解这种关联是否能反映哮喘的个体风险,结果发表在9月23日出版的新英格兰杂志(N Engl J Med,2010,363:1211-1221)。