2010年 · 第90卷第36期

20世纪50年代,器官移植技术刚刚兴起,人们发现免疫因素引起的排斥反应是构成移植成功的巨大障碍,对排斥反应的原因进行了认真的研究乃至激烈的争论。

目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)作为判断肾移植预后的生物标记物的价值并分析HLA-G受体的表达与HLA-G作用机制的相关性.方法 选取2006年2月至2008年6月解放军第三○九医院全军器官移植中心施行初次肾移植受者215例,根据术后临床状况分为肾功稳定组(n=173)和急性排斥组(n=42),采集外周血用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测可溶性人类白细胞抗原G5(sHLA-G5)表达含量,流式细胞术分析HLA-G受体免疫球蛋白样受体2(ILT-2)在T、B淋巴细胞的表达及杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)2DL4在自然杀伤(NK)细胞的表达.采用受试者工作特征(ROC)曲线运算sHLA-G5阈值,预测肾移植术后排斥反应.运用回归分析验证sHLA-G5与急性排斥反应发生的相关性.结果 sHLA-G5水平预测急性排斥反应组的最适域值为139.0μg/L,其敏感度为63.6%,特异度为82.1%,曲线下面积(AUC)为0.780.二元Logistic回归分析显示sHLA-G5是肾移植术后急性排斥反应发生的独立影响因素(P=0.019,OR=0.039,95%可信区间为2.091～5.661).急性排斥组CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞表面的ILT-2表达均低于肾功稳定组(21%±7%比52%±17%,23%±6%比39%±16%,21%±7%比39%±16%,均P＜0.05).急性排斥组NK细胞表面的KIR2DLA表达也低于肾功稳定组(31%±10%比57%±21%,P＜0.05).结论 sHLA-G5表达水平对预测肾移植术后排斥反应具有较高的敏感度和特异度,HLA-G诱导免疫耐受的机制可能与淋巴细胞表面ILT-2、KIR2DLA的高表达密切相关。

目的 研究肾移植受者血清人类白细胞抗原G5(HLA-G5)、可溶性CD30(sCD30)的表达与移植肾功能的关系,以及联合两者评价肾移植受者免疫状态的最佳诊断阈值、敏感度及特异度.方法 选取2002年1月至2008年11月西安交通大学医学院第一附属医院肾病中心接受同种异体肾移植手术受者66例,其中38例移植肾功能正常,15例为急性排斥反应,13例为慢性排斥反应.检测所有受者血清HLA-G5、sCD30的表达水平;应用受试者工作特征曲线分析HLA-G5联合sCD30评价移植术后1年内及术后1年以上不同免疫状态的最佳临界值、敏感度和特异度.结果 HLA-G5水平与血肌酐水平相关(r=-0.493,P＜0.01),sCD30水平与血肌酐水平相关(r=0.691,P＜0.01).术后1年内,当HLA-G5临界值取82μg/L,sCD30 临界值取12.2μg/L时,评价肾移植受者免疫状态的敏感度为7 8.6%,特异度为85.7%;术后1年以上,当HLA-G5临界值取141μg/L,sCD30临界值取10.3 μg/L时,评价肾移植受者免疫状态的敏感度为92.3%,特异度为84.6%.结论 血清HLA-G5联合sCD30可作为反映肾移植受者免疫状态简便而有效的临床指标。

目的 探讨蛋白A免疫吸附(IA)治疗在预防高致敏肾移植受者急性排斥反应中的效果和安全性.方法 回顾性分析2008年3月至2009年10月首都医科大学附属北京朝阳医院收治的12例群体反应性抗体(PRA)高的肾移植患者在术前应用IA治疗的临床资料.比较治疗前后血免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及PRA水平.观察患者术后急性排斥反应发生情况及不良反应.结果 12例患者IA治疗次数为3～8次.治疗后PRA Ⅰ和Ⅱ类抗体均较治疗前明显下降[14%(4%,27%)比86%(73%,98%),6%(0,23%)比68%(34%,88%),均P＜0.01];血清总IgG水平较治疗前明显下降[(550±341)g/L比(1301±393)g/L,P＜0.01];IgA和IgM也较治疗前降低[(144±78)g/L比(185±93)g/L,(103±48)g/L比(131±66)g/L,P＜0.01].5例患者在术后发生了急性排斥反应,给予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或联合IA(2例)治疗后均逆转.术后6个月内,1例患者发生烟曲霉菌肺炎,2例出现卡氏肺囊虫肺炎,均治愈.结论 IA治疗可降低高致敏患者体内预存抗体水平.辅以诱导治疗对预防和减轻肾移植术后排斥反应疗效确切。

目的 探讨锌转运体8自身抗体(ZnT8A)对急性起病糖尿病患者分型诊断的价值.方法 453例急性起病糖尿病患者根据谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA2-A)阳性分为A+组276例(任一抗体阳性)和A-组177例(抗体皆为阴性);将555例2型糖尿病患者和405名健康者作为对照.分析ZnT8A在急性起病糖尿病患者和亚组中的分布规律、相关因素和ZnT8A阳性者的临床特征.抗体检测采用放射配体法.结果 (1)ZnT8A在急性起病糖尿病组的阳性率为24.3%,显著高于2型糖尿病组(1.8%)和健康对照组(1.0%)(均P＜0.01);而且ZnT8A在A+组中的检出率为29.7%,显著高于A-组患者15.8%(x2=11.318,P＜0.01).(2)ZnT8A阳性率在＜30岁各亚组高于≥30岁亚组(0～9岁,34.9%;10～19岁,26.7%;20～29岁,26.3%比≥30岁,18.3%;均P＜0.05);在体质指数(BMI)＜21.0 kg/m2和21.0～25.0 kg/m2亚组高于BMI＞25.0 kg/m2亚组(25.5%和25.9%比8.7%,均P＜0.05).(3)ZnT8A水平与IA2-A滴度间呈正相关(r=0.165,P=0.01).(4)3种抗体联合测定使自身免疫检出率从60.9%提高到67.1%.(5)与抗体阴性者相比,ZnT8A单独阳性者日胰岛素需要量较多[(35.5±9.3)U/d比(29.8±14.7)U/d,P＜0.05],而收缩压和舒张压均较低[(107±15)mm Hg比(113±16)mm Hg,(69±12)mm Hg比(73±12)mm Hg,均P＜0.05].结论 ZnT8A对急性起病糖尿病患者的免疫分型诊断有一定价值,在常见抗体(GADA和IA2-A)阴性者中可识别出一类更接近于经典1型糖尿病的临床表型。

目的 探讨增殖诱导配体(APRIL)及其受体mRNA水平的定量测定在儿童淋巴瘤早期诊断中的价值.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应技术定量测定87例儿童外周血APRIL及其受体的表达,其中霍奇金病10例、非霍奇金淋巴瘤37例、健康对照40例.并分析APRIL及其受体mRNA表达水平与恶性淋巴瘤不同分期的相关性,以靶基因mRNA和p2微球蛋白(p2M)mRNA含量的比值作为评价APRIL及其受体表达水平的指标.结果 47例儿童淋巴瘤样本APRIL(1.13±0.09)及其受体[B细胞成熟抗原(BCMA):1.22±0.11、跨膜激活物和CAML结合物(TACI):0.89±0.12]mRNA的水平均显著高于健康儿童(0.41±0.09、0.43±0.10、0.35±0.08,均P＜0.05);APRIL及其受体mRNA的水平在霍奇金病组和非霍奇金淋巴瘤组间差异均无统计学意义(均P＞0.05);APRIL在非霍奇金淋巴瘤Ⅰ期(0.88±0.06)和Ⅱ期(0.90±0.08)中表达水平显著低于Ⅲ期(1.21±0.09)和Ⅳ期(1.23±0.09,P＜0.05),而其受体在各分期之间表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 APRIL表达水平与恶性淋巴瘤的病理分期有相关性,并在恶性淋巴瘤病变演进过程中呈现累积和渐进趋势,外周血APRIL及其受体测定有可能成为恶性淋巴瘤早期重要的预后因素。

目的 分析平滑肌(SM)22α在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移的关系,探讨SM22α参与乳腺癌淋巴结转移的分子机制.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了27例乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中SM22α表达水平;同时用Western印迹分析检测了12例乳腺纤维腺瘤组织、15例乳腺癌未转移组织、12例乳腺癌淋巴结转移组织中SM22α mRNA和蛋白表达水平;利用RT-PCR和明胶酶图检测乳腺纤维腺瘤、乳腺癌未转移、乳腺癌淋巴结转移组织中基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9表达和活性及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)1表达水平.结果 RT-PCR检测结果显示,乳腺癌组织中SM22α mRNA表达水平(5.1%±2.4%)显著低于癌旁正常乳腺组织(30.1%±5.1%)(P＜0.01),淋巴结转移组乳腺癌组织中SM22α表达水平(6.2%±3.1%)显著低于无淋巴结转移组(10.1%±4.1%)及乳腺纤维腺瘤组织(15.1%±5.3%)(均P＜0.01).Western印迹分析结果表明,SM22α蛋白在无淋巴结转移组(14.5%±2.1%)及伴淋巴结转移组乳腺癌组织中(6.2%±3.1%)表达水平均显著低于乳腺纤维腺瘤组(26.8%±5.5%)(均P＜0.01).MMP2、MMP9表达水平及活性均显著高于未转移组(P＜0.01),乳腺癌组织中SM22α表达水平与MMP2(r=-0.848;n=27;P＜0.01)、MMP9(r=-0.916;n=27;P＜0.01)活性呈负相关.结论 SM22α在乳腺癌组织中表达下调与淋巴结转移有关,SM22α可能通过负性调节MMP2、MMP9表达抑制乳腺癌淋巴结转移。

目的 探讨一期前后路半椎体切除节段性内固定治疗小儿先天性脊柱侧凸的可行性及疗效.方法 回顾性分析35例半椎体所致的先天性脊柱侧凸,所有病例均施行了一期前后路半椎体切除节段性内固定术,并且获得1.2～8.7年的随访(平均5.3年),主要比较患儿手术前后Cobb's角的变化.结果 术前脊柱侧凸Cobb's角为(42.5±6.7)°,术后纠正到(16.2±3.2)°,平均纠正率64.7%.14例明显后凸的Cobb's角由(33.5±5.2)°纠正到(13.3±5.6)°,平均纠正率53.2%.手术时间210～280 min,平均240 min.术中出血量80～200 ml,平均120 ml.最后随访时侧凸和后凸分别为(15.6±5.8)°和(14.2±3.3)°,与术后相比,无纠正丢失.无死亡和神经系统并发症.未发现内固定松动及断裂现象.结论 一期前后路半椎体切除节段性内固定是治疗小儿先天性脊柱侧凸的有效术式,能够通过较短节段的融合获得满意的矫正。

目的 观察香烟烟雾暴露和终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及支气管肺泡灌洗液(BALF)中调节性T细胞(Treg)的变化.方法 将50只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组:12周正常对照组(简称12周对照组)、24周正常对照组(简称24周对照组)、12周香烟烟雾暴露组(简称12周暴露组)、24周香烟烟雾暴露组(简称24周暴露组)、终止香烟烟雾暴露组(简称终止暴露组).烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型.12周后,12周对照组、12周暴露组处置取材,24周暴露组继续烟熏12周,终止暴露组终止烟雾暴露12周,将后2组及24周对照组处置取材.HE染色观察小气道病理改变,进行气道评分;收集BALF进行细胞学计数和分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)法测BALF中4种细胞因子:Th1/Th2型细胞因子干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)4及促炎因子IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)α的浓度;流式细胞术检测各组大鼠BALF中Treg细胞的比例,RT-PCR检测各组大鼠BALF中Foxp3 mRNA的表达.结果 (1)12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分较12周对照组、24周对照组明显高(均P＜0.01).24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分均较12周暴露组高(均P＜0.01).(2)与12周对照组、24周对照组相比,12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组BALF中IFN-γ、TNF-α和IL-8高,IL-4低(均P＜0.01).与12周暴露组相比,终止暴露组IFN-γ、IL-4、TNF-α差异均无统计学意义(均P＞0.05),IL-8较高(P＜0.01),24周暴露组IFN-γ、TNF-α和IL-8明显高(均P＜0.01).(3)BALF中Treg细胞比例,12周暴露组(7.4%±0.8%)、24周暴露组(7.8%±1.7%)、终止暴露组(7.0%±1.4%)较12周对照组(4.8%±1.2%)、24周对照组(4.7%±1.2%)高(均P＜0.01),前3组之间BALF中Treg细胞比例差异均无统计学意义(均P＞0.05).(4)12周暴露组(0.22±0.02)、24周暴露组(0.23±0.03)、终止暴露组(0.20±0.04)BALF中Foxp3 mRNA表达较12周暴露组(0.13±0.01)、24周暴露组(0.11±0.02)高(均P＜0.01).前3者之间BALF中Foxp3 mRNA表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 香烟暴露致大鼠气道Th1/Tc1介导炎症伴Treg细胞表达增高,终止香烟烟雾暴露后其炎症及Treg细胞高表达仍持续存在,提示该免疫失衡可能是导致终止香烟暴露后Th1/Tc1气道炎症仍持续进展的原因之一。

目的 采用细胞实验探讨幽门螺杆菌(Hp)、奥美拉唑与胃泌素之间是否具有相互作用.方法 奥美拉唑、Hp超声粉碎物及胃泌素分别处理不同组细胞后,依次采用MTS和流式羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色定量检测胃上皮细胞低分化AGS细胞和永生GES-1细胞增生的变化.另外,采用Hoechst33342染色定性分析细胞形态学的凋亡改变,并且再次运用流式膜联蛋白(Annexin)-Ⅴ/碘化丙啶(PI)定量分析细胞的凋亡.结果 (1)Hp、奥美拉唑处理的胃黏膜细胞AGS和GES-1凋亡比例均高于对照组[Hp及104 nmol/L奥美拉唑处理组凋亡比例分别为(17.20±0.90)%、(12.81±0.78)%比(7.96±1.25)%,(4.60±0.34)%、(6.60±0.76)%比(3.52±0.16)%,均P＜0.05],并且这一作用与奥美拉唑浓度有关.两种细胞增生均明显低于对照组(Hp及104 nmol/L奥美拉唑处理组细胞增生分别为13.35±0.55比37.78±1. 98、47.62±2.40比62.44±4.46,27.15±1.64比32.76±1.57、29.42±1.44比48.86±4.95,均P＜0.05).(2)经Hp、奥美拉唑及胃泌素两两共同处理后,凋亡方面,除Hp与500 ng/L胃泌素组处理的GES-1细胞凋亡比例较高外[(7.25±0.54)%比(4.60±0.34)%,P＜0.05],其余两种因素处理组差异均无统计学意义.流式检测显示,经Hp与奥美拉唑及胃泌素两两共同处理后,两种细胞增生均低于Hp单个因素处理后(AGS:12.68±0.09、12.28±0.31比13.35±0.55,GES-1:22.06±1.61、18.59±0.09比27.15±1.64,均P＜0.05);104 nmol/L奥美拉唑和500 ng/L胃泌素共同处理后,两种细胞增生均低于104nmol/L奥美拉唑处理组(33.23±5.98比47.62±2.40、25.97±0.74比29.42±1.44,均P＜0.05).(3)虽然胃泌素处理后的细胞增生和凋亡改变均不明显,但经奥美拉唑与胃泌素,Hp与胃泌素的组合处理后,两种细胞增生均明显低于对照组(均P＜0.05).(4)两种细胞改变比较,以AGS的改变更明显.结论 虽然胃泌素对体外胃黏膜上皮细胞没影响,但能显著提高奥美拉唑、Hp对于细胞的作用,说明奥美拉唑、Hp与胃泌素存在相互作用,能共同引起胃黏膜细胞增生减低和调亡增高,促使胃黏膜细胞减少,推测长期质子泵抑制剂治疗与Hp感染可能共同参与了抑酸治疗时萎缩性胃炎的发生。

目的 观察窖蛋白(Cav)1和水通道蛋白(AQP)1、5在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织中的表达及定位,探讨其在急性胰腺炎肺损伤发病过程中的作用及清胰汤的可能作用机制.方法 将40只Wistar大鼠分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;RT-PCR检测肺组织中Cav-1和AQP1、AQP5的mRNA表达;提取脂筏,Western印迹检测Cav-1和AQP1、AQP5在脂筏内外的定位与表达.结果 模型组大鼠血清淀粉酶[(6152±502)U/L]、肺湿/干重比值(7.98±0.41)和肺组织病理损伤程度均明显升高.肺组织Cav-1和AQP1、AQP5均有表达,但在模型组mRNA表达水平均下调.Cav-1在脂筏内外均有表达,以脂筏内为主,AQP1完全定位在脂筏上,而AQP5则定位在脂筏外,三者在脂筏内外的分布状态没有改变,但表达量在模型组均明显下降.与模型组相比,地塞米松和清胰汤治疗组大鼠血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织Cav-1和AQP1、AQP5的mRNA表达上调,在脂筏内外的表达水平有不同程度的恢复.结论 Cav-1和AQP1定位在脂筏,而AQP5定位在脂筏外,三者的表达下调与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显上调Cav-1和AQP1、AQP5的表达,有效减轻肺损伤程度。

目的 观察糖基化修饰对内含肽剪接的B区缺失型凝血因子Ⅷ(BDD-FⅧ)分泌的影响.方法 将含有6个潜在的天冬酰胺糖基化位点(N6)的FⅧ的B区226个氨基酸引入BDD-FⅧ重链,用双载体转融合内含肽的此重链和轻链基因(N6HCIntN和IntCLC)至培养的293细胞,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和Coatest发色法分别检测基因共转染细胞分泌至培养上清的剪接BDD-FⅧ蛋白量和凝血生物活性.结果 共转染N6HCIntN和IntCLC基因细胞上清中BDD-FⅧ蛋白浓度为(123±18)ng/ml,凝血活性为(0.94±0.11)U/ml,明显高于共转染内含肽融合的无糖基化修饰重链(HCIntN)和IntCLC基因细胞上清的BDD-FⅧ蛋白浓度[(86±12)ng/ml]和凝血活性[(0.65±0.07)U/ml,均P＜0.05].分别转染N6HCIntN和IntCLC基因细胞混合培养后的上清中亦检测到剪接的BDD-FⅧ蛋白和凝血活性[(18±6)ng/ml,(0.15±0.05)U/ml].结论 糖基化修饰可促进内含肽剪接的BDD-FⅧ的分泌并表现出不依赖细胞机制的蛋白质剪接功能。

目的 探讨大电导钙离子激活钾通道(BK通道)对糖尿病冠状动脉血管张力调节作用,阐明糖尿病冠状动脉血管损伤的机制.方法 采用电视显微系统测定BK通道对正常冠状动脉血管调节作用;采用链脲霉素腹腔内注射建立大鼠糖尿病动物模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验记录正常和糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流;采用多导微血管张力测定仪测定正常和糖尿病冠状动脉血管张力的变化.结果 当加入BK通道特异性阻滞剂iberiotoxin(IBTX)100 nmol/L后,冠状动脉血管内径可缩小50%以上,加入IBTX前和9 min时血管内径分别为131 μm和51 μm;与正常组相比,当刺激电压＞60 mV时,糖尿病冠状动脉BK通道电流密度就开始降低,在刺激电压为150 mV时,电流密度分别为(275±40)pA/pF和(70±10)pA/pF;当加入100mmol/L KCl后,正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(398±38)mg和(390±35)mg(P＞0.05),当加入100 nmol/L IBTX后正常和糖尿病冠状动脉血管张力分别为(395±40)mg和(50±7)mg(P＜0.05).结论 BK通道对正常冠状动脉血管张力有调节作用,糖尿病时冠状动脉平滑肌细胞BK通道功能受损,BK电流降低,血管张力增加。

病历摘要 　　患者男,42岁,主因纳差、乏力5年,发现血钠低1个月于2007年8月21日人院.患者5年前无明显诱因出现间断乏力、纳差,查血钠135 mmol/L,血氯94 mmol/L,血钾3.8 mmol/L,肝肾功能正常,头颅MRI示脑积水,中脑导水管阻塞,行神经内窥镜下导水管打通术及脑室终板造瘘术,术后半年复查MRI较前无明显变化。

肺癌是当前肿瘤死亡的首要病因,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌总数的80%.大多数NSCLC在确诊时已是中晚期,因此治疗以全身化疗为主.目前公认的一线化疗方案仍以顺铂或卡铂为基础,但总体疗效欠佳。

血红素氧合酶(heme oxygense,HO)与内源性一氧化碳(CO)作为HO-CO系统,具有抗炎性介质损伤、抗氧自由基、抗凋亡及抗纤维化等多种生物学效应,在机体病理生理状态下发挥重要作用,是肝胆系统主要调节器之一。

特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的慢性进展性肺部疾病,病理表现为普通型问质性肺炎.从出现临床症状到终末期呼吸衰竭、死亡一般不超过5年.目前还没有可以有效改善该病生存率和生活质量的治疗药物。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；

本栏目主要对我国医药卫生事业的现状、存在的问题和发展趋势并结合本单位的工作提出评论和探讨。通过本栏目的交流为我国医药卫生事业的发展与改革提出新思路、新方法和新经验，以进一步推动我国医药卫生事业的发展。

医学影像学检查是临床常用的诊断手段。影像学改变是病理改变的反映，但不同的病理改变往往有相似的影像学表现，这给诊断带来很大困难。为了促进临床影像诊断经验的交流和诊断、鉴别诊断水平的提高，中华医学杂志自2001年第1期开辟“临床医学影像”栏目，为特殊的、少见的、但具有临床启发意义的影像学表现提供一个展示园地，

中华医学杂志开辟“疑难病例析评”栏目。结构分“病历摘要”和“分析与讨论”两部分。与本刊“临床病理讨论”栏目文稿的不同之处为：（1）作者在文题下署名，而非仅在文末注明由何人整理，作者拥有本文的著作权。（2）“分析与讨论”部分不采用依次发言的形式，而由作者系统归纳，形成思路清晰、条理清楚、分析得当、科学性强的原创性临床论文。论文性质等同于本刊“论著”。（3）所分析的病例不一定都具备病理检查结果，但必须经科学手段确诊。

一、作者署名的意义和应具备的条件1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业作出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。

根据国家标准GB3100～3102—1993《量和单位》，本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。

1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

本刊开辟“循证医学”栏目，为您提供最佳临床诊疗方案，实践循证医学的园地。同时也邀请您把自己临床工作中成功运用循证医学的方法解决的典型病例提交给本刊，为广大临床医师借鉴。让我们共同促进21世纪医学从经验医学向循证医学转化。

由中华医学会外科学分会器官移植学组和中国工程院医药卫生学部共同主办，山东省立医院器官移植中心承办的第五届全国器官移植学术会议经过积极筹备，定于2010年11月25—27日在山东济南举行，大会将邀请国内外移植领域知名专家就。肾外大器官移植热点、难点问题进行讲座和讨论，欢迎各位同仁踊跃投稿参会。

由中华医学会呼吸病学分会、中华医学会感染学分会主办，血液、皮肤、ICU等相关学科专家协办的第四届全国深部真菌感染学术会议，将于2011年3月25-28日在珠海召开。会议将邀请国内外知名专家就真菌感染的基础和临床研究、实验室诊断与检查、院内感染的控制与流行病学等方面的最新进展展开讨论。欢迎呼吸科、感染科、血液科、皮肤科、检验科、内科、外科、妇科、儿科、ICU、器官移植、微生物研究等学科及有关人员踊跃投稿参会。

患者男,42岁.入院前30 d出现轻度腹痛、腹泻(每日3～6次),经常伴有脓血便,予一般治疗.人院前1 d腹痛加重、剧烈,伴恶心、呕吐、发热、尿少等.2008年12月4日入院,入院体格检查:急性面容,双肺扣诊清音,呼吸音清晰,腹胀,腹肌紧张,全腹压痛、反跳痛,肝浊音界及肠鸣音消失。

患者女,63岁,因排便不畅1年余,加重1个月于2010年1月15日就诊.体格检查:腹部未见明显异常.肛诊:距肛门约2 cm处触及肿物,位于直肠左前壁外,固定。

患儿男,13岁,因四肢多发皮疹半年就诊.半年前无明显诱因出现下肢多发皮疹,无明显瘙痒,无脱屑,无畏寒发热,无乏力盗汗,无消瘦,未重视治疗,皮疹持续存在,于2010年5月15日来我院皮肤科就诊,予以皮损活检。