2009年 · 第89卷第12期

结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,有60%～70%结直肠癌病人会发生肝脏转移,其中同时性肝转移大约25%,异时性肝转移病人占35%～45%.未经治疗的病人中位生存时间6～18个月[1]。

目的 制备载阿霉素葡聚糖纳米粒(DOX/DEX-PEA),观察其药物缓释规律,探讨其对人肝癌细胞的杀伤作用.方法 以双乳化剂蒸发法制备DOX/DEX-PLA载药纳米粒,透射电镜观察纳米粒形态,分光光度法计算载药率,体外药物释放实验考察纳米粒对DOX的缓释作用.噻唑蓝(MTT)比色法观察对肝癌细胞的体外杀伤作用,动物实验观察其体内抑瘤效应.结果 DOX/DEX-PLA纳米微粒呈球形,粒径约83 nm,药物包封率约67.1%.体外释放实验提示,纳米制剂中约50%的药物持续缓慢释放,可持续达7 d;DOX纳米制剂及DOX裸药均抑制HepG2细胞生长,两者抑瘤率相当(51.3%比50.7%,P>0.05),而DEX-PLA纳米载体对HepG2细胞生长无抑制作用.体内抑瘤实验显示,DOX纳米制剂可抑制肝癌细胞抑制瘤的生长,抑瘤率达68.56%,优于DOX裸药(4S.17%).结论 DOX/DEX-PLA纳米粒可有效抑制肝癌细胞的生长。

目的 评价肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗不能手术切除肝癌的疗效和安全性.方法 计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和万方数据库中的相关文献,语种不限,所有检索均截止至2008年06月10日.检索所有有关肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗不能切除肝癌的随机对照试验,由2名评价员筛选和提取资料,并用Jadad量表进行质量评估,对符合纳入标准的研究采用RevMan4.2软件进行分析.结果 共纳入14个随机对照试验,12篇中文,2篇英文,总共857例肝癌患者.荟萃分析结果显示:与单用肝动脉化疗栓塞治疗不能手术切除肝癌组相比,肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗可以明显提高总生存率、AFT转阴率和下降率,还可以明显提高瘤灶显效率:1、2、3年总生存率的相对危险度RR值(95%CI)分别为1.37(1.21～1.56)、1.74(1.49～2.04)、2.26(1.70～3.02);AFP转阴率、AFP下降率、瘤灶显效率的RR(95%CI)分别为1.69(1.38～2.07)、1.39(1.24～1.56)、1.56(1.38～1.77).有11篇研究报道了与治疗相关的不良反应,主要为轻中度发热、肝功能损害,消化道反应和暂时性肝区疼痛,没有与治疗相关严重并发症或死亡的报道.结论 现有证据显示相对于单用肝动脉化疗栓塞治疗不能切除肝癌,肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗可以明显提高总生存率、AFP转阴率及下降率,还可以提高瘸灶坏死率和缩小率,且安全性较好.但由于纳入的研究多数方法学质量偏低,需更多高质最的临床随机对照试验进一步评估其疗效和安全性。

目的 观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用.方法 运用原子力显微镜(AFM)观察纳米金与血管内皮生长因子165(VEGF165)作用前后大小变化.AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表面超微结构变化.无血清培养HUVEC,加入VEGF165和不同浓度纳米金,作用5 min,Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)E的磷酸化磷脂酶C(PLC-γ1)蛋白.6周龄Balb/c裸鼠20只,从裸鼠右腋皮下注入H22细胞,肿瘤形成约8mm大小,随机分2组,实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金,每天1次,连续8 d,对照组用生理盐水处理.处死裸鼠时测量肿瘤体积及霞量,免疫组化染色并计算微血管密度(MVD).结果 AFM检测到纳米金与VEGF165作用后,粒径普遍>30 nm.AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化,这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关.VEGF165浓度不变(10 μg/L),随着纳米金溶液浓度的增加,从125,250,到500 nmol/L,纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显.肝癌组织内微血管密度分别为,实验组14.27±1.08,对照组23.52±1.36,表明纳米金抑制了1422肝癌血管生成(P<0.01).实验组平均肿瘤重最为(1.39±0.08)g,平均瘤体积为(1.37±0.34)cm3;而对照组平均肿瘤重量为(2.47±0.15)g,平均瘤体积为(2.49 ±0.78)cm3;抑瘤率为43.72%,表明纳米金抑制了H22肝癌的生长(P<0.05).结论 纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长,可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。

目的 探讨加热诱导调控下纳米载体介导内皮抑素(Endo)基因治疗对肝癌细胞HepG2的体内外杀伤作用.方法 双酶切法构建热诱导启动子(HSPTOB)调控Endo基因的重组质粒cDNA3.1(+)/HSP70-Endo/EGFP.溶剂挥发法制备载DNA的葡聚糖接枝聚乳酸纳米粒,透射电镜观察载DNA纳米粒的形态,并介导转染HepG2细胞,转染24 h后予以37 ℃、39℃、41℃、43℃、45℃加热诱导30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测不同温度下EGFP表达,ELISA检测转染细胞上清Endo蛋白浓度,MTT法检测热诱导后Endo对HepG2和ECV304细胞牛长的影响,动物实验观察热诱导后Endo对肝癌移植瘤的抑制作用.结果 载DNA纳米粒呈圆形或椭圆形,粒径约90～120 nm.转染效率约30.65%.低温加热可增强HepG2细胞中Endo/EGFP表达,43℃组EGFP表达强度达37℃组的3.3倍.43℃热诱导后转染细胞上清中Endo浓度为(177±28)μg/L,高于不加热组(41 ±10)μg/L.Endo抑制ECV304的生长,72 h时热诱导后细胞抑制率为96.3%,对HepG2细胞的生长却无影响.体内实验显示热诱导后Endo显著抑制肝癌移植瘤的生长,肿瘤抑制率为58.5%,高于不加热组(34.9%).结论 纳米载体可介导Endo基因转染HepG2细胞,低温加热可增强HepG2细胞内Endo基因的表达和分泌,抑制肝痛移植瘤的生长。

目的 探讨Ⅲ型前列腺炎(CPPS)的细菌学病因及16s rRNA基因检测对抗生素疗效的预测价值.方法 对112例CPPS患者(年龄20～48岁),经会阴前列腺穿刺取得皮下组织及前列腺组织,用聚合酶链反应法(PCR)检测细菌16S rRNA基因.加替沙星片治疗4周后随访,根据治疗前后慢性前列腺炎症状评分(NIH-cPsI)评定疗效.结果 18例病人因皮下组织中检测到细菌信号疑为污染而排除,94例完成研究.16S rRNA基因总阳性率63.8%(60/94),Ⅲ a型信号阳性率为68.3%(28/41),Ⅲb型60.3%(32/53).抗生素治疗后16S rRNA基因阳性组总有效率优于阴性组(55.0%比14.7%,P<0.001),在分组研究中,Ⅲa型和Ⅲb型阳性组有效率均优于阴性组(75%比23.1%,P<0.001;37.5%比9.5%,P<0.05).结论 部分CPPS与细菌感染有关,前列腺组织16SrRNA基因检测对抗生索治疗有指导意义。

目的 探讨中低位直肠癌系膜浸润及环周切缘状态与预后的关系.方法采用大组织切片技术,检查49例行全直肠系膜切除术的中低位直肠癌标本的直肠系膜浸润程度,判断其环周切缘状态,随访分析术后局部复发率、远处转移率和5年生存率.结果本组49例患者术后局部复发6例(12.2%),远处转移13例(26.5%);5年生存率67.3%(33/49).直肠系膜浸润程度Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度者分别为20例、13例、16例;局部复发分别为0、1、5例(x2=7.357、P=0.015);远处转移分别为2、3、8例(x2=7.405、P=0.025);5年生存率分别为90.O%(18/20)、69.2%(9/13)、37.5%(6/16);Kaplan-Meier生存分析显示,直肠系膜浸润程度与生存时间密切相关(P=0.013).环周切缘阳性率24.5%(12/49);环周切缘阳性的局部复发率明显高于阴性的[33.3%(4/12)比5.4%(2/37),x2=6.577、P=0.010];前者远处转移率50%(6/12)高于后者[18.9%(7/37),x2=4.491、P=0.034];环周切缘阳性的直肠癌患者5年牛存率明显低于阴性的(33.3%比78.4%);Kaplan-Meier生存分析显示,环周切缘状态与生存时间密切相关(P=0.009).结论直肠系膜浸润程度和环周切缘状态是影响中低位直肠癌预后的重要因素。

目的 研究CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在肾综合征出血热(HRFS)患者外周血中的比例改变并探讨其在疾病进程中的意义.方法 选取27例HRFS患者,外周血用细胞内染色的流式细胞术及荧光定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测Foxp3+表达,并与肾活检结果及肾功能进行相关分析.同时取19名正常健康体检者作为正常对照组.结果 HRFS患者各期CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例明显均低于正常对照组(低血压休克期:5.0%±1.2%,少尿期:3.1%±0.8%,多尿期:4.2%±0.9%,恢复期:5.0%±1.1%,正常对照组:6.5%±2.1%,均P<0.01);各期间CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例差异亦有统计学意义,以少尿期为最少(P<0.01).CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例与肾组织损害指数显著相关(r=0.51,P<0.01),但与蛋白尿程度及肾功能损害无显著相关(r=0.11,0.18;均P>0.05).HRFS患者少尿期外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA表达水平(503±64)明显低于正常对照组(3102±409)和其他期(低血压休克期:1805±291;多尿期:1869±320;恢复期:2697±420,均P<0.01).结论 HRFS患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能参与了HRFS的病理进程。

目的 通过临床分析及实验室研究,探索梅毒血清抵抗发生的相关因素.方法 选择172例梅毒患者,分析梅毒血清抵抗的发生与快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)初始滴度、疾病分期、治疗用药的关系;应用流式细胞仪分析40例未治不同病期梅毒患者、20例治疗后血清学阴转患者、20例血清抵抗患者及18名健康对照者的外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞比例情况.结果 不同初始滴度、疾病分期和治疗用药间血清抵抗发生率差异均有统计学意义(均P<0.05),RPR初始滴度较低的患者血清抵抗发生率较高,其中滴度为1:4的患者抵抗发生率高达50%(13/26);一期梅毒血清抵抗患者仅为8.7%(2/23),而潜伏梅毒患者血清抵抗发生率高达42.2%(38/90);苄星青霉素治疗后血清抵抗发生率为26.4%(42/159),而大环内酯类治疗后为76.9%(10/13).未治疗梅毒CD8+T细胞比例(30%±8%)明显高于正常对照(24%±4%,P<0.01),NK细胞比例(13%±5%)低于正常对照(16%±6%,P<0.05);治疗后RPR阴转患者CD3+>T细胞比例(71%±7%)高于正常对照(65%±7%,P<0.05),CD8+T细胞比例(29%±7%)明显高于正常对照(24%±4%,P<0.05);血清抵抗患者与正常对照及治疗后RPR阴转患者比较,各细胞比例差异均无统计学意义.结论 初始滴度较低、潜伏梅毒及应用大环内酯类药物治疗的梅毒患者较易发生血清抵抗.血清抵抗的发生是否与细胞免疫抑制有关仍需进一步的探讨。

目的 探讨辛伐他汀早期干预对野百合碱致肺动脉高压(PH)大鼠肺血管病变的作用及其机制.方法 32只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、辛伐他汀对照组、PH模型组和辛伐他汀干预PH组,每组8只.PH模型组和辛伐他汀干预PH组大鼠皮下注射野百合碱80μg/g;2个对照组大鼠皮下注射等体积生理盐水.辛伐他汀干预PH组和辛伐他汀对照组大鼠自注射野百合碱或生理盐水当日开始以辛伐他汀2μg/g每日1次灌胃,连续21 d.实验第21天测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP);取肺组织观察肺小动脉周围炎症细胞浸润程度,记录炎性评分,采用病理图像分析系统测定肺小动脉壁面积/管面积比值和管壁厚/管外径比值,评价肺血管重构的严重程度;酶联免疫吸附试验测定肺组织匀桨自细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果 PH模型组、辛伐他汀干预PH组和正常对照组大鼠mPAP分别为(34±9)、(23 ±7)、(20 ±4)mm as(1mm Hg=0.133 kPa);肺小动脉周围炎性评分为(3.40±0.65)、(2.19±0.81)、(0.82 ±0.01)分;肺小动脉壁面积管面积比值为(0.560 ±0.086)、(0.442 ±0.061)、(0.408 ±0.049),管壁厚/管外径比值为(0.368±0.055)、(0.325 ±0.045)、(0.302 ±01035);肺组织匀浆中IL-6为(765±179)、(264±127)、(59±26)pg/ml,TNF-α为(447 ±86)、(179±91)、(38±11)pg/ml,MCP-1为(4428±757)、(697±211)、(32 ±7)pg/ml.辛伐他汀干预PH组各项指标均明显低于PH模型组(P<0.05或P<0.01).结论 辛伐他汀可延缓野百合碱诱导的大鼠PH形成和肺血管重构,其作用机制可能与辛伐他汀抑制肺小动脉周围炎症和肺组织前炎性因子IL-6、TNF-α及MCP-1有关。

目的 探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制.方法 在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株(TCl-6)细胞(α细胞株)分别给予5.5 mmol/L(低糖组)和25 mmol/L(高糖组)葡萄糖的培养基培养10 d,25 mmol/L葡萄糖培养5 d/5.5mmol/L葡萄糖培养5d(高糖/低糖组)以及5.5 mmol/L葡萄糖培养5 d/25 mmol/L葡萄糖培养5 d(低糖/高糖组),检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达别;Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TCl-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25(SNAP-25)的表达水平.结果 (1)高糖/低糖组TCl-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29%[(2.68 ±0.21)ng/mg比(3.74.2.99)ng/mg,P<o.05];(2)高糖/低糖组TCl-6细胞比高糖组胰高糖素mRNA表达(52.6±2.8)%(P<0.05);(3)高糖组TCl-6细胞表达突触融合蛋白1A和SNAP-25的水平较低糖组表达分升高36%和69%(P<0.05),而高糖/低糖组突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达与高糖组相比明显下调,分别下降49%和56%(P<0.05).结论 解除高糖毒性,α细胞胰高糖素分泌异常明显改善,促进胰高糖素分泌相关的突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达相应降低。

目的 研究缺血后适应(IPost)在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注(L/R)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在此保护中的作用机制.方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,30 min全心缺血随后再灌注120 min.分为4组,I/R组、Ipost组(采取缺血10 s及再灌注10 s的3次IPost周期)、I/R+PD98059组(ERK1/2抑制剂)、Ipost+PD98059组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测,Western印迹方法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt.c)蛋白表达水平,脱氧核苷酸转移酶介导的生物素原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡.结果 与I/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左心室压力变化最大速率显著改善[(85±4)mm Hg比(68±5)mm Hg,(3811±230)mm Hg比(2830±230)mm Hg,均P<0.05],IPost组心肌的ERK1/2磷酸化水平、Bcl-2、线粒体Cyt.C表达显著增加,Bax、胞质Cyt.C蛋白表达显著降低,凋亡指数显著降低,心肌梗死范围减小(均P<0.05).与I/R组比较,I/R+PD98059组上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05).IPost+PD98059组显示在再灌注的最初15 min使用PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用并显著增加心肌梗死面积,与I/R组水平相同.结论 IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤,ERK1/2细胞信号途径参与IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用并可能通过其抗凋亡的机制实现。

目的 探讨hAG(K1-3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因在体内对裸鼠胃癌皮下移植瘤的生长抑制作用.方法 通过亚克隆法构建重组质粒pBud-hAG及pBud-hAC-TRAIL,将人胃癌细胞SGC-7901注射裸鼠皮下形成移植瘤,并将移植瘤小鼠随机分为实验组和对照组.实验组包括pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组,各5只;对照组包括空质粒(pBud)组和生理盐水组,各5只.然后分别将2种重组质粒分次多点注入实验组移植瘤体内,并与对照组比较,通过检测移植瘤的体积和肿瘤微血管密度(MVD)研究其对肿瘤生长抑制情况及对肿瘤血管密度的影响.结果 pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组移植瘤的MVD分别是(4.6±1.2)个/高倍视野(HP)和(4.8±0.9)个/HP(P>0.05),而pBud组和生理盐水组分别是(17.4 ±2.4)个/HP和(18.2±2.7)个/HP,实验组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05).pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组的sTRAIL和hAG mRNA及蛋白表达均为阳性,其移植瘤体积分别是(1.862 ±0.017)cm3和(1.325±0.012)cm3(P<0.05),而pBud组和生理盐水组分别是(3.637±0.032)cm3和(3.521 ±0.028)cm3,实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 hAG(K1-3)通过抑制血管内皮细胞的生长而抑制肿瘤血管的生成,而TRAIL则通过诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞生长,因此hAG(K1-3)联合TRAIL具有更强的抗肿瘤作用。

目的 应用Ricordi人胰岛分离技术分离和纯化人的胰岛,并进行功能和安全性的评价.方法 获得6例成人尸体胰腺组织供体,采用胶原酶消化法及密度梯度离心法分离和纯化胰岛,并分析胰岛的数量、纯度和活力.采用免疫荧光法分析胰岛内分泌细胞的组成和分布;检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛移植后的动物血糖水平.并对分离胰岛的安全性指标进行评价.结果 分离纯化后的胰岛数量为(22.9±3.1)万IEQ,纯度为(59.0 ±8.9)%,活力为(89.0±3.0)%.免疫荧光显示,胰岛由4种内分泌细胞组成并呈正常分布.葡萄糖刺激胰岛素释放的刺激指数为8.1 ±4.0.胰岛移植于糖尿病裸鼠后,血糖在3 d后降至正常水平并维持超过30 d.分离胰岛样本的各项安全性指标在规定范围之内.结论 采用Ricordi人胰岛分离技术分离和纯化的胰岛在形态、结构、数量、纯度、活力、体内外功能以及安全性方面都达到临床胰岛移植的标准,为开展临床胰岛移植奠定了基础。

目的 探讨雾化吸入信号转导和转录活化因子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)干预肺纤维化的最佳给药时机.方法 Wistar雌性大鼠25只随机均分为博来霉素(BLM)组、ASON 0 d组、ASON 7 d组、ASON 14 d组和生理盐水(NS)组,前4组气管内灌注BLM建立肺纤维化模型,NS组气管内灌注NS.ASON 0、7、14 d组分别于气管内灌注BLM后立即、第7和14天开始雾化吸入STATI ASON;NS组和BLM组雾化吸入NS.气管内灌注BLM后第28天处死各组大鼠,取肺组织分别行HE和Masson染色,观察肺泡炎和纤维化情况并评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β(TGF-β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 肺组织病理学观察显示ASON 0 d组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于BLM组和ASON 14 d组,肺泡炎评分(1.80±0.84)和肺纤维化评分(2.60±0.55)均明显低于BLM组(2.40±0.55、4.40±0.55)、ASON 7 d组(2.20±0.45、3.00 ±0.71)和ASON 14 d组(2.20±0.84、4.00±1.00)(均P<0.05);ASON 7 d组肺纤维化评分也明显低于BLM组和ASON 14 d组(均P<0.05).ASON 0 d组BALF中TGF-β与TNF-α浓度[(48.11±3.46)pg/ml、(1.93±0.14)ng/ml]均明显低于BLM组[(57.67±2.46)pg/ml、(2.45±0.25)ng/ml,均P<0.05],TGF-β浓度明显低于ASON 7 d组[(51.42±3.57)pg/ml]和ASON 14 d组[(55.83±1.79)pg/ml](均P<0.05);ASON 7 d组BALF中TGF-β浓度也明显低于BLM组和ASON 14d组(均P<0.05).结论 早期雾化吸入STAT1 ASON对BLM致肺纤维化大鼠的肺纤维化形成有明显阻抑作用,用药越早效果越好,提示雾化吸入STAT1 ASON有可能成为肺纤维化的早期干预手段。

目的 制备兔抗人血小板膜糖蛋白(GP)Ibα C端557～561氨基酸序列多肽的多克隆抗体,并初步用于人血小板GPIbα C端559位丝氨酸磷酸化状态的检测.方法 应用化学方法合成C-R-G-S-L-P(559位丝氨酸非磷酸化,Ser559)和C-R-G-s(p)-L-P(559位丝氨酸磷酸化,pSer559)多肽.将2种多肽分别与钥孔蜮血蓝蛋白交联后,以皮下注射法分别免疫新西兰大白兔,分离获得2种抗血清(抗Ser559多抗和抗pSer559多抗).应用斑点印迹和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法 对抗血清进行鉴定并检测效价.从人血小板裂解液中分离纯化血小板GPIbα,利用抗Ser559多抗和抗pSer559多抗、采用ELISA方法检测人血小板GPIbαC端559位丝氨酸磷酸化状况.结果 所制备的2种多抗分别特异性识别各自抗原,效价分别为1:32 000和1:64 000.2种多抗均可与纯化的人血小板GPIbα特异结合,表明人血小板GPIbα 559位点丝氨酸存在磷酸化与非磷酸化两种状态.结论 应用人工合成多肽成功制备出2种可特异性识别丝氨酸磷酸化状态的兔抗人血小板GPIbα胞内段多肽多抗,并证明人血小板GPIbαC端559位丝氨酸存在磷酸化状态。

病历摘要 　　患者女,43岁,因上腹痛伴发热1个月,加重2 d于2003年9月24日入院.1个月前无明显诱因出现上腹痛,阵发性,向后背部放射,伴寒战,发热,体温最高达40℃,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,给氧氟沙星、甲硝唑等静脉滴注,症状无好转,体重下降10 kg。

患者许××,男,62岁.两年前无明显诱因感觉腹部逐渐增大,近来因腹部隆起逐渐加重,CT检查见:腹腔内巨大囊实性混合密度灶,增强扫描肿物上缘见混乱血管影,大小29 cm×22 cm,与肝右叶界限不清,周围脏器明显受压移位,到我院求治,门诊以腹腔巨大包块收治入院.否认有肝炎病史,无烟酒嗜好。

冠状动脉造影的诞生开创了经皮冠状动脉介入治疗冠心病的新纪元,随后药物涂层支架的出现进一步巩固了冠脉介入治疗的地位.但是,冠脉造影并非十全十美,其最大缺陷是不能显示血管壁,而动脉粥样硬化最基本的病理变化恰恰是血管壁的变化.血管内超声可以看到血管壁但必须将导管插入冠脉内,这极大地阻碍了其广泛应用.冠脉CT可以从静脉注射造影剂显示冠状动脉,这种无创显示冠脉解剖结构的方法在这两年迅速被心内科医师接受。