2008年 · 第88卷第25期

从2005年报道JAK2 V617F突变发生于慢性骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorder,MPD)[1-3]以来,这个基因突变的发现改变了MPD的分类和诊断.以往MPD包含慢性粒细胞白血病(CML),真性红细胞增多症(PV),原发性血小板增多症(ET),和原发性骨髓纤维化(PMF),慢性中性粒细胞白血病(CNL),慢性嗜酸细胞白血病/高嗜酸细胞综合征(CEL/HES)等多种疾病。

目的 评价经动脉栓塞治疗腹主动脉瘤腔内修复术(EVAR)术后持续性Ⅱ型内漏的临床效果.方法 通过计算机检索和人工检索所有相关文献,确定所有关于经动脉栓塞治疗EVAR术后Ⅱ型内漏的文献.由两位作者独立完成所有相关文献的回顾和提取.研究终点为技术成功率、临床成功率、术中死亡率及术后严重并发症.结果 共有56篇相关文献,没有RCT研究.7篇文献(含129例Ⅱ型内漏患者)符合纳入标准.技术成功率均数为78.3%(95%CI:78.3%±7.3%).在3项研究中瘤腔直径稳定不变和缩小的发生率分别为72.2%和27.8%、40.0%和60.0%、31.3%和68.7%,故瘤腔直径没有增大的临床成功率均为100.0%;而在另3项研究中,其Ⅱ型内漏的消失率分别为61.5%、20.0%、78.9%.没有术中死亡及术后严重并发症的发生.结论 根据现有证据,经动脉栓塞致内漏的侧支或(和)瘤囊是治疗EVAR术后Ⅱ型内漏的主要方法,具有高技术成功率、高临床成功率且没有严重并发症和术中死亡的发生.但鉴于目前此类临床研究病例较少,还有待于更多的高质量的随机研究来证实。

目的 总结神经外科对于颅眶沟通异物病例的治疗经验及并发症.方法 回顾性分析28例颅眶沟通异物患者的临床资料,28例中金属异物13例,植物性异物5例,玻璃、塑胶类及其他性质异物10例.视神经损伤13例,眶尖综合征11例.脑脊液鼻漏13例,脑脊液眼漏3例,肢体偏瘫2例.28例均进行头颅CT检查,并加作眼眶水平及冠状位CT;对金属异物病例行DSA检查,非金属异物行MRA检查.对22例患者进行了额眶开颅异物取出术,6例行直接拔除术.术后给予抗感染及营养神经治疗.结果 自眶顶人颅的异物,术后患者恢复良好;自眶上裂刺入的异物,术后偏瘫2例,眶尖综合征6例.结论 颅眶沟通异物患者需早期诊治,避免漏诊.异物取出术应避免遗漏,直接拔除术前应详尽检查与颈内动脉关系.拔除异物对患者损伤较小,但术后应密切观察病情变化。

目的 探讨环氧合酶(COX)-2、2',3'-环腺苷酸-3'-磷酸二酯酶(CNPase)对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本,进行HE染色,KB染色,TUNEL染色,MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3免疫组化染色,分析脱髓鞘的病变,比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率,并进行非参数统计分析.结果 HSLE组广泛脱髓鞘改变,髓鞘板层间松解,形成空泡样变.KB染色对照组额叶和小脑的白质/灰质灰度比值明显低于HSLE组(t值分别为26.146和35.001,P=0.000).在额叶、小脑和胼胝体白质,HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组(Z值分别为2.245,4.273和4.250;P=0.000);COX-2阳性细胞数高于对照组(Z值分别为-4.201,-4.177和-4.211,P=0.01).在额叶和胼胝体白质,HSLE组CNPase表达较对照减少(Z值分别为-2.315和-2.578,P值分别为0.021和0.010).caspase-3的表达与COX-2呈正相关(Pearson相关系数r=0.858,P=0.003),与CNPase呈负相关(Pearson相关系数r=0.802,P=0.009).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一.COX-2/CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡。

目的 探讨RON蛋白在人胃癌组织中表达及与预后关系.方法 采用免疫组织化学技术检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织的RON表达及用免疫印迹技术检测新鲜胃癌、癌旁、伴转移的淋巴结和正常对照组织的RON表达,并对胃癌术后患者进行随访(3～89个月).结果 (1)胃癌组织RON表达率为56.1%(55/98),癌旁组织为25.6%(8/29)(P＜0.01),而正常胃黏膜不表达;(2)RON表达与胃癌细胞浸润深度、有否伴淋巴结转移和临床病理分期有明显关系(均P＜0.05),而与Borrmann分型、组织学类型及是否伴远处转移无明显关系(均P＞0.05);(3)RON阳性表达组与阴性组术后生存率差异无统计学意义(P＞0.05);(4)新鲜胃癌组织,相应癌旁组织和伴转移的淋巴结中RON变异体(RONA165)均呈强表达,而正常胃黏膜和正常淋巴结未见RON变异体表达.结论 RON在胃癌发生,发展和转移过程中扮演重要作用,其对评估胃癌生物学行为有一定参考价值。

目的 观察新型一次性无痛导尿管对全身麻醉(全麻)苏醒期患者导尿管源性躁动的防治效果.方法 200例全麻下行普通外科手术患者随机分为2组,观察组(n=100)在全麻诱导后用新型一次性无痛导尿管行导尿术,对照组(n=100)则用普通气囊导尿管行导尿术,比较2组患者在全麻苏醒期因导尿管所致躁动的发生率、躁动程度及导管脱出率.结果 观察组与对照组比较,后者导尿管源性躁动发生率、躁动程度明显高于前者(P＜0.01).结论 全麻诱导后置导尿管可显著增加麻醉苏醒期躁动的发生率和躁动程度,新型一次性无痛导尿管能有效预防苏醒期导尿管源性躁动。

目的 探讨交感皮肤反应(SSR)在诊断糖尿病小纤维神经病中的意义.方法 对主诉有感觉异常但神经传导检查正常的38例糖尿病患者及30名健康人四肢进行SSR检查,并分析、比较SSR潜伏期.结果 38例患者的患肢中,37肢SSR潜伏期延长,21肢SSR未引出,94肢SSR正常.健康对照组30名(120肢)均引出SSR.患者组双上肢、双下肢SSR起始潜伏期、N波潜伏期、P波潜伏期明显长手健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).根据健康对照组SSR检查结果建立正常值,患者上肢SSR异常率38%,下肢异常率51%,下肢异常率高于上肢,但差异元统计学意义(P＞0.05).38例患者中有28例至少有一肢SSR异常,异常率为74%(28/38).结论 SSR检查可发现糖尿病周围神经病小纤维功能异常,为糖尿病小纤维神经病的诊断提供了客观依据和有效手段。

目的 对比研究疝环充填式无张力疝修补术和普理灵疝装置无张力疝修补术手术方式及术后效果,以探求对不同患者选择更合理的个体化腹股沟疝手术治疗方法.方法 采用前瞻性随机化分组对照研究,用随机数字表法将符合纳入条件的患者分为两组,每组40例,分别进行双层平片疝装置(普理灵polypropylene-prolene hernia system,PHS)无张力疝修补术和疝环网塞补片式(mesh-plug)无张力疝修补术.记录手术及术后并发症相关指标.采用SPSS 10.0统计软件包,对计量资料进行两组t检验或秩和检验,对计数资料进行X2检验.结果 mesh-plug组的手术时间平均为73.8 min,PHS组手术时间平均为56.5 min,P＜0.05,差异有统计学意义.术后恢复过程差异无统计学意义.mesh-plug组出现伤口异物感和麻木感的病例较PHS组多,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 疝环充填式无张力疝修补术因其操作简单,适合于大多数腹股沟疝患者.但普理灵疝修补装置设计更合理,能够更有效地预防复发,对于较瘦的患者、腹横筋膜薄弱、缺损较大或骑跨疝的患者更为适合,能够减少手术后不适感。

目的 探讨高频介入热治疗(high frequency induced thermotherapy,HiTF)在肝内胆管癌治疗中的价值.方法 本组17例肝内胆管癌患者,均为2006年1月至2007年9月期间中山大学附属肿瘤医院介入病区住院患者,共21个病灶,采用以HiTT为核心手段的综合治疗措施进行治疗,对于存在梗阻性黄疸的患者(12/17)先行经皮穿刺肝胆管内外引流术(percutaneous trans-hepatic choloangic drainage,PTCD)或胆道支架植入术,待肝功能改善后,再行HiTT治疗,治疗后1～2周,根据患者恢复状况,采用吉西他滨+草酸铂方案化疗4～6个疗程.结果 HiTT治疗1周行CT复查,近期治疗成功率达100%(17/17),病灶单针原位消融灭活率76%(16/21).近期随访的平均生存期为13.5个月.患者主要不良反应包括局部出血,术后疼痛,肝功能损害及发热等,经积极对症支持治疗均恢复正常.结论 HiTT射频消融在肝内胆管癌的治疗中有较高的临床应用价值。

目的 探讨人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导细胞凋亡的影响及其机制.方法 利用中国仓鼠卵巢瘤细胞系(CHO)采用MTY方法筛选人参皂苷Rgl抗Aβ细胞毒性的有效浓度.通过转染突变型(M146L)PS1基因的CHO细胞(PS1M146L),利用免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹方法,探讨人参皂苷Rg1对PS1M146L细胞中Aβ42和凋亡效应基因半胱氨酸蛋白水解酶(caspase-3)活性蛋白表达的影响,通过脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测,观察人参皂苷Rg1对Aβ促细胞凋亡的影响.结果 加用25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1的CHO细胞活性明显高于未加用组(均P＜0.05).在转染突变型PS1M146L的CHO细胞中,加用人参皂苷Rg1作用24 h后早期细胞凋亡数(10.11.11±0.76)较未加用组(15.01±1.46)少,差异有统计学意义(P＜0.05);同时Aβ42和caspase-3活性片段的蛋白质表达量较未加用组细胞亦不同程度降低(均P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1可能通过降低Aβ42生成和降低caspase-3蛋白质表达抑制Aβ诱导的细胞凋亡。

目的 研究钛合金(Ti6Al4V)的表面纳米结构在体内对植入体与周围骨组织结合的影响.方法 基于严重塑性变形(SPD)原理制备表面纳米晶体结构的钛合金.在SD新西兰大白兔股骨粗隆植入普通钛合金(Ti组),表面纳米钛合金(nano-Ti组)和羟基磷灰石涂层钛合金(HA组),术后4、8和12周取材,处死前行影像学观察并肌内注射盐酸四环素和钙黄绿素行荧光标记;取有植入体的股骨进行Van Gieson苦味酸.品红染色以及荧光染色组织学观察并进行骨动力学参数计算;同时,对植入体和骨界面分别进行扫描电镜和透射电镜观察,比较不同表面植入体-骨界面结合情况.结果 影像学检查,可见nano-Ti组界面骨质修复早于Ti组;界面组织学可见nano-Ti组骨结合率优于Ti组,显示纳米表面骨结合良好;同时,nano-Ti组界面比起Ti组有更强的四环素和钙黄绿素荧光标记,显示界面成骨活跃,其周围骨矿化沉积率也明显高于Ti组.扫描电镜和透射电镜观察结果显示,8周后HA组材料表面出现明显降解,界面骨组织细胞内可见大量吞噬颗粒,而nano-Ti组界面骨组织中未见脱落颗粒和吞噬现象.结论 钛合表面纳米结构金能够促进体内骨整合,且界面骨组织中无明显降解颗粒,有望成为可供临床使用的新型骨人工关节植入材料。

目的 研究中药淫羊藿的黄酮类成分(FE)预防绝经后骨质疏松的作用是否通过促进肠钙吸收途径.方法 12月龄雌性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组和卵巢切除组,即OVX组(卵巢切除+溶媒)、FE组(卵巢切除+淫羊藿黄酮类成分)、CS组(卵巢切除+钙剂+溶媒)和FE+CS组(卵巢切除+淫羊藿黄酮类成分+钙剂).卵巢切除4 d后,给药组开始灌喂,FE和(或)CS,连续用药12周.处死动物留取尿液和血清分别测定肠钙吸收指标,钙代谢自稳调节激素和骨转换标志物.截取左侧股骨近端,分别测定骨强度、骨材料-结构参数(包括肢体定量CT测定的体积骨密度、骨截面分布和显微CT定量测定的骨小梁三维结构)以及肢体定量CT定义的骨表面参数.结果 FE能显著预防大鼠去势引起的骨强度和材料结构的退化,对去势后子宫重量的改变没有影响,OVX组为(572±23)g,FE组为564 g,P＞0.05.钙剂(CS组)不能预防去势导致的骨强度的下降.FE和CS之间的析因分析结果表明两者联合应用能够分别在促进肠钙吸收和抑制骨吸收方面产生协同增强作用,但在抑制甲状旁腺激素方面没有协同效应;FE和CS在骨形成参数和骨材料-结构-强度参数方面也并没有体现协同增强作用.结论 中药淫羊霍的黄酮类成分能有效地预防去势大鼠骨质疏松,且不刺激子宫增生,其抑制骨吸收和促进骨形成的作用机制并非依赖肠钙吸收途径。

目的 运用基因芯片技术获取正常成人脑组织与人脑胶质瘤中差异表达的基因,并对其中1条基因进行了克隆和表达.方法 抽提正常成人脑组织与脑胶质瘤组织中的mRNA来制备探针,经杂交、洗涤后,通过计算机观察二者表达谱的差异情况,对436F11克隆子进行Northern印迹,生物信息学分析和蛋白质的表达.结果 通过4次基因芯片筛选,获得15条与胶质瘤相关的新基因,经Northern印迹证实436F11基因在人正常脑组织中高表达,而在人脑胶质瘤中低表达.BLASTn和BLASTx分析显示,436F11基因为全长新基因,共编码78个氨基酸,其理论相对分子质量为8468等电点为4.69,与鼠PKIβ69%同源,命名为人PKIβ.并在大肠杆菌中得到了PKIβ较高的表达蛋白,经纯化,在SDS-PAGE胶上获得了1条清晰的条带.氨基酸测序和分子量测定与生物信息学结果完全一致.结论 基因芯片筛选正常脑组织与人脑胶质瘤差异表达的基因具有样品用量少,高质量,高速度,高敏感等特性.人PKIβ可能是与人脑胶质瘤形成有关的1条全长新基因,这为脑胶质瘤的基因治疗提供了一条新思路。

目的 探讨雌二醇(17β-estradi01)对Aβ25-35毒性作用的影响及其可能机制.方法 17β-estradiol和Aβ25-35作用于大鼠皮质神经元,检测对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;检测Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂存在时对细胞活力的影响;Westem印迹检测对磷酸化和非磷酸化Akt表达的影响.结果 20 μmol/的Aβ25-35使大鼠皮质神经元细胞活力降低至40.4%(P＜0.01),17β-estradiol.能使细胞活力恢复至84.2%(P＜0.01);Aβ25-35使细胞LDH增加至对照组的172.5%(P＜0.01),而17β-estradiol使LDH回降至118.5%(P＜0.01).Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂均部分阻断了雌激素对Aβ25-35神经毒性的拮抗作用.与对照组相比,Aβ25-35降低了磷酸化Akt的表达(65.9%,P＜0.01),而雌激素部分拮抗此作用(94.7%,P＜0.01),Akt抑制剂则阻断了雌激素的作用(75.4%,P＜0.05);雌激素单独作用则增加了磷酸化Akt的表达;雌激素受体抑制剂部分阻断了雌激素作用,雌激素受体抑制剂单独作用对Akt的磷酸化无显著影响;各种情况下非磷酸化Akt的表达无显著影响.结论 雌激素17β-estradiol可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,激活Akt可能是其发挥保护作用的机制之一;雌激素受体可能在Akt的激活中发挥一定作用。

压力性尿失禁(SUI)是妇女、尤其是中老年妇女的常见疾病,严重影响患者的生活质量.90%的压力性尿失禁是解剖型压力性尿失禁,即尿道的高运动性引发的腹压增加时的不自主溢尿.1994年DeLancey[1]提出了压力性尿失禁发生的新机制--"吊床"假说.认为尿道的关闭是通过耻尾肌前部收缩形成"吊床"来完成,正常情况下,腹压增加时耻尾肌收缩,致使"吊床"发生作用而关闭尿道,继而尿道关闭压增高维持腹压增高下的尿自禁。

病例摘要 　　患者女,33岁,因"发现腹部包块4个月",于2007年3月1日人院.约4个月前,患者体检时发现"腹部肿块",无明显腰痛、腹痛、腹胀,无发热,无头晕、胸闷、心悸、气急,无恶心呕吐、腹泻,无尿频、尿急、尿痛、肉眼血尿,就诊当地医院,B超提示"腹主动脉假性动脉瘤,慢性胆囊炎",未予特殊处理。

病例摘要 　　患者女,50岁,因左下肢肿胀2月余入本院.患者于2005年7月因左下肢肿胀行超声多普勒示左下肢深静脉血流速低.经迈之灵口服,低分子肝素皮下注射1周后无明显缓解.复查B超:左髂总、髂外静脉血栓形成,部分再通.诊为左下肢深静脉血栓形成,继续口服迈灵芝、低分子肝素皮下注射治疗,症状仍无明显缓解,同时应用尿激酶溶栓治疗。

人工全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)由于术中多次截骨、钻孔导致的松质骨和髓腔暴露以及软组织松解,术后抗凝治疗、关节功能锻炼,往往伴随着大量失血.大量失血导致的并发症不仅影响患者术后全身和肢体功能的康复,而且可能因异体输血而感染血液传播疾病.因此,如何减少人工全膝关节置换术的失血量、降低接触异体血的危险性日益受到重视。

由扈家强、王大柱教授主编，天津科学技术出版社出版的《新编人体疾病与麻醉》一书，在《人体疾病与麻醉》基础上，大幅度更新人体疾病与麻醉的内容，完善和补充人体疾病与麻醉治疗的内涵。不仅包括外科和内科等系统疾病与麻醉，还增加了诸如严重呼吸系统疾病（急性呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征、SARS、肺动脉高压等）的氧疗和各种模式的肺通气治疗以及吸入一氧化氮治疗；

由中华医学会麻醉学分会、天津市医学会及天津市麻醉学会主办的第四届全国儿科麻醉学术会议于2008年5月9日至11日在天津是市滨海新区隆重召开。