2008年 · 第88卷第26期

葡萄糖-胰岛素-氯化钾液(极化液,GIK)能否改善急性心肌梗死(AMI)患者的预后,提高生存率?这一讨论已持续了近30年.在溶栓药物应用于AMI患者前,对GIK用于AMI的临床试验所作的荟萃分析,结果令人鼓舞,住院病死率在治疗组较对照组降低了28%,高剂量GIK组降低更多,可达48%[1]。

开展心脏康复治疗的历史已有50余年."康复"一词的本意是指患者经过治疗后,面向"恢复"(社会回归)其身体和精神上原来的状态. 　　一、心脏康复的历史回顾 　　20世纪50年代,急性心肌梗死患者入院时间需6～8周,其处置原则是禁动,采用绝对卧床休息,其理由是患者活动后可致心脏破裂,心功能不全乃至发生猝死。

近年来伴随临床医学迅速发展,为了指导和规范临床医疗行为,国外制定了许多临床指南,并且不断修改和更新.国外最大的临床指南网站(www.guideline.gov)到2008年初已公布2212个临床指南,相应国内的临床指南数量也迅速增多。

目的 进一步评价中国人群应用高剂量葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)输注对ST段抬高的AMI患者病死率的影响.方法 将参加国际多中心评价低分子肝素和代谢调节剂(GIK)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床研究中的中国人群进行亚组分析,采用随机开放对照研究,全部入选患者来自中国地区274家医院,入选为出现症状12 h内的ST段抬高的AMI.伴有I型糖尿病、已知的.肾功能损害或高钾血症的患者被排除.患者随机分配至接受24 h GIK输注加常规治疗以及单纯常规治疗(对照组).随访30 d,观察GIK对总病死率,心脏骤停,心源性休克以及随机30 d内再次心肌梗死的影响.结果 中国地区共入选7510例患者,平均年龄(62±12)岁,从症状出现到随机的均值时间为(5.8±3.4)h.64.0%患者接受再灌注治疗.药物治疗与欧美国家注册登记研究相似.对照组与GIK组30 d时病死率分别为10.4%与11.2%[风险比(HR)为1.05,95%可信区间0.916～1.207,P=0.476].以下各种事件发生率对照组与GIK组,心脏骤停(1.0%、0.8%),心源性休克(6.4%、6.8%),再次心肌梗死(1.9%、2.0%),两组间差异均无统计学意义.死亡与非致死性心脏骤停、死亡与心源性休克、死亡与再次心肌梗死联合终点发生率两组间差异均无统计学意义.结论 中国人群应用GIK输注对现代治疗下ST段抬高的AMI患者的病死率、心脏骤停或心源性休克无影响。

目的 比较国产雷帕霉素洗脱支架(Firebird)和紫杉醇洗脱支架(Taxus)的长期临床效果.方法 回顾性分析从2004年4月至2005年4月阜外医院连续置入Firebird支架(F组:88例)和Taxus支架(T组226例)共314例患者.结果 基线上T组包括的复杂病变比率、病变狭窄程度、球囊预扩张的比率以及置入支架的长度均明显大于F组,两组介入成功率均为100%.主要心脏不良事件(MACE)发生率F组明显低于T组(8.O%、21.7%,P=0.005),其中心源性死亡、非致死性心肌梗死(MI)两组差异无统计学意义;(O%、1.8%)和(1.1%、3.5%);(P=0.580,P=0.453),靶血管重建率(TVR)F组明显低于T组(6.8%、16.4%,P=0.028).支架内血栓发生率两组差异无统计学意义(1.1%、3.5%,P=0.453),早、晚期和晚晚期支架内血栓发生率两组差异无统计学意义.造影随访F组支架内和血管段再狭窄率均明显低于T组(0%、21%;P=0.002和0%、24%,P=0.001).F组支架内和血管段的晚期丢失均明显小于T组[(0.11±0.07)mm、(0.53±0.38)mm,P=0.000和(0.05±0.03)mm、(0.38±0.19)mm,P=0.000)].结论 Taxas和Firebird支架有良好的长期临床效果,Firebird在降低再狭窄方面有优势。

目的 建立中国急性冠脉综合征(ACS)患者住院不良事件的风险评分,评价血运重建对不同风险人群的疗效.方法收集1501例中国(全球性急性冠脉事件注册研究,GRACE)研究人选患者的基线特征、诊断治疗和住院转归,通过多因素Logistic回归方法建立住院风险评分,并进行验证.以敏感度、特异度均接近70%为截点,评价血运重建对不同风险评分患者预后的影响.结果(1)6个危险因素进入风险评分模型:包括年龄、收缩压、舒张压、心功能Killip分级、入院时心脏骤停、心电图ST段偏移;(2)拟和优度检验值为0.673,c检验为0.776;(3)将入选的1301例患者分为高风险组和低风险组(风险评分>5.5分、≤5.5分)组,血运重建明显降低ST段抬高心肌梗死患者(STEMI)[OR(95%CI)=0.32(0.11,0.94),x2=5.39,P=0.02]和非ST段抬高ACS患者(NSTEACS)[0R(95%CI)=0.32(0.06,0.94),x2=4.17,P=0.04]高风险组住院不良事件发生率,但是高风险组血运重建率均低于低风险组(STEMI:61.7%、78.3%,P=0.000;NSTEACS:42.0%、62.3%,P=0.000).结论风险评分能够在入院早期定量预测ACS个体住院不良事件发生率,高风险组血运重建获益最大。

目的 探讨亚极量心肺运动负荷试验和心脏康复对介入治疗后急性心肌梗死(AMI)患者的影响.方法 经介入治疗的AMI患者94例分为康复组和对照组,实施了心肺运动负荷试验和3个月的心脏康复观察,其中康复组患者根据无氧代谢阈值运动处方,进行有氧康复训练;对照组患者不给予运动处方,按自行需要活动.3个月后比较两组患者的运动心肺功能的变化.结果 患者无氧代谢阈值心率远远小于传统负荷试验的最小运动强度标准;康复组3个月后心肺功能均有改善,无氧代谢阈值氧耗量[(10.5±2.9)ml·min-1·kg-1和(12.6±2.9)ml.min-1·kg-1],运动负荷能力[(33±20)J·s-1和(42±16)J·s-1]峰值氧耗量[(14±4]ml·min-1·kg-1和(20±4)ml.min-1.kg-1]及峰值运动负荷能力[(66±21)J·s-1和(89±14)J·s-1]均明显增加,对照组3个月后的无氧代谢阈值氧耗量和运动负荷能力增加不明显,但峰值氧耗量[(14±4)ml.min-1.kg-1和(19±4)ml.min-1·kg-1]和峰值运动负荷能力[(64±21)J·s-1和(80±14)J.s-1]增加.结论 经介入治疗的AMI患者早期行亚极量心肺运动负荷试验和心脏康复是安全的,能有效地提高患者的氧代谢水平和运动耐受力。

目的 探讨肾移植受者BK病毒(BKV)感染的诊断及治疗方法.方法 选取肾移植术后48个月内的患者共227例.采集其血、尿样本,行BKV尿沉渣细胞学计数与实时荧光定量PCR检测病毒拷贝.对部分肾移植受者进行移植肾活检.将尿或血中BKV DNA阳性患者80例分成干预组(51例)与对照组(29例).干预组进行调整免疫抑制剂:19例环孢素A(CsA)减量,22例他克莫司(FK506)减量,10例FK506转换成CsA;对照组不进行干预,并且密切监测急性排斥反应.干预3个月后再次检测,比较组内和组间干预前后BKV活化指标的差异.结果 227例受者的尿decoy细胞、BK病毒尿症与病毒血症的阳性率分别为33.O%、33.5%和15.4%.干预组干预后尿decoy细胞、尿和血BKV数量的中位水平均为O,明显低于干预前(5.0个/10HP,1.50 x 104拷贝/ml,0拷贝/ml,均P<0.01).对照组观察前后尿decoy细胞、血BKV数量的中位水平差异无统计学意义(6.0个/10HPvs 5.0个/10HP、0拷贝/ml vs 0拷贝/ml,均P>0.05),尿BKV数量观察结束时上升(观察前:0.79×104拷贝/ml,观察后:2.21 x104拷贝/ml,P<0.01).上述各项指标干预前后的差值在干预组与对照组间差异均有统计学意义(均P<0.05).干预过程中所有患者均未出现急性排斥反应.确诊BKV相关性肾病4例,其干预治疗后尿decoy细胞计数以及血、尿BKV DNA均明显降低,移植肾功能有所恢复.结论 定量尿沉渣细胞学检测简单、易行、敏感,可以作为BKV活化的指标,间接反映肾脏病理情况.也可检测血、尿BKV DNA了解病毒活化情况、筛查BKV相关的移植肾肾病.减少免疫抑制剂剂量或换FKS06为CsA治疗肾移植术后BKV感染效果良好。

目的 评价硼替佐米联合地塞米松方案治疗难治复发多发性骨髓瘤(MM)的有效性和安全性.方法 前瞻性设计2种剂量的硼替佐米联合地塞米松的化疗方案,随机分组对照治疗难治复发MM患者23例,1O例患者应用硼替佐米1.0 mg/m2,第1、4,8、11天给药,地塞米松20 mg/d,第1～4天;标准剂量组(13例):硼替佐米1.3 mg/m2,地塞米松40 mg/d,第1、4、8、11天给药,均21 d为1个疗程.采用欧洲造血干细胞移植合作组织(EBMT)标准观察疗效.结果 中位随访9.5(3-15)个月.硼替佐米1.0 mg/m2组与1.3 mg/m2组相比:有效率分别为70.O%和61.5%(P>0.05);缓解率分别为20.O%和38.5%(P>0.05).硼替佐米1.0 mg/m2组仅1例CTCAE 3级以上不良反应,硼替佐米1.3 mg/m2组感染性发热发生率38.5%(5/13),治疗相关死亡率15.4%(2/13).结论 硼替佐米1.3 mg/m2与1.0 mg/m2组相比有效率相似,缓解率较高,而毒副作用明显增加。

目的 探讨血小板膜糖蛋白aⅡb P126H突变导致血小板无力症的分子发病机制.方法 采用PCR定点突变的方法构建aⅡb Pl26H真核表达载体,测序正确后用脂质体将其与表达β3亚基的真核表达质粒PCDM8Ⅲa共转染293T和CHO细胞.采用流式细胞仪检测转染细胞膜上aⅡ b的表达,用Western印迹法鉴定aⅡb P126H突变体在转染细胞内的总体表达,采用免疫荧光共聚焦显微镜确定aⅡb P126H突变体的细胞内定位.结果 转染突变体的细胞膜表面仅可见痕量表达的aⅡb,突变aⅡb P126H与β3共表达后,可检测到前体aⅡb,但未检测出成熟aⅡb.突变aⅡb β3蛋白主要分布于内质网,仅有极少量进入高尔基体中.结论 aⅡb P126H突变阻碍了pro-aⅡbβ3复合物由内质网向高尔基体的转运,导致细胞内滞留,从而影响了aⅡb β3在细胞表面的表达,是导致血小板表面缺乏aⅡb β3复合物,产生血小板无力症的分子机制。

目的 研究慢性束缚应激(CRS)对大鼠食管上皮屏障的影响,探讨精神心理因素在胃食管反流病发病中的作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分为4组(各6只):对照组;CRS组(连续束缚应激7 d,每天2 h);酸灌注组(以4 ml/h的速度于麻醉状态下远端食管灌注酸化胃蛋白酶60min);CRS+酸灌注组.光学显微镜观察食管黏膜组织学改变,透射电镜评估食管上皮细胞间隙变化.结果 CRS组大鼠平均每日进食量和7 d体重增长量均显著低于对照组(均P<0.01);CRS组大鼠食管上皮细胞间隙宽于对照组[(0.457±0.031)tun vs(0.235±0.027)μm,P<0.01];对照组和CRS组大鼠酸灌注60 min后,CRS+酸灌注组食管黏膜组织学评分显著高于酸灌注组(2.33±0.33vs 1.33±0.33,P<0.05),两组细胞间隙均增宽,且CRS+酸灌注组较酸灌注组增宽更为明显[(0.516±0.010)μm vs(0.441±0.021)μm,P<0.05].结论 CRS可导致大鼠食管上皮细胞间隙明显增宽,破坏食管上皮屏障功能,产生类似于食管内酸灌注的食管形态学变化,在此基础上的酸灌注可进一步加重黏膜的损伤.为阐明精神心理因素可导致胃食管反流病及功能性烧心患者症状产生和加重的机制提供实验基础。

目的 评价腺病毒自身的致炎作用在以其为载体的基因治疗中,对小鼠急性肺损伤(ALI)治疗效果的影响及意义.方法 C57/B6雄性小鼠随机分为4组:(1)以腺病毒为载体的靶基因LacZ治疗组(AdLacZ组):43只;(2)3个对照组:①O2吸入前组(Con组):26只;②O2吸人后组:TBS+磷酸盐缓冲液(PBS)治疗组(PBS组)36只;③无治疗对照组(无治疗组):33只.100%O2吸入诱导小鼠高氧性ALI动物模型;在100%O2吸入前48 h经鼻腔通道给予装载LaeZ DNA的腺病毒质粒感染小鼠,并观察小鼠的死亡率.B-半乳糖酶活性测定法用于确定转染的1acZ基因在肺脏的蛋白活性的表达水平;肺的干/湿重比、支气管-肺泡灌洗液内的蛋白浓度和细胞分类分析用于评价肺炎症反应的程度.结果 经鼻腔通路的以腺病毒为载体的基因治疗,可造成转染基因LacZ的蛋白表达活性在肺脏持续有效地高表达,而且其表达水平在O2吸人72 h后仍可维持为O:吸入前的2倍以上(3.688 U/mg v8 1.589 U/mg);该组小鼠对高氧吸入敏感性高于各对照组,50%的小鼠生存时间短于PBS组[(86±3)h vs(94±7)h];同时,该组小鼠的支气管-肺泡内炎症细胞的渗出在100%O2吸入48 h后明显高于各对照组,继续O2吸入24 h后明显下降约50%;肺干/湿重比和支气管-肺泡灌洗液内蛋白浓度无明显下降.结论 腺病毒自身的致炎作用对ALI基因治疗效果的影响是轻度和暂时的,但需在评价治疗效果时加以重视。

目的 探讨携带可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,以及采用超声辐照联合微泡造影剂介导rAAV-sTRAIL转染肝癌细胞的有效性.方法 单纯重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染肝癌细胞株HepG2,以及利用超声辐照联合微泡造影剂介导重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染HepG2细胞,分别以RT-PCR方法和Westen印迹法检测细胞内sTRAIL基因mRNA及蛋白表达量,噻唑蓝法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL可有效转染HepG2细胞,sTRAIL mRNA表达水平在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-srrRAIL可抑制HepG2细胞增殖,其抑制率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-sTRAIL可诱导HepG2细胞凋亡,其凋亡率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 构建出的重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL在肝癌细胞中能有效表达,sTRAIL基因对肝癌细胞有明显的抑制增殖和促凋亡作用;联合超声微泡造影剂及低强度超声,可有效提高腺相关病毒载体在肝癌细胞中的感染率,从而增强sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。

目的 探讨性激素对卵巢切除后大鼠膀胱结构和功能的作用.方法 将70只成年雌性大鼠平均分成7组进行假手术和双侧卵巢切除.除假手术组和单纯卵巢切除组外分别给予苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg、苯甲酸雌二醇1 mg/kg、黄体酮、苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg和黄体酮、丙酸睾酮,隔日肌注,4周后处死.光镜和电镜下观察大鼠膀胱形态学变化.结果 双侧卵巢切除后,膀胱壁变薄为(0.97±O.11)mm(P<0.05),雌激素和雄激素均可使膀胱重量和膀胱壁厚度明显增加,甚至超过假手术组(P<O.05).卵巢切除后膀胱逼尿肌肌间隙增大,肌细胞退变.雌激素和雄激素可以逆转此反应,高剂量的雌激素增生作用反而减弱,并使逼尿肌出现大量胞质空泡.孕激素对膀胱结构的影响不明显,但有削弱雌激素作用的趋向.结论 体内雌激素和雄激素水平对膀胱结构有重要影响,两者均能促进膀胱逼尿肌增生.大剂量的雌激素可能损害肌细胞结构,孕激素可削弱雌激素对膀胱的作用。

目的 探讨1.5 T、3.0 T场强下口腔内常用3种金属材料在磁共振检查时是否产生伪影和伪影的严重程度,并比较不同成像序列对伪影的影响.方法 将3种口腔内常用金属材料组成的烤瓷冠及对照组树脂冠制备成琼脂模型,分别使用1.5 T、3.0 T的磁共振扫描仪进行扫描,测量伪影直径.统计采用4×4×2三因素析因设计,分析不同材料、不同成像序列以及不同磁场强度对MRI成像伪影大小的影响.结果 析因设计方差分析发现,不同材料、成像序列以及磁场强度对成像伪影大小的影响差异均有统计学意义(材料:F=124.796,df=3,P=0.000;成像序列:F=3.020,df=3,P=0.036;磁场强度:F=9.367,df=1,P=0.003).金属材料中,金合金产生的伪影最小;与其他成像序列相比,FSE序列的伪影直径最小;磁场强度为1.5 T的伪影直径<3.0 T.而各因素间的交互作用对伪影的影响差异无统计学意义(P>0.05).结论 合理选择金属材料和扫描序列可以减轻伪影;量化指标显示3.0T场强下伪影增幅只在10%左右,因此,为了临床需要选择高场机器是可行的。

目的 研究铜绿假单胞菌(PA)泛耐药(PDR)机制.方法 琼脂稀释法测定14种抗菌药物对泛耐药铜绿假单胞菌(PDR-PA)的最低抑菌浓度(MIC).肠杆菌基因间重复一致序列-聚合酶链反应(ERIC-PCR)分析耐药菌株同源性.PCR扩增检测超广谱B内酰胺酶(ESBL)、碳青霉烯酶、质粒介导AmpC酶等分析B.内酰胺类的耐药机制;PCR扩增检测16种氨基糖苷钝化酶基因分析氨基糖苷类耐药机制;PCR扩增检测qnr基因、DNA旋转酶基因gyrA、gyrB和拓扑异构酶Ⅳ基因parC和parE,分析氟喹诺酮类耐药机制;PCR扩增oprD2编码基因及序列分析和MC207110检测外排泵分析膜屏障机制引起的碳青霉烯类耐药机制.结果 19株PDR-PA的ERIC-PCR分型结果显示具有5个型别,其中以A和B型为主,分别有6株和7株.17株检出VEB-3型ESBL基因,其中1株同时检出OXA-10型ESBL基因;未检测出质粒AmpC酶和碳青霉烯酶基因.19株均检出ant(3")I氨基糖苷钝化酶基因,其中18株同时捡出ant(3)Ⅱ酶基因;19株发生gyrA突变,其中14株同时发生了parC突变,未检测出qnr基因.19株oprD2编码基因均发生小片段缺失.16株显示具外排泵机制.结论 提示产生VEB-3型ESBL、aac(3)Ⅱ和ant(3")I氨基糖苷钝化酶、DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ParC基因发生突变,以及OprD2蛋白缺失和外排泵高表达是本组PDR-PA泛耐药的重要原因。

目的 探讨糖尿病肝脏过氧化物增殖体受体γ辅激活子-1(PGC-1)与糖尿病及高血糖的关系.方法 将大鼠分为3组:链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠11只为糖尿病组(A组);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠经胰岛素治疗6只为胰岛素治疗组(B组);正常雄性Wistar大鼠9只为对照组(C组).测定大鼠肝脏PGC-1蛋白及mRNA的表达.同时测定血脂、空腹血糖(FBG)水平.结果 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠FBG明显高于正常组大鼠(P<0.01).链脲佐菌素诱导出糖尿病后,其肝脏PGC.1蛋白表达高于正常大鼠(P<O.01),应用胰岛素治疗后,大鼠肝脏PGC-1蛋白表达明显降低(P<O.05).链脲佐菌素大鼠肝脏PGC-1mRNA表达高于正常大鼠(P<0.01).应用胰岛素治疗的大鼠肝脏PGC-1 mRNA表达与未用胰岛素治疗的链脲佐菌素大鼠比较明显降低(P<0.05).结论 糖尿病肝脏PGC-1表达高于正常肝脏;PGC-1表达增高可能参与了糖尿病高血糖的形成;胰岛素治疗可以降低PGC-1的异常高表达。

机体的平衡控制是一个综合复杂的感觉功能,需要来自视觉、前庭和本体系统的感觉传人信息,并有中枢参与处理,其主要部位在前庭核,引发各种运动反应[1].当感觉信息(视觉、本体觉和前庭觉)传人减少或发生冲突(不一致)时,姿势控制能力下降,这说明了各感觉系统在维持平衡中所具有的重要性。

病历摘要 　　患者男,44岁.因发热、干咳3个月余于2007年12月28日入院.患者3个月前起发热,午后体温38-39℃,夜间盗汗,晨起可自行降至正常,伴有刺激性咳嗽,少量咯痰,偶带血丝。

在过去的10余年中,有关降压治疗对于预防脑卒中以及其他一些血管事件(如心功能不全)是否有益,已经成为定论.但是,对于80岁及80岁以上人群降压治疗是否有益尚无结论.流行病学调查显示,在80岁以上人群,血压与死亡风险成负相关,随着血压的降低,可能发生一些致死性疾病(癌症,痴呆,心肌梗死,心功能不全)。

目前,血管加压素在临床广泛应用,通常作为难治性感染性休克中儿茶酚胺类药物升压的辅助治疗,但仅有两项小规模的随机对照试验评价血管加压素疗效,认为其可升高血压、减少儿茶酚胺用量、改善肾功能,尚不足以评价其应用后患者病死率、器官功能障碍及安全性等情况。

患儿男,12岁,因腹痛、腹泻、高热(体温39℃左右)1个月余,给予阿奇霉素,克林霉素治疗无效且近日症状加重,于2008年2月20日入院.体格检查:体温39.4℃,呼吸15次/min,脉搏96次/min,血压109/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。

患者女,29岁.2006年9月28日在当地医院行剖腹产手术,术后第4天出现下腹剧烈疼痛、高热及腹膜刺激征.超声发现左侧腹腔积液,穿刺出尿液后留置腹腔引流管持续引流.静脉肾盂造影(IVP)示双侧肾盂饱满,左侧输尿管下段造影剂外溢。

中华医学会胸心血管外科学分会主办的中华医学会第八次全国胸心血管外科学术会议将于2008年10月30日至11月2日在成都加州花园酒店召开。这是我国胸心血管外科专业领域年内规模最大的一次学术盛会，对促进学科发展，增进同道之间的合作和友谊，必将起到重要的推动作用。