2008年 · 第88卷第02期

乳腺癌现已成为全球范围内严重威胁女性身心健康的主要杀手,发病率呈上升趋势,在我国京、津、沪等大城市已位居女性恶性肿瘤的第1、2位.随着对乳腺癌生物学特性研究的深入,前瞻性随机试验的开展及结果的陆续报道,以及大量回顾性研究资料的收获,不断推动了临床实践的发展."局部治疗方法的差异并不影响大多数乳腺癌患者的生存率"--这一新的理念逐渐被人们所接受,"有效的最小治疗"逐步取代了"可耐受的最大治疗",使乳腺癌治疗更趋向人性化和个体化.外科治疗成为乳腺癌综合治疗中的重要组成部分,保乳手术已成为Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌手术的首选术式.下面就保乳手术在中国开展的现状和发展前景,谈一些认识。

目的 观察Maspin基因抑制肿瘤血管形成和肺转移的作用及微囊化转基因细胞体内治疗恶性肿瘤的可行性.方法 将乳腺癌细胞Bcap37细胞注射到裸鼠背部皮下,制成荷瘤裸鼠动物模型,再用微囊化转Maspin基因的中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO细胞)进行干预治疗,1个月后,测量移植肿瘤的大小,免疫组化法检测肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)表达,并据此计算微血管密度(MVD),同时观察肺转移的情况.结果 干预治疗1个月后,移植肿瘤的MVD明显降低[(26±9)与(60±16),P＜0.05],肺转移率也明显减低(55%与15%,P＜0.05).结论 Maspin可明显抑制肿瘤血管形成和肺转移的发生,微囊化转基因细胞体内治疗恶性肿瘤是可行的。

目的 探讨乳腺癌患者术前血清血管内皮生长因子C(sVEGF-C)水平、组织中环氧化酶2(COX-2)表达与乳腺癌淋巴道转移的关系.方法 采用ELISA法检测68例乳腺癌患者、35例乳腺良性病术前以及12名健康女性sVEGF-C水平.免疫组化SP法检测相应乳腺癌患者组织标本中COX-2表达及淋巴管密度(LMVD);分析sVEGF-C、COX-2及LMVD表达之间的关系.结果 (1)乳腺癌患者术前sVEGF-C水平(49±8)pg/ml显著高于健康女性志愿者(5±3)pg/ml和乳腺良性疾病者(8±4)pg/ml;(2)乳腺癌组织COX-2阳性表达率(44.1%)显著高于乳腺良性疾病(11.4%)(P=0.002);LMVD主要位于癌旁组织,癌巢中少有表达;癌旁组织中LMVD(8.7±4.7)较乳腺良性疾病组织中表达(1.8±1.7)显著增多(P=0.002);(3)在乳腺癌患者sVEGF-C水平增高者中,不但COX-2的表达显著高于sVEGF-C水平正常者COX-2的表达(P=0.024),而且LMVD(8.7±3.9)也显著高于sVEGF-C正常者的LMVD(5.6±3.3)(P=0.039);(4)乳腺癌患者COX-2表达阳性组LMVD(9.5±3.7)明显高于COX-2表达阴性组LMVD(6.0±3.8)(P=0.012);(5)在腋淋巴结转移阳性患者中,sVEGF-C水平、COX-2及LMVD表达均高于腋淋巴结转移阴性组(P值分别为0.025,0.022和0.002).结论 sVEGF-C、COX-2及LMVD在乳腺癌的淋巴道转移中有重要作用,可作为估计乳腺癌有无淋巴结转移的参考指标。

目的 评估多西他赛联合表阿霉素新辅助治疗乳腺癌的临床疗效和毒性反应.方法 2005年6月至2007年3月,94例经空芯针活检组织学诊断证实的乳腺癌患者在术前接受新辅助化疗,方案为多西他赛75 mg/m2(第1天)和表阿霉素80 mg/m2(第1天)静脉注射,每3周为1个周期,共2～4个周期,化疗后12～16 d行手术治疗.结果 原发病灶临床有效率为80%(76/94),其中临床完全缓解为22%(21/94),临床部分缓解为58%(55/94),疾病稳定为17%(16/94),疾病进展为2%(2/94),病理完全缓解为3%(3/94).常见的毒性反应有:中性粒细胞减少症,脱发和恶心呕吐.76例(80%)患者发生Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少症,4例发生3～4度血小板减少症,84例发生重度脱发.90例(95%)患者使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)支持治疗.无因新辅助化疗引起的败血症和死亡病例.结论 多西他赛联合表阿霉素的方案在新辅助治疗乳腺癌中疗效显著,耐受性较好。

目的 探讨针对超声影像异常的腋窝淋巴结进行穿刺病理学检查的临床意义.方法 回顾性分析395例原发性乳腺癌超声影像异常腋窝淋巴结的穿刺病理学检查结果及其临床资料.结果 277例(70.1%)经穿刺病理学检查诊断淋巴结转移,其中47.8%(65/136)的N0期病例病理确诊淋巴结转移.62例穿刺病理学检查阴性乳腺癌随后接受前哨淋巴结活检或腋窝淋巴结清扫术,42例确诊淋巴结阴性.经过新辅助化疗,转移淋巴结的病理完全缓解率为32.3%(62/192).结论 腋窝淋巴结超声影像结合穿刺病理学检查可用于原发性乳腺癌治疗前的基线检查。

目的 分析10个以上淋巴结转移乳腺癌的临床特点、生存及影响预后的因素.方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院自1998年1月至2002年3月收治的128例10个以上淋巴结转移乳腺癌患者临床资料,观察其生存,分析其临床特点及影响预后的因素.结果 全组患者中位无病生存和总生存期分别为49和64个月,5年无病生存和总生存率分别是44.7%和53.1%.单因素分析显示,肿块大小与生存不相关;淋巴结转移个数大于20、转移淋巴结比例大于0.8和有脉管瘤栓者无病生存和总生存较差;受体阴性者总生存较差;放疗可改善无病生存,辅助化疗不低于4周期和内分泌治疗对无病生存和总生存均有改善;多发转移者生存明显低于局部复发者,亦低于单发转移者.多因素分析显示,转移淋巴结比例和脉管瘤栓是无病生存和总生存独立预后因素;辅助内分泌治疗可使复发和死亡风险分别下降43%和65%,放疗可使复发风险下降72%;4周期以上化疗可使死亡风险下降51%;复发转移者死亡风险明显升高,受体状态成为独立预后因素,积极解救治疗可改善生存.结论 10个以上淋巴结转移乳腺癌具有高侵袭性生物学行为,预后与肿块大小无关,淋巴结转移比例、脉管瘤栓是重要的独立预后因素.积极的多学科治疗可以提高本组患者疗效,降低复发和死亡风险,改善生存。

目的 用干扰素β-1a(IFN-β-1a)单独或联合利巴韦林(RBV)治疗慢性丙型肝炎患者,比较治疗前后的肝组织学的变化.方法 慢性丙型肝炎患者21例,其中男14例、女7例,平均年龄(50±7)岁,随机分入IFN-β-1a单独治疗组(13例)和IFN-β-1a联合RBV治疗组(8例).共治疗24周,停药后观察24周.治疗前1年内行第1次肝组织活检,最后1次随访时(第48周)行第2次肝组织活检.对治疗前后的肝活检组织进行炎症坏死(HAI)积分、纤维化评分以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原的免疫组化染色.结果 (1)21例患者7例获得了持续病毒学应答(SVR).(2)21例患者治疗前HAI(6.6±2.2)分,治疗后(4.3±2.2)分,治疗后HAI积分有明显改善(t=4.77,P＜0.01);SVR组与非SVR组患者的HAI改善程度的差异有统计学意义(t=2.04,P＜0.05).(3)治疗前纤维化评分为(1.7±1.2)分,治疗后(1.1±1.1)分,治疗后纤维化评分较治疗前有明显改善(t=1.92,P＜0.05).SVR中有71.40%的患者获得了肝纤维化改善,未获得SVR的患者中有42.96%获得了肝纤维化改善.(4)21例患者治疗前后α-SMA和Ⅲ型胶原的表达有差异(t值分别为2.15、1.83,均P＜0.05).(5)联合治疗的患者肝组织学评分更易获得改善.(6)肝组织纤维化评分与肝组织HAI积分、α-SMA评分和Ⅲ型胶原积分光密度值之间均呈正相关,相关系数分别为0.805、0.942、0.949,均P＜0.01).结论 无论患者是否获得了病毒学应答,IFN-β-1a能有效改善慢性丙型肝炎患者的肝组织情况.α-SMA评分和Ⅲ型胶原积分光密度值能较好地反映肝纤维化程度.IFN-β-1a不仅能抗丙型肝炎病毒,还能直接抑制和扭转肝纤维化的进展。

目的 检测冠心病患者全血血小板α膜糖蛋白(CD62P)阳性表达与冠状动脉病变程度,探讨CD62P在冠心病中的作用.方法 采用流式细胞术(FCM)测定70例冠心病患者的外周血CD62P的阳性表达水平,其中稳定型心绞痛(SAP组)28例、不稳定型心绞痛(UAP组)26例和急性心肌梗死(AMI组)16例,20例非冠心病患者作为对照.结果 70例冠状动脉造影均为阳性,CD62P表达率在不稳定型心绞痛组为(28.3±20.1)%,急性心肌梗死组为(20.5±16.3)%,稳定型心绞痛组为(12.8±13.3)%,非冠心病对照组为(9.9±6.4)%,不稳定型心绞痛组与对照组及稳定型心绞痛组比较、冠脉1～3支病变比较差异均有统计学意义.结论 不稳定型心绞痛者体内CD62P水平明显增高,与冠脉病变的严重程度相关。

目的 探讨肝脏移植术后胆道并发症的危险因素以及胆道并发症的预防和治疗手段.方法 对2004年1月至2005年12月中山大学附属第一医院施行的368例同种原位肝移植患者的临床资料进行分析总结.结果 368例肝移植患者中与胆道相关的并发症共36例,发生率为9.8%(36/368);其中单纯吻合口胆瘘7例,误伤和遗漏副肝管所致胆瘘1例,吻合口狭窄5例,肝内胆管狭窄3例,胆管扭曲继发胆道狭窄1例,肝内胆管结石2例,胆瘘后继发胆道狭窄2例,胆道狭窄合并肝内胆汁瘤形成2例,胆道狭窄合并胆泥形成2例,胆道铸型综合征5例,胆道出血1例,肝内脓肿3例及括约肌功能失调2例.所有36例发生胆道并发症患者中,23例经非手术治疗而治愈;13例进行开腹手术治疗,其中7例为接受再次肝脏移植.所有因胆道并发症导致患者死亡5例,死亡原因为严重胆道感染和腹腔感染,占该组肝移植患者死亡的13.9%.结论 肝移植术后胆道并发症临床处理棘手,应注重预防.胆道并发症大多可经非手术治疗而获得满意的疗效;如经反复多次放射和内窥镜治疗无效以及同时伴有肝动脉栓塞或狭窄且治疗无效时,应考虑尽早进行手术治疗或行再次肝移植术。

目的 研究普伐他汀对常规体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)患者血脂和高敏C反应蛋白(HsCRP)水平的影响.方法 分析比较40例口服普伐他汀(20 mg,每日 1次),与41例冠状动脉旁路移植术(CABG)患者(对照组,不给予普伐他汀),术后不同时间血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和HsCRP水平.结果 对照组术后24 h血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)均明显下降分别为(2.6±0.7)mmol/L,(0.56±0.26)mmol/L,(0.92 ±0.26)mmol/L,(1.4 ±0.5)mmol/L(P＜0.05),以后不同时段逐渐升高但仍明显低于术前(P＜0.05),28 d恢复基线水平(P＞0.05);普伐他汀组术后24 h血脂(TC、TG、LDLC)明显下降分别为(2.2±0.5)mmol/L,(0.70±0.23)mmol/L,(1.2±0.6)mmol/L(P＜0.05),TC以后各时段逐渐升高但仍低于术前(P＜0.05),28 d恢复基线水平(P＞0.05),HDL手术前后变化差异无统计学意义(P＞0.05).两组间比较,普伐他汀组TC、TG、LDL-C术后7、10、14、28 d水平低于对照组(P＜0.05).两组HsCRP均术后24 h升高,72 h达峰值,以后逐渐降低,对照组第10天后变化差异无统计学意义[(18 ±14)g/L,P＞0.05],28 d恢复基线水平;普伐他汀组第7天后变化差异无统计学意义[(12±10)g/L,P＞0.05],14 d恢复基线水平.两组间比较,普伐他汀组HsCRP术后各时间段水平均低于对照组(P＜0.05).结论 CCABG术后早期普伐他汀调脂治疗是安全的且能减轻术后体内炎症反应过程。

目的 研究阴沟肠杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制.方法 临床分离到1株碳青霉烯耐药的阴沟肠杆菌ZY1465.对该菌株进行药物最低抑菌浓度(MIC)测定、接合试验、质粒图谱分析、等电聚焦电泳、特异性PCR扩增和DNA序列分析以及外膜蛋白分析等.结果 阴沟肠杆菌ZY1465对亚胺培南和美罗培南的MIC均为32 μg/ml,对青霉素类、头孢菌素类、头孢西丁、氨曲南、喹诺酮类和氨基糖苷类等多种抗生素呈高水平耐药.接合试验使受体菌大肠埃希菌对亚胺培南和美罗培南的敏感性明显降低(MIC由接合前的≤0.125 μg/ml变为接合后的2 μg/ml).质粒酶切图谱分析表明转移接合子的质粒与编码blaKPC-2基因的质粒完全相同.等电聚焦显示阴沟肠杆菌ZY1465产等电点(pI)分别为5.4、6.7、7.3、7.8、7.9和8.6共6种β-内酰胺酶,转移接合子只产等电点6.7的1种β-内酰胺酶.特异性PCR扩增和测序证实该菌中存在TEM-1、肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶2(KPC-2)、DHA-1、CTX-M-14、CTX-M-3和染色体AmpC(等电聚焦电泳中未检测到)等耐药基因.外膜蛋白的尿素-十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析显示阴沟肠杆菌ZY1465有38 000蛋白条带的缺失.结论 首次在国内分离到产KPC-2型碳青霉烯酶的阴沟肠杆菌,多种β-内酰胺酶尤其是KPC-2的产生合并外膜蛋白缺失引起阴沟肠杆菌ZY1465对碳青霉烯类抗生素耐药。

目的 经胆道分支逆行导入非病毒载体基因复合物,观察目的基因在正常及急性损害大鼠局部肝脏的定量定位表达.方法 运用D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝损害模型;非病毒载体基因复合物polylysine-molossin/DNA/fusogenic经胆管分支分别将包含萤火虫荧光素基因质粒pGL3及包含大肠埃希氏菌β半乳糖苷酶基因质粒CMVβ逆行导入大鼠局部肝脏,定量检测荧光素酶和定位检测β半乳糖苷酶在肝脏的表达.结果 荧光素酶基因在正常大鼠肝脏极少表达,在急性肝脏损害恢复期(造模后第4～7天)表达水平显著增加(P＜0.05),在造模后第9天表达水平与正常组无显著差别.大肠埃希氏菌β半乳糖苷酶定位检测见急性肝损害大鼠肝脏内显著表达,正常大鼠肝脏几乎无表达,其中可见较多肝细胞表达.基因导入可引起血清ALT、AST水平升高,血清白蛋白水平略下降,但基因表达与肝功能酶生化指标水平及变化无明显相关.组织学改变不显著.结论 非病毒载体基因复合物导入急性损害肝脏局部能获得较好表达,且无明显加重肝脏损害,该项方法为肝脏基因治疗的实验研究提供了良好的技术平台。

目的 探讨黄精多糖对高脂血症实验兔动脉粥样硬化斑块的消退作用.方法 将40只新西兰兔分为正常对照组(饲普通饲料)、模型组(饲胆固醇饲料)、辛伐他汀组(饲胆固醇饲料+辛伐他汀)、黄精多糖组(饲胆固醇饲料+黄精多糖),分笼喂养8周.分别于实验开始时、第2周末和第8周末,采用酶法检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平.第8周末处死动物,光镜观察主动脉粥样硬化斑块消退情况.结果 实验前各组血脂检测指标差异无统计学意义.实验第2周末(治疗前),模型组、辛伐他汀组和黄精多糖组血清TC分别为(10.2 ±1.6)、(11.0 ±1.8)、(11.2±1.9)mmol/L,LDL-C分别为(9.85±1.65)、(9.80±1.54)、(10.08±1.88)mmol/L,Lp(a)分别为(656±106)、(700±151)、(666±111)mg/L均显著高于正常对照组[(1.3±0.3)mmol/L、(0.55±0.15)mmol/L、(106±15)mg/L,P＜0.01].实验第8周末黄精多糖干预组TC、LDL-C、Lp(a)均显著低于治疗前[(6.0±2.0)mmol/L vs(11.2±1.9)mmol/L、(4.25±1.35)mmol/L vs(10.08±1.88)mmol/L、(55±14)mg/Lvs(666±111)mg/L,P＜0.01],与模型组比较,黄精多糖组主动脉粥样硬化斑块基本消退.结论 一定剂量的黄精多糖(1.6 ml·kg-1·d-1)具有消退实验性高脂血症家兔主动脉粥样硬化斑块的作用。

目的 研究16S rRNA基因序列鉴定标本中病原微生物的关键技术,评价序列分析技术作为病原微生物检测方法的可行性和实用性.方法 对117份不同来源的临床标本分别采用形态学、细菌培养、16S rRNA基因扩增与测序分析,比较不同方法对病原菌检出的灵敏度与特异性.分子技术通过改良的微量核酸提取方法,扩增16S rRNA基因两个区域(BSF8-BSR534和BAK11w-BAK2).结果 细菌培养和PCR检测的阳性率分别是49%(57/117)和72%(84/117),63%(53/84)的PCR产物通过直接测序鉴定到种;60例(52%)培养阴性标本中有7例(12%)经序列分析再次鉴定出病原菌;形态学检查阳性率为64%(75/117),与PCR结果接近,两者结合可提供推测性报告.第1对引物(扩增区:BSF8-BSR534)较适合革兰阳性细菌分类,第2对引物(扩增区:BAK11w-BAK2)对临床常见病原菌均可获得理想的序列.结论 改进核酸提取技术、筛选恰当的引物、优化基因扩增和测序流程,通过16S rRNA基因序列直接鉴定标本中病原微生物有着广阔的应用前景。

目的 探讨肝纤维化过程中肝星状细胞(HSC)移行的机制和肝纤维化病变过程中新的病理生理机制.方法 运用改良的Boyden腔系统,在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变,以HSC为研究对象,通过细胞迁移实验、明胶酶谱和凝胶免疫印迹等实验方法,研究肝纤维化时致纤维化生长因子和细胞外基质促进HSC移行的机制.结果 肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子BB(PDGF-BB)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及上皮细胞生长因子(EGF)均可以刺激活化的HSC分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2),而MMP-2通过降解胶原又可以促进HSC的移行(4.9倍);HSC的移行是由其表面的整合素α1和α2所介导,不同致纤维化生长因子诱导HSC移行时依赖着不同的整合素的介导;由HSC分泌的细胞外基质对HSC自身的行为有反馈调节作用,间质类基质可促进HSC的移行(3.2倍),而基底膜样的基质则可抑制HSC的移行(1.2倍).结论 肝纤维化时Disse间隙微环境的改变导致了HSC的移行,其机制与促进HSC高表达MMP-2相关;肝纤维化时HSC的移行由整合素α1和α2所介导;不同的细胞外基质对HSC的移行行为有着不同的调节作用。

目的 观察孕酮对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)受体C5L2 mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响,以及孕酮对ASP下游信号蛋白的作用.方法 体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,不同浓度孕酮作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,分别采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western印迹法检测基础状态和ASP激发后Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达.结果 孕酮最大抑制成熟脂肪细胞14% C5L2 mRNA (P＞0.05)和蛋白表达22%(36%±15%vs 46%±12%,P＜0.01),高浓度孕酮(1 × 10-6 mol/L)能显著性抑制前脂肪细胞66%C5L2 mRNA(0.17±0.11 vs 0.50±0.18,P＜0.01)和29%C5L2蛋白表达(36%±16%vs 51%±20%,P＜0.05).高浓度孕酮在一定程度上抑制ASP激发后成熟脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ的表达,各蛋白表达分别减少了41%(0.71±0.21 vs 1.20 ±0.24,P＜0.05),63%(0.55±0.32 vs 1.48±0.40,P＜0.05),49%(0.53±0.20 vs 1.04 ±0.19,P＜0.01)和32%(0.36 ±0.10 vs 0.53 ±0.20,P＞0.05).在前脂肪细胞,高浓度孕酮显著性抑制ASP刺激的59%Gαq/11(0.42 ±0.18 vs 1.04±0.28,P＜0.01),43%Gβ(0.77 ±0.09 vs 1.35 ±0.27,P＜0.05),51%p-PKCα(0.44 ±0.15 vs 0.90 ±0.25,P＜0.05)和30%p-PKCζ(0.27±0.08vs 0.39±0.12,P＜0.05)蛋白表达.结论 孕酮诱导ASP抵抗的发生,ASP抵抗参与了高浓度孕酮引起的脂肪细胞胰岛素抵抗状态的病理生理过程。

目的 探讨维甲酸诱导基因G(RIG-G)抑制肿瘤细胞增殖的分子机制.方法 应用转染实验、Western印迹法、免疫共沉淀和免疫荧光共定位等技术验证RIG-G蛋白与JAB1蛋白之间的相互作用,并研究RIG-G蛋白对JAB1蛋白功能的影响.结果 RIG-G蛋白可以与JAB1蛋白发生相互作用,并影响JAB1蛋白在细胞内的定位和分布.实验发现,在NIH3T3细胞中单独转染JAB1时,JAB1蛋白在细胞核和细胞质内呈弥散分布,而当与RIG-G共同转染后,JAB1蛋白在细胞核内的含量明显减少,而改变为主要在胞质内分布,并与RIG-G蛋白发生部分共定位.此外,RIG-G蛋白还具有抑制JAB1对细胞周期抑制因子p27的辅助降解功能.结论 RIG-G可以通过和JAB1的相互作用,使后者部分滞留在细胞质内,从而影响JAB1发挥正常功能,干扰其对p27的辅助降解,维持细胞内p27的稳定性,促进细胞退出增殖周期,抑制细胞增殖。

单核苷酸多态性(SNP)作为可遗传变异中最常见的一种,其在疾病的风险性评估、预防、早期诊断、治疗反应和预后评估等各方面具有重要的应用价值.和所有药物一样,抗癌药物在体内经过吸收、代谢、分布和清除,通过其活性物质对治疗靶点的直接攻击而发挥作用,整个过程需要多种蛋白质/酶的共同参与和协同作用.如果SNP使其中任一蛋白质(包括治疗靶点本身)的功能和活性发生变化,将导致抗癌药物在特定个体中的功效和毒性发生改变.研究SNP与其所在基因表达产物的功能和活性的相互关联,就是要揭示遗传学背景的差异与药物反应和毒性的个体差异之间的相关性,对治疗反应作出准确的预测,实现肿瘤药物治疗的个体化.现就部分与抗癌药物反应和毒性有关的SNP的研究现状和进展作一综述。

在过去10年中,美国肥胖的发生率急剧上升.最近有研究提示,肥胖男性血清前列腺特异性抗原(PSA)浓度低于非肥胖男性.由于体重指数(BMI)较高的男性循环血浆容量较大,因此肥胖男性所出现的低PSA浓度可能与血液稀释有关.为了明确前列腺癌患者PSA浓度与肥胖相关血液稀释之间的关系,1988年至2006年,来自美国杜克大学医疗中心的Lionel等采用地方肿瘤医院共享的平等存取数据库(n=1373)、杜克前列腺研究中心数据库(n=1974)以及约翰·霍普金斯医院数据库(n=10 287)对实施前列腺根治性切除术的前列腺癌患者进行了回顾性研究,其结果发表于2007年11月21日出版的JAMA杂志中(JAMA,2007,298:2275-2280)。

多项研究显示,结肠切除术后接受较多淋巴结检查的结肠癌患者生存情况较好.近日,美国质量论坛及其他组织均以≥12个淋巴结作为医院诊疗质量的评估标准之一.为了评价结肠痛切除术后检查较多淋巴结是否有助于提高患者生存率,就职于美国密西根大学的Sandra等借助与基本医疗保险资料相连接的人群监测、流行病学及最终结果(SSER)数据库(1995年至2005年)对实施结肠切除术的非转移性结肠癌患者(n=30 625)进行了回顾性队列研究,其结果发表于2007年11月14日出版的JAMA杂志中(JAMA,2007,298:2149-2154)。

由中国医师协会、中国医师协会皮肤科医师分会主办,中国医学科学院皮肤病研究所、北京大学第一医院、中国人民解放军总医院、中国医学科学院北京协和医院协办的第三届中国皮肤科医师年会,于2007年12月5-8 日在北京九华国际会展中心隆重召开.大会由中国医学科学院皮肤病研究所孙建方教授担任主席,中国医学科学院北京协和医院王宝玺教授担任学术委员会主席,中国人民解放军总医院李恒进教授担任大会秘书长.本次会议有大约近2500名来自全国各地的医学院校附属医院、省级综合医院、专科医院的皮肤科专家和学者参会。

患者女,68岁,头痛3个月,反复鼻出血1个月.体检:右侧鼻腔充满红色新生物,表面不平,质地偏硬,触之易出血,右鼻腔见少量淡血性渗出物.CT检查:右侧鼻腔、上颌窦、筛窦、额窦、两侧蝶窦均可见软组织肿块充填,密度均匀,CT值平扫约为44 HU(图1),注射造影剂增强后约为91.6HU(图2),提示病灶明显强化,受累窦腔均见扩大,筛窦纸样板破坏,肿块膨胀性生长较明显,部分越过中线累及左侧筛窦,CT骨窗显示颅底骨质破坏,中颅窝底部受累,肿块自后鼻孔向后生长致鼻咽部气道狭窄.右侧颈外动脉DSA示右上颌动脉管径增粗,有许多小分支自主干发出,分布于肿瘤所在区域,血管扭曲,肿瘤区轻度染色,但未见明显血管湖和畸形血管,面动脉有部分小分支发出供应肿瘤区(图3)。