2007年 · 第87卷第42期

胃肠黏膜不仅仅具有消化吸收的功能,还是人体一道重要的自然屏障.胃肠黏膜屏障功能障碍不仅见于胃肠道疾病、肝硬化、重症胰腺炎等消化科疾病,还经常继发于颅脑疾病、大面积烧伤、休克、严重感染、恶性肿瘤、放化疗等干预行为,需要引起内科、外科、神经科和儿科等多个科室临床医生的重视,是多学科共同研究的纽带。

一、胃黏膜保护剂的概念和分类 凡具备下列作用的药物可称为胃黏膜保护剂:(1)轻度的抑酸或抑制胃蛋白酶的活力;(2)促进胃黏膜上皮黏液细胞的分泌和碳酸氢盐的含量增加;(3)促进上皮细胞RNA和DNA及蛋白质的合成,加快细胞更新;(4)稳定上皮细胞膜和溶酶体,减轻细胞水肿和减少细胞自溶;(5)促进黏膜层血液供应.临床上主要根据其自身的结构特点结合其作用机制将胃黏膜保护剂分为胃肠激素类、硫氢键类、铋剂类、柱状细胞稳定剂和特殊类等。

儿童的胃肠功能障碍是指消化食物、吸收营养和排泄废物的任何一个环节受损所致的临床综合征,常表现为呕吐、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等,严重者还可出现呕血、便血和中毒性肠麻痹.虽然引起儿童胃肠功能障碍的基础疾病与成人有所不同,胃肠黏膜损伤都是其重要的病理基础。

目的 研究Pim-3基因在烧伤及内毒素引起的肠黏膜损伤中的保护作用.方法 体内实验在成年Wistar大鼠中进行,分为A组(烧伤组),B组(脂多糖组),C组(正常对照组).各组依次在处理后3、6、12、24、48 h取小肠,提取总RNA及蛋白质,并进行逆转录(RT)-PCR及Western印迹分别检测内源性Pim-3、细胞间黏附分子(ICAM-1)、紧密连接蛋白闭锁蛋白(occludin)在肠道的表达.观察烧伤和内毒素对内源性Pim-3基因在肠道表达的影响及Pim-3基因与肠黏膜损伤的相关性.体外实验部分,首先原代肠上皮细胞分离培养,再重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染和内毒素处理原代肠上皮细胞.实验分为6组:①正常对照+内毒素处理组(5 μg/ml);②空载质粒pEGFP-N2转染+内毒素处理组(5 μg/ml);③重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染+内毒素处理组(5 μg/ml);④正常对照组;⑤空载质粒pEGFP-N2转染组;⑥重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染组;内毒素处理6 h后,提取各组总RNA,利用逆转录(RT)-PCR检测各指标,并利用流式细胞仪观察各组细胞凋亡情况.结果 (1)体内实验部分:A、B组内源性Pim-3基因在3 h表达开始增多,分别为C组的(12.25±1.01)和(15.08±1.07)倍,6 h到达顶点,分别为C组的(21.13±1.78)和(25.24±1.80)倍,以后逐渐减少.A、B组ICAM-1在6 h后一直处于高表达的位置,12 h达高峰,分别为C组的(88±7)和(58±5)倍,差异有统计学意义(P《0.05).A、B组闭锁蛋白在3 h表达开始增多,6 h达顶点,分别为C组的(6.65±0.24)和(6.25±0.26)倍,差异均有统计学意义(均P《0.05).(2)体外实验部分:⑥组的Pim-3及闭锁蛋白的表达与④⑤组之间的差异均有统计学意义(均P《0.05),而④⑤⑥组之间ICAM-1表达及细胞凋亡差异无统计学意义.③组Pim-3、闭锁蛋白和ICAM-1的表达及细胞凋亡与①②组之间的差异有统计学意义(P《0.05).另外,①②③组的ICAM-1表达与④⑤⑥组之间的差异有统计学意义(P《0.05).结论 原癌基因Pim-3不但能抑制肠上皮细胞凋亡,而且还能够增强闭锁蛋白的表达,抑制脂多糖引起的肠道局部炎症反应,从而达到保护肠道机械屏障的作用。

目的 探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量(100、50 mg/kg)EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型.灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录(RT)-PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶(COX)-2表达水平的变化.结果 不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6.8±1.0、3.6±0.8、4.1±1.0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义(均P《0.05),均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好(P《0.01).结论 EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现。

目的 评价口服耐受和经鼻耐受治疗对大鼠实验性结肠炎的疗效,以及分别加用佐剂对其疗效的影响.方法 建立三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型.以卵白蛋白(OVA)为诱导抗原,脂多糖为佐剂.将已建立的TNBS结肠炎大鼠模型根据不同的干预方法分为结肠炎组、口服耐受组、经鼻耐受组、口服加佐剂组、经鼻加佐剂组、佐剂对照组和空白对照组.各组大鼠经上述不同治疗后均于灌肠第21天处死,以肠道大体和组织病理学评分为标准评价治疗效果,以脾淋巴细胞增殖实验评价黏膜耐受诱导效果.结果 肠道大体评分(平均秩次9.5 vs 3.5,P《0.01)和组织病理学评分(平均秩次9.5 vs 3.5,P《0.01)显示TNBS诱导的实验性结肠炎模型在无干预情况下可持续至第21天仍有肠道炎症.脾淋巴细胞增殖实验结果显示,在大鼠结肠炎状态下,口服耐受组不能诱导机体对OVA的免疫耐受,而口服加佐剂组(0.11±0.05 vs 0.30±0.13,P《0.05)、经鼻耐受组(0.12±0.07,P《0.05)和经鼻加佐剂组(0.06±0.04 vs 0.30±0.13,P《0.05)均可诱导机体免疫耐受,不同途径诱导的免疫耐受效果差异无统计学意义.与结肠炎组大鼠相比,口服加佐剂组(大体评分3.0±1.3 vs 6.3±0.8,组织学病理评分3.0±1.1 vs 7.5±1.0,均P《0.05),经鼻加佐剂组(大体评分2.0±0.6,组织学病理评分2.7±1.0,均P《0.05)和佐剂对照组(大体评分4.3±1.0,组织学病理评分4.6±1.6,均P《0.05)大鼠的肠道评分均显著较低.其中经鼻加佐剂组大鼠的肠道评分下降最显著.结论 TNBS实验性结肠炎干扰了口服耐受的诱导,但不影响经鼻耐受的诱导.加用佐剂的口服耐受和加用佐剂的经鼻耐受对实验性结肠炎均有一定治疗作用,单独应用佐剂也有一定疗效,其中加用佐剂的经鼻耐受疗效最好。

目的 观察人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者经24个月高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的抗病毒效果、免疫重建效果和毒副反应.方法 27例HIV-1感染者以去羟肌苷、司他夫定和奈韦拉平治疗24个月,分别在治疗前,治疗后3、6、12、18和24个月时采血检测血浆HIV RNA病毒载量,检测外周血CD3+ CD4+、CD3+ CD8+淋巴细胞数,CD4+ CD45RA+ CD62L+纯真细胞数,CD4+ CD45RO+记忆细胞数,CD8+ CD38+激活淋巴细胞数和CD8+ CD38+/CD3+ CD8+百分比;并观察药物的毒副反应、血常规和主要生化指标的变化,以及发生的不良事件.结果 27例HIV-1感染者在24个月的治疗中,病毒学和各项免疫学指标均有明显改善,其变化以3或6个月时较显著,24个月时上述各项检测指标均未达到正常对照组数值.其中19例感染者先后出现过消化道反应、周围神经炎、皮疹、腹痛、头痛、发热和脱发等毒副反应,有21例感染者发生过血相异常、肝功能或肾功能变化、血脂异常以及γ-谷氨酰转肽酶和淀粉酶升高等.有3例感染者先后因Ⅲ级外周神经炎和疑为乳酸中毒而改药.结论 HIV-1感染者经去羟肌苷、司他夫定和奈韦拉平治疗24个月,显示了较好的抗病毒效果和免疫重建效果.但药物的副反应较多。

目的 探讨GJB2基因突变在新疆地区主要民族维吾尔族和汉族非综合征性耳聋(NSHL)人群的发生情况,以初步掌握该地区主要不同民族GJB2基因的突变谱和突变频率.方法 新疆地区维吾尔族61人、汉族66人共有127例耳聋者参与该研究,同时维吾尔族听力正常者98人作为对照研究.经详细地病史采集并抽取静脉血,血样提取基因组DNA后对所有标本进行直接测序.结果 维吾尔族和汉族耳聋人群GJB2基因突变携带频次基本相同.GJB2 35delG突变仅在维吾尔族耳聋群体中发现,而GJB2 235delC突变在维吾尔族和汉族耳聋人群都有发现,而且携带率差异无统计学意义.GJB2 35delG突变在维吾尔族、汉族耳聋者和维吾尔族对照的等位基因频率分别为7.4%(9/122),0(0/128)和0(0/196).GJB2 235delC突变在维吾尔族和汉族耳聋者中分别为5.7%和9.8%,299-300delAT突变分别为0.8%和5.5%.V27I和E114G是各组中最常见的多肽.结论 新疆地区GJB2基因突变有较高的发生率,新疆维吾尔族的35delG携带率明显高于汉族,235delC在维吾尔族和汉族中均较为常见.这些发现为特定地区耳聋患者的临床基因诊断提供了理论依据。

目的 探讨慢性重型病毒性肝炎(慢重肝)患者的能量代谢特点,以指导慢重肝的临床早期、积极营养支持治疗,提高患者存活率.方法 采用间接测热法测试55例慢重肝早中期患者的静息能量消耗(REE)水平,并与Harris-Benedict公式(HB公式)计算的预计值进行比较;通过膳食营养专家软件系统分析患者饮食结构,并对能量消耗与肝脏主要功能指标(ALT、AST、TBiL、PTA)的相关性进行分析;SPSS 11.5软件统计处理.结果 慢重肝早中期患者(慢性肝炎为基础)REE实测值(20.7±6.0)kcal·kg-1·d-1低于HB公式计算的预计值(22.1±2.2)kcal·kg-1·d-1(P《0.01);慢重肝早中期患者(肝硬化为基础)REE实测值(19.2±6.1)kcal·kg-1·d-1,低于HB公式计算的预计值(23.1±2.3)kcal·kg-1·d-1(P《0.01);碳水化合物的摄入量(21.6±7.4)kcal·kg-1·d-1明显大于其消耗量(7.9±7.3 kcal·kg-1·d-1(P《0.01),蛋白质、脂肪的摄入量[(3.4±1.6)kcal·kg-1·d-1,(4.1±2.5)kcal·kg-1·d-1]低于消耗量[(5.3±3.7)kcal·kg-1·d-1,(6.5±10.0)kcal·kg-1·d-1];静息能量消耗值与ALT、TBil、PTA无明显相关性;血糖与脂肪氧化呈正相关(r=0.310,P《0.05);血清总蛋白水平与蛋白质的氧化呈负相关(r=-0.284,P《0.05),与碳水化合物的氧化及呼吸商呈正相关(r=0.362,P《0.01;r=0.348,P《0.01);血清胆固醇与脂肪氧化呈负相关(r=-0.328,P《0.05),与碳水化合物氧化及呼吸商呈正相关(r=0.338,P《0.05;r=0.354,P《0.01);血清甘油三酯与蛋白质的氧化呈负相关(r=-0.387,P《0.05).结论 慢重肝患者静息能量呈低代谢状态;三大营养物的消耗以碳水化合物为主,但比例分配蛋白质的消耗明显增加,机体呈负氮平衡;ALT、TBil、PTA与静息能量的消耗无明显相关性,与血糖、总蛋白、胆固醇、甘油三酯均存在相关性.提高机体对葡萄糖的有效利用,有可能降低机体对脂肪和蛋白质的消耗。

目的 分析冠心病患者合并肾动脉狭窄时的心绞痛临床特点,并判断其对冠心病的诊断价值.方法 对象为1998年1月至2005年5月同时进行肾动脉和冠状动脉造影的住院患者2820例.心绞痛3组症状包括时间性质部位符合心绞痛、劳力情绪诱发和休息硝酸甘油缓解.任何一支肾动脉和冠状动脉血管直径狭窄超过50%可以分别诊断为肾动脉狭窄和冠心病.结果 合并肾动脉狭窄组243例(85.6%),无肾动脉狭窄组2577例.以胸痛休息硝酸甘油缓解、劳力情绪诱发、时间性质部位符合心绞痛等一组症状,诊断合并肾动脉狭窄的冠心病患者,敏感性分别为94.2%、69.7%和75.5%,特异性14.3%、40.0%和25.7%,阳性预测值86.7%、87.3%和85.8%,阴性预测值29.4%、18.2%和15.0%.以胸痛休息硝酸甘油缓解和劳力情绪诱发、时间性质部位符合心绞痛和劳力情绪诱发、时间性质部位符合心绞痛和休息硝酸甘油缓解等2组症状,诊断合并肾动脉狭窄患者的冠心病,敏感性分别为68.8%、56.7%和72.6%,特异性40.0%、62.9%和45.7%,阳性预测值87.2%、90.1%和88.8%,阴性预测值17.7%、19.6%和21.9%.心绞痛3组症状对于合并肾动脉狭窄患者的冠心病的诊断,敏感性为56.4%、特异性62.9%、阳性预测值90.0%和阴性预测值19.5%.结论 心绞痛1组、2组或3组症状,对于冠心病诊断的敏感性和漏诊率以及多数特异性和误诊率,在是否合并肾动脉狭窄的患者中无显著差异,在肾动脉狭窄的患者中,阳性预测值偏大、阴性预测值偏小。

目的 了解院内深部真菌感染高危患者体内念珠菌的分离情况以及深部念珠菌感染发生的危险因素.方法 采用前瞻性队列研究方法对血液科、老年科和ICU病房2004年5月至2005年4月入院的所有患者进行各种可能危险因素及深部念珠菌感染的监测.对出现深部念珠菌感染的患者和未出现深部念珠菌感染的患者进行比较,统计学分析采用非条件Logistic回归模型,分析深部念珠菌感染发生的危险因素.结果 共入组440例患者,其中152例分离到426株念珠菌,白念珠菌占67.4%,其他念珠菌为32.6%.共61例患者出现定植,主要为白念珠菌.对资料完整的193例患者进行危险因素的多因素分析显示2种及2种以上广谱抗生素应用(OR=16.204;95%可信区间:2.005～130.980),念珠菌菌落定植(OR=10.636;95%可信区间:3.743～30.222)和应用尿管(OR=4.285;95%可信区间:1.399～13.127)是深部念珠菌感染发生的危险因素.结论 深部真菌感染高危患者体内分离的念珠菌中白念珠菌仍居首位.深部念珠菌感染发生的危险因素依次为2种及2种以上广谱抗生素应用、念珠菌菌落定植和应用尿管。

目的 测定糖尿病患者糖化血清白蛋白(GA)指标并分析对GA的影响因素为临床上准确评价GA提供理论依据.方法 对2006年5月至2006年11月本科住院的445例2型DM患者测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h和血糖(2 hPG)、GA、糖化血红蛋白(HbA1c)等,并行动态血糖监测系统(CGMS)监测.GA测定运用液态酶法(GA-L).结果 (1)2型糖尿病患者入院时的平均GA值为(24.9±7.0)%,HbA1c为(8.9±2.2)%.(2)GA与HbA1c之间有良好的相关性r=0.818(P《0.001).GA与FPG、2 hPG、CGMS血糖平均值(MBG)之间有良好的相关性,r值分别为0.573、0.409、0.531(P均《0.01).(3)糖尿病患者的GA值与体质指数(BMI)呈负相关.(4)逐步多元回刎归分析,显示HbA1c、BMI、FPG是影响GA的主要因素.结论 (1)GA与长期血糖控制的金标准-HbA1c有良好的相关性,GA是反映一段时期平均血糖水平的有效指标.(2)在评估糖尿病患者的GA值时,需考虑到BMI的因素,尤其在肥胖和消瘦的患者。

目的 评价膜部室间隔缺损(VSD)治疗后心律失常的发生率和预后.方法 对比分析2002年8月至2006年2月采用介入治疗膜部VSD患者358例(介入组)外科治疗手术组50例(手7术组),治疗后和出院时的心电图心律失常改变,并对患者进行1、3、6和12个月连续随访.结果 两组住院中除束支阻滞外,其他心律失常均在出院前消失.出院时介入组完全性右束支阻滞16例(4.5%),不完全性右束支阻滞36例(10.1%),左前半阻滞10例(2.8%),不完全性右束支阻滞并左前半阻滞6例(1.7%),完全性右束支阻滞并左前半阻滞2例(0.6%);而外科手术组完全性右束支阻滞和不完全性右束支阻滞分别为13例(26%)和14例(28%),显著高于介入组;随访1年时,介入组完全性右束支阻滞(3.3%)、不完全性右束支阻滞(3.3%)、完全性右束支阻滞并左前半阻滞(1.7%)和Ⅲ度房室传导阻滞(0.56%)明显得到改善,而外科手术组则无改善.介入组随访到180例,外科手术组随访50例.两组患者的性别、年龄、体重、膜部VSD大小、合并膜部膨出瘤的比例差异均无统计学意义(均P》0.05).结论 两组治疗的临床效果一致,但是介入治疗比外科手术更安全;介入治疗产生的不完全性右束支阻滞和左前半阻滞,多在术后6～12个月消失,而完全性右束支阻滞或完全性右束支阻滞并左前半阻滞则需长期随访。

目的 研究15-脱氧前列腺素J2(15-d-PGJ2)体外诱导人肝癌细胞系BEL-7402细胞失巢凋亡的特性,并探讨其机制.方法 在纤连蛋白(Fn)或多聚2-羟乙基甲基丙烯酸脂(poly-HEMA)包被的培养板中,应用光学显微镜观察不同因素处理后的细胞生长状态和形态学变化;应用DNA片段分析和流式细胞术观察细胞的凋亡变化;应用Western印迹技术观察细胞焦点黏着斑激酶(FAK)和磷酸化FAK(p-FAK)蛋白质的表达;应用小RNA干扰技术来沉默FAK基因.结果 在Fn包被的培养板中贴壁生长的BEL-7402细胞经15-d-PGJ2处理24 h或48 h后,细胞变圆,脱离细胞外基质呈悬浮状态改变,而且这种改变呈时间和剂量依赖性关系;其中以浓度为20 μmol/L的15-d-PGJ2最为显著,24 h和48 h时间点细胞的黏附比率分别为(66.0±3.6)%和(35.0±5.0)%,与肝癌细胞对照相比差异有统计学意义(P《0.05).经流式细胞术和DNA片段分析后发现肝癌细胞发生了失巢凋亡;Western印迹显示p-FAK蛋白下降,而FAK蛋白质表达水平未发生改变.结论 15-d-PGJ2在体外能够诱导BEL-7402细胞失巢凋亡,这一过程与细胞FAK磷酸化水平降低有关。

目的 了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白(actin)的表达及意义.方法 利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组(每组20只),分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ(60 mg/kg)是否成模,分为对照组(未注射STZ,5只)、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组.利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白(OPN)mRNA含量的改变.图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度.结果 糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(均P《0.05),糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组(P《0.05),不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=3.801,P=0.62),交互效应不显著(F=1.549,P=0.225).免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=0.052,P=0.821),各处理组间的IOD不存在显著性差异(F=0.045,P=0.987),交互效应不显著(F=0.572,P=0.639).OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=1.288,P=0.266),交互效应不显著(F=1.819,P=0.168),糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组(P均《0.001).糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组(P均《0.001).对照组的IOD与未成模组未见显著差异(P=0.873).结论 糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍。

目的 获得阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者正常克隆干细胞(CD34+CD59+)支持长期造血的证据.方法 纯化、扩增PNH患者骨髓CD34+ CD59+细胞并移植入联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内,90 d后以首次移植的小鼠骨髓细胞进行二次移植.结果 分别移植了PNH患者和正常对照骨髓CD34+ CD59+细胞的小鼠在移植后第90天,外周血细胞水平均恢复正常;两组小鼠的组织中均有CD45的表达,且差异无统计学意义.分别移植了由PNH患者和正常对照骨髓CD34+CD59+细胞重建造血的小鼠骨髓细胞的小鼠在移植后第30天,外周血细胞水平差异无统计学意义;两组小鼠的组织中均有CD45的表达,且差异无统计学意义;移植后小鼠骨髓细胞里均可扩增出供者的SRY基因片段.结论 经体外纯化、扩增后的PNH患者骨髓CD34+CD59+细胞具有与正常CD34+CD59+细胞同样的长期造血的能力。

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系.方法 45只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组.成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱(P《0.01),胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元(6.6±2.9 vs 15.7±3.815.6±10.3 vs 22.6±7.4,P均《0.01)和胃窦部氮能神经元(5.3±1.2 vs 11.8±2.2,P《0.01)计数显著降低.胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组(P均《0.05),但均低于对照组(P均《0.05).结论 STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。

病历摘要 　　患者男,32岁,因患白血病,单倍型相合骨髓移植后3个月,反复发热入本院.患者2004年12月确诊为急性淋巴细胞性白血病L2,T细胞型,合并大量心包积液.经化疗后达完全缓解,之后给予巩固化疗,病情一直处于完全缓解期,并于2005年6月接受单倍型骨髓移植.供者为其胞姐(人类白细胞抗原3个位点相合).预处理方案采用阿糖胞苷+环磷酰胺+全身照射.移植后给予联合免疫抑制剂(环孢素A、氨甲蝶呤、吗替麦考酚和甲泼尼龙).移植过程顺利,移植后定期检测血巨细胞病毒抗原(CMV-PP65),均为阴性.2005年9月14日出现发热,体温39 ℃,无明显呼吸道症状,胸片示右上肺炎.2005年9月28日查肺部CT,右肺上叶前段小片状致密影,边界尚清晰,其间可见"空气支气管征",纵隔内可见数个小的淋巴结影(图1).经积极抗炎治疗后体温正常,但2005年10月31日复查胸片无明显变化.随后,在免疫抑制剂甲泼尼龙减量过程中患者出现发热,体温39.7 ℃,无呼吸道症状。

经自然孔道内镜外科学(natural orifice translumenal endoscopic surgery,NOTES)系利用人体自然开口和管腔,将内镜穿破管壁进入体腔进行内镜下手术的外科学[1],是一门介于腹腔镜和软式内窥镜间新兴的学科.软式内镜长期以来局限于消化管腔内的检查和治疗,然而最近创新性的尝试打破了传统的观念--内镜穿破了胃壁进入腹腔进行手术[2].NOTES与传统的外科学不同之处在于腹部无需切口,通过自然孔道完成内窥镜下腹腔内手术.迄今已经有多种NOTES技术相继问世,如经过胃、结肠、阴道和尿道等路径的NOTES.NOTES完成的腹腔内手术也纷纷报道,如腹腔探查、肝脏活检、输卵管结扎、胃空肠吻合术、部分子宫切除术、卵巢切除术、胆囊切除术、阑尾切除术、肝脏楔形切除术和脾脏切除术等.针对这一新的发展方向的研究,2005年来自于美国消化内镜学会(ASGE)和消化内镜外科学会(SAGES)的14位消化内镜和腹腔镜专家在纽约成立了专门的工作小组--NOSCAR,并于2006年发表了工作小组白皮书,正式提出了NOTES这一概念[1].NOTES的问世标志着传统内科学与外科学的交叉与融合,除了消化系统以外,还将影响到呼吸系统、循环系统和泌尿生殖系统等传统内外科间的分工.本文就这一最新领域的进展和将来的发展趋势做一综述,旨在让国内更多的内科和外科医生了解这一新的发展方向。

既往有一项前瞻性研究发现,婴幼儿补充鱼肝油可降低1型糖尿病的发病风险.为了明确儿童摄入ω-3和ω-6脂肪酸是能否引发胰岛细胞自身免疫(islet autoimmunity,IA),来自美国科罗拉多大学预防医学与生物识别系的Jill M.Norris博士及其同事于1994年1月至2006年12月在美国科罗拉多州丹佛地区开展了一项名为"青壮年糖尿病自身免疫研究(DAISY)"的纵向观察性研究,其结果发表于近期出版的JAMA杂志上(JAMA,2007,298,1420-1428)。

小细胞肺癌恶性度高,预后差,未经治疗的进展期患者中位存活期仅有2～4个月.美国的1973年和2000年统计结果,2年生存率分别为1.5%和4.6%.而脑转移很常见,诊断时即有18%左右患者存在脑转移,而2年时比例可达到80%.化疗虽然短期效果好,但长期疗效欠佳,且不能降低脑转移的发生率,对脑转移病灶的治疗效果较差.欧洲癌症治疗研究组织启动的关于进展期小细胞肺癌预防性头颅放射治疗的随机对照试验结果发表于近期的《新英格兰医学杂志》(N Engl J Med,2007,357:664-672)。

由于结直肠肿瘤与冠心病(coronary artery disease,CAD)的危险因素较为相似,因此这两种疾病比较容易同时发生.为了在CAD患者中观察结直肠肿瘤的发病率,明确这两种疾病的共同危险因素,来自中国香港大学的Annie On On Chan及其同事开展了一项横断面研究,其结果发表于近期出版的JAMA杂志上(JAMA,2007,298,1412-1419)。

三维CT结肠成像(CTC)即虚拟结肠镜检查,是利用计算机断层扫描技术先产生一系列二维的X光图像,然后再构成一个结肠三维图像;因具有侵入性小、扫描时间快、可检查肠外部位等特点,备受人们关注.最近,美国威斯康辛州大学医学院Kim博士等通过对CTC与可视结肠镜检查(optical colonoscopy,OC)研究对比发现,CTC可用来作为大肠进展期肿瘤及结肠镜治疗前的初步筛查方法,这一研究结果发表在10月4日出版的《新英格兰医学杂志》(N Engl J

由中华医学杂志主办的第二届全国胃肠黏膜屏障基础与临床研讨会于2007年8月25至26日在北京举行.本次大会由北京大学第一医院胡伏莲教授,北京大学人民医院冷希圣教授担任主席.会议就胃肠黏膜屏障基础和临床研究作了18个专题报告。

2007年10月12-14日全国内分泌学学术会议-代谢综合征与亚临床内分泌代谢疾病研讨会在湖北武汉召开.1000余名来全国各地的内分泌专家学者参加会议。

患者男,26岁,因"尿检异常4 d"入院.患者4 d前体检发现"血尿、蛋白尿",为进一步诊治入院.患者既往高血压病史1年,10年前因"全身毛发脱落"诊断为"普秃";无家族"普秃"史.查体:血压150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),头发、睫毛、体毛、腋毛、阴毛已脱落,指甲和趾甲点状白甲、凹点,甲凹点排列成水平或垂直呈栏栅状(图1).尿检示:尿潜血+ +;红细胞17个/HPF;蛋白(+),24 h尿蛋白定量为224 mg;性激素、微量元素、免疫指标及肾功能在正常范围。