2007年 · 第87卷第41期

股骨头缺血性坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的手术修复是治疗中青年股骨头缺血性坏死的有效手段,其方法包括髓芯减压、各种截骨术、不带血管蒂的骨移植和带血管蒂的骨瓣移植术等.Mont等报道髓芯减压和带血运的骨移植有较好的远期临床疗效.不带血管蒂的骨移植以活板门植骨术(trapdoor)[1]和经头开窗死骨清除加松质骨移植术[2]为代表。

目的 考察发育性口吃成年人是否具有异常脑结构改变,探讨其相关的神经机制.方法 应用GE Haifa 2T高场强MR成像系统,对10例发育性口吃成年人和12名非口吃成年人行全脑扫描,用快速梯度回波成像序列获得三维结构图像.采用以SPM99软件为基础的VBM软件包,由计算机全自动地进行数据处理,比较两组间脑局部灰质的差异.结果 口吃组双侧大脑半球颞上回、颞中回、中央后回、顶下小叶和运动前回的灰质明显高于对照组(P＜0.001),左、右侧半球增加的体素数分别为48 782个和60 247个;而双侧小脑后叶和延髓明显少于对照组(P＜0.001),减少的体素总数为32 394个.结论 发育性口吃成年人在脑组织结构上与非口吃成年人有所不同.其中,双侧小脑及延髓灰质体积减少,可能是口吃者言语运动协调障碍的主要神经解剖学基础;而双侧半球中灰质体积增加的脑区,则可能是对言语协调功能不足进行长期代偿所致的结构性变化。

目的 应用三维步态分析系统,定量分析偏瘫患者下肢的三维运动学特征,确定客观反映脑卒中后下肢偏瘫步态运动学特征的量化指标.方法 对27名正常人与39例脑卒中患者采用三维步态分析系统进行运动学参数检测与分析.结果 实验组脑卒中患者偏瘫侧髋、膝运动活动范围(ROM);髋伸展和踝背伸角度;髋伸展和踝背伸角度W/S比率与正常人群比较差异均有统计学意义(P＜0.01).脑卒中患者偏瘫侧膝ROM、髋伸展和踝背伸与健侧比较差异有统计学意义(P＜0.01);其患侧膝屈曲与健侧比较差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 脑卒中偏瘫步态下肢的运动学特征:偏瘫侧下肢关节ROM受限;患/健侧下肢运动不对称;说明偏瘫下肢的三维运动学参数是描述偏瘫模式的重要指标。

目的 探讨强直性脊柱炎(AS)脊柱骨折的临床特征及治疗策略.方法 15例AS脊柱骨折纳入本研究,其中男13例,女2例,年龄29～73岁(平均49.8岁),AS病程10～45年(平均24.6年).颈椎骨折6例,2例采用保守治疗;前路植骨融合内固定2例,后路内固定植骨融合1例,后路椎板切除减压、内固定植骨融合1例.胸腰椎骨折9例,7例伴胸腰椎后凸畸形,Cobb角46～106°,平均为64°.胸腰椎骨折采用3种术式:(1)后路经椎弓根椎体截骨、内固定植骨融合3例;(2)前路病灶清除、内固定植骨融合2例;(3)前后路联合手术(一期后路经椎弓根椎体截骨/多节段V形截骨、内固定植骨融合,二期前路病灶清除植骨融合/内固定)4例.结果 6例颈椎骨折,3例为经椎间隙的骨折,3例为邻近终板的椎体发生水平骨折.2例保守治疗的患者,均死于肺部感染.1例不全性瘫痪患者,采用后路椎板切除减压、内固定植骨融合术,末次随访时在步行器的帮助下能独立行走,4例采用前/后路内固定手术治疗的患者,末次随访时固定节段骨性融合.9例胸腰椎骨折,3例为邻近终板的椎体发生水平骨折;6例为经椎间隙骨折后假关节形成.7例胸腰椎后凸畸形术后Cobb角22～42°(平均26°),平均纠正38°;末次随访Cobb角24～44°(平均28°),丢失2°,末次随访时X片均提示相邻椎体间已骨性融合.结论 对于不稳定性AS颈椎骨折,保守治疗效果较差,应积极手术治疗,前/后路手术能有效重建稳定性及实现骨折愈合.对于无胸腰椎后凸畸形AS胸腰椎骨折/假关节,可采用前路病灶清除植骨融合内固定;AS骨折/假关节伴胸腰椎后凸畸形,后路截骨纠正畸形的同时,可促进骨折/假关节的融合;若后路截骨术后椎间隙张开,导致显著的前柱缺损,须行补充性前路植骨融合,以支撑前柱、避免矫形失败。

目的 回顾性分析切开复位内固定手术治疗开放距骨骨折的手术效果及其相关因素.方法 对手术治疗距骨颈、距骨体骨折16例随访资料完整病例进行回顾性分析.所有骨折均按Gustilo-Anderson分型:type 1型3例,Ⅱ型8例,Ⅲ型A型2例,Ⅲ型B型2例,Ⅲ型C型1例;距骨颈骨折按照Hawkins分型:2型5例,3型3例,4型1例.全部患者均急诊行开放骨折清创、一期切开复位内固定手术.16例开放距骨骨折患者术后均接受随访,根据患者术后的主诉、X线片、CT片、AOFAS评分结合术前的开放伤口情况、距骨骨折分型、术中复位情况等临床征象来分析临床疗效.结果 病例的随访时间3～6年,平均4.7年.骨折的愈合率81%,13例患者骨折愈合,另3例发生骨髓炎,未愈合,骨折愈合时间平均为4.5个月.16例中的5例术后感染,感染的发生率31%;其中2例为浅表软组织感染,另3例发生骨髓炎,其中2例经过抗感染治疗成功,二期行Blair关节融合术2例,1例行小腿中下1/3水平截肢术.伤口的愈合情况,9例伤口一期愈合,7例经过伤口换药,其中4例延迟愈合、2例行二期游离植皮术、1例行局部皮瓣转移术覆盖伤口成功.13例继发创伤性关节炎.11例出现距骨坏死征象.AOFAS后足评分45～78分,平均53.7分.结论 正确掌握开放骨折的治疗原则,结合距骨骨折的损伤特点,进行一期清创、切开复位内固定是治疗的关键。

目的 观察乙状结肠代阴道成形术后黏膜的形态学改变及黏膜内神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化.方法 对14例代阴道的乙状结肠黏膜及14例正常乙状结肠黏膜标本应用光镜、电镜进行形态学检查,采用免疫组化方法对黏膜的nNOS表达进行半定量研究.结果 乙状结肠代阴道成形术后人工阴道上段黏膜肌层增生肥厚,黏膜下层神经丛密度增加(3.6±1.5 vs 1.7±0.8,P＜0.05);部分下段黏膜有鳞状上皮化生.电镜见代阴道结肠黏膜杯状细胞的分泌泡较少,上皮细胞间紧密连接有部分融合,粗面内质网有脱颗粒现象.代阴道乙状结肠黏膜上皮、黏膜腺体内nNOS的表达较正常乙状结肠黏膜减弱.结论 乙状结肠代阴道成形术后黏膜发生了形态学改变,以下段变化明显。

目的 研究具有血管周上皮样细胞分化的肿瘤(PEComas)的临床病理特点.方法 回顾性分析、筛查外检工作中形态学上有PEComas特征的病例加做免疫组化后确定属于PEComa的病例,进行临床资料收集(尤其是有无结节性硬化表现)、病理形态学观察、免疫组织化学染色及部分病例的随访.结果 共39例PEComas家族的病例.发生于肾30例,肝4例,肺1例,子宫及阔韧带1例,鼻腔1例,腹壁1例,腹膜后1例.未发现伴有TSC相关症状的病例.免疫组化检测提示Melan-A是敏感性最高的抗体,表达率达95%(37/39),HMB45和MiTF分别是82%(32/39)和46%(18/39).SMA82%(32/39)病例表达.Desmin表达率26%(10/39).S100表达率15%(6/39).CD117仅10%病例灶性表达,且强度都较弱.没有病例表达CK和CD34.20例病例随访资料显示,19例无病生存,1例带瘤存活.结论 PEComa具有独特的形态学和免疫组化特征,需要与多种肿瘤鉴别,其严格的恶性标准尚需更多的病例和随访资料来证实。

目的 探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARγ)诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制.方法 采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌(CoC1)细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡程度;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用.Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞PPARγ,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 MTT法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;FCM分析ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR(10.0,30.0 μmol/L)处理CoC1细胞48 h,凋亡率分别为33.07%和73.70%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率(21.70%、40.00%);ADFMChR(30 μmol/L)处理CoC1细胞48 h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western印迹分析ADFMChR以剂量依赖方式上调CoC1细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR通过活化PPARγ抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax,诱导CoC1细胞凋亡。

目的 构建人端粒酶逆转录酶启动子(hTERTp)调控下的活性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)重组腺病毒载体并检测其对人卵巢癌的治疗作用.方法 构建表达hTERTp调控下活性caspase-3的重组腺病毒载体AdHT-rev-casp3;以CMV启动子调控下活性caspase-3的重组腺病毒载体Ad-rev-casp3为对照,分别应用Western印迹、细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术和TUNEL检测AdHT-rev-casp3作用后卵巢癌细胞系AO及正常人脐静脉内皮细胞HUVEC中活性caspae-3蛋白p17和聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)裂解片段p85的表达水平、细胞存活率和凋亡率;建立裸鼠人卵巢癌皮下及腹腔移植瘤模型,Western印迹检测AdHT-rev-casp3作用后裸鼠肿瘤及肝脏组织中活性caspase-3的表达情况,观测作用前后裸鼠生存率及肿瘤体积的变化以及裸鼠体内肝酶ALT和AST水平.结果 AO细胞在AdHT-rev-casp3(MOI=70)感染后明显表达活性caspase-3蛋白p17和PARP的裂解片段p85蛋白,细胞存活率为55%,凋亡率为26%,而HUVEC在AdHT-rev-casp3感染后无明显p17和p85表达,细胞存活率和凋亡率与阴性对照组差异无统计学意义;AdHT-rev-casp3作用后的裸鼠肿瘤组织中明显表达活性caspase-3,而肝脏组织中则无表达;AdHT-rev-casp3能明显延长荷瘤裸鼠的生存期[(177±12)d vs(106±11)d],抑瘤率为60%,其作用后裸鼠体内的肝酶水平无明显增高.结论 hTERTp系统调控下rev-caspase-3的重组腺病毒AdHT-rev-casp3同时具有较强的致细胞凋亡能力和肿瘤靶向性,能明显抑制卵巢癌移植瘤的生长,延长荷瘤裸鼠的生存期,并明显降低rev-caspase-3对肝脏的毒性作用。

目的 分析siRNA对前列腺素E2(PGE2)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)合成的影响.方法 设计4条(1#～4#)环氧化酶-2(hCOX-2)mRNA的小分子干扰RNA(siRNA),设立空白阴性(CTL)和1条随机序列(NC)对照.应用LipofectAMINE 2000将siRNA转染入滑膜成纤维细胞(RASF),4 h后,再加入100 nmol/L的佛波酯.应用RT-PCR和Western印迹分别检测hCOX-2 mRNA和蛋白表达水平.采用ELISA法检测各组上清液中致炎因子水平.结果 转染48 h后,NC、1#～4# siRNA组与CTL组mRNA条带吸光度比值分别为0.72、0.3、0.25、0.4、0.04.转染36和48 h后,各组与CTL组hCOX-2蛋白吸光度比值分别为1.04、0.52、0.39、0.9、0和1.05、0.52、0.51、0.9、0.15;4# siRNA组上清液PGE2、IL-1β、TNF-α、IL-6和VEGF水平较其他各组为低,且与其他处理组相比死亡细胞率差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 4#iRNA组能有效抑制COX-2mRNA和蛋白表达,其上清液中致炎因子水平最低,死亡细胞较其他各组无明显增加。

目的 探讨钾离子通道TASK-1、TASK-3在大鼠睡眠呼吸暂停发生中的可能作用.方法 对自由活动的SD大鼠进行睡眠呼吸监测.采用Western印迹的方法检测不同大鼠脑干TASK-1和TASK-3的蛋白表达水平,并分析其与睡眠呼吸暂停指数的相关性.建立持续性和间歇性缺氧大鼠模型,分析缺氧对TASK-1和TASK-3表达的影响.结果 正常SD大鼠总自发呼吸暂停(SP)指数、NREM期自发呼吸暂停指数与脑干中TASK-1蛋白的表达量成正相关(r值分别为0.547,0.601,均P＜0.01),而叹息后呼吸暂停(PS)指数与TASK-1表达量无关.自发呼吸暂停指数和叹息后呼吸暂停指数均与TASK-3的表达量无相关性(P＞0.05).间歇性缺氧伴高碳酸血症可以使TASK-1、TASK-3在脑干中的表达增加.结论 TASK-1在大鼠呼吸中枢表达量的增加可能参与了睡眠呼吸暂停的发生.间歇性缺氧伴高碳酸血症可上调TASK-1、TASK-3的表达。

目的 探讨Ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)启动子区异常甲基化与食管癌发生发展的关系.方法 采用甲基化特异性PCR方法,检测66例食管癌组织及相应的癌旁正常组织RASSF1A基因启动子区异常甲基化.分析食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化与临床病理特征的关系.结果 在食管癌组织、癌旁正常组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化的发生率分别为48.5%(32/66)、6.1%(4/66).淋巴结转移者食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化的发生率(61.1%)明显高于无淋巴结转移者(33.3%)(χ2=5.055,P=0.025);晚期(Ⅲ～Ⅳ期)食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化的发生率(69.2%)明显高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)(35.0%)(χ2=7.392,P=0.007);食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化与肿瘤分化程度无相关性(P＞0.05).结论 食管癌组织中存在RASSF1A基因启动子区的异常甲基化,甲基化与食管癌病理分期和淋巴结转移有关。

目的 探讨腺病毒介导p53基因(Ad-p53)对人乳腺癌阿霉素(ADM)耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性及多药耐药基因1(MDR1)的影响.方法 以Ad-p53转染MCF-7/ADM细胞株,流式细胞术检测p53蛋白变化;锥虫蓝活细胞拒染法观察细胞生长情况;MTT法观察MCF-7/ADM细胞对阿霉素耐药性的变化,实时荧光RT-PCR法检测MDR1 mRNA变化.结果 流式细胞术观察到MCF-7/ADM细胞经MOI50的Ad-p53作用48 h后,p53蛋白表达率由10.24%升高到36.20%;细胞抑制率为7.4%(P=0.003);逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药倍数11.6倍(P=0.001);实时荧光RT-PCR检测结果显示MDR1 mRNA相对表达量由1.25±0.01下降至0.91±0.01(P=0.011).结论 腺病毒介导p53基因能抑制MCF-7/ADM细胞MDR1基因的表达,并能部分逆转MCF-7/ADM的耐药性,增加阿霉素化疗敏感性。

病历摘要 　　患者女,63岁,退休教师,因反复发热、多饮15个月,四肢麻木疼痛及浮肿10个月入院.患者15个月前无明显诱因出现胸闷、干咳及发热,体温波动于37～38.5 ℃,不伴盗汗、畏寒等症状,就诊于当地医院行肺部CT检查发现右肺结节样阴影,直径约1.2 cm,予多种抗炎药物治疗后复查CT提示上述结节增大,遂于浙江大学医学院附属第二医院胸外科行肿块切除术,术后病理学检查为:化脓性坏死性肉芽肿病变,诊断为"右肺炎性假瘤"。

进行性肌营养不良(progressive muscular dystrophy,PMD)是以进行性加重肌力低下及肌萎缩为主要临床表现的一组遗传性疾病的总称.分子生物学技术使该组疾病的责任基因、编码蛋白、发病机制被逐步认识.由于临床症状、实验室检查、肌电图及骨骼肌组化染色病理表现相似,需要借助免疫组织化学染色、Western印迹、聚合酶链反应(PCR)或基因测序,在蛋白或基因水平进一步分型诊断.本文对各型PMD分子生物学诊断现状归纳如下。

肌肉组织具有自己的前体细胞.当机体发生一系列损伤如创伤、炎症、变性病等消耗性疾病时,肌肉能够保持一定程度的再生能力.但临床研究发现,当上述疾病发生后,丧失肌力和肌容积的肌肉往往不能完全恢复,加之目前缺乏特异性的药物来提高和促进肌肉再生,因此,常常会出现不同程度的肌肉萎缩现象。

乔治城大学医学中心发现,神经肽Y(neuropeptide-Y,NPY)可直接作用于外周脂肪组织,调节应激刺激诱导的肥胖和代谢综合征.长期应激刺激联合高热量饮食可使小鼠体重过度增加.通过腹部白色脂肪组织中NPY介导,长期应激刺激将成为高热量饮食诱导肥胖的放大器。

一、MRI对MS诊断的作用 　　磁共振成像技术(MRI)自20世纪80年代应用于临床以来,对神经系统疾病的定位、定性诊断产生了革命性的影响.1981年首次报道应用于多发性硬化(MS).Young等[1]比较了10例MS患者的头MRI与CT所见,MRI找到131个脑病灶,而CT仅发现19个。

SAPHO综合征即滑膜炎-痤疮-脓疱疮-骨肥厚-骨炎综合征,临床上不常见,现报道6例如下. 　　患者男4例,女2例,为1990-2006年北京协和医院就诊患者,平均年龄33.3岁(18～63岁).病程8个月～25年,平均8.11年.临床特点:(1)皮肤:所有患者均有皮肤改变,其中3例表现为单纯性脓疱疹,2例为单纯痤疮样皮疹,1例患者同时有脓疱疹和痤疮。