2007年 · 第87卷第32期

经过人类半个世纪的不懈努力,肾脏移植巳成为挽救肾脏衰竭患者的最有效方法.虽然目前肾脏移植1年人/肾存活率已达到95%/90%以上,但根据欧美大规模的临床调查研究显示移植肾长期存活率的的改善并不显著,其原因有免疫性和非免疫性等多种因素。

目的 探讨肾移植术后首剂治疗剂量他克莫司(FK506)对大鼠肾脏的毒性作用以及地尔硫(卄卓)(恬尔心,Dil)对FK506肾毒性的防治作用.方法 按公式将肾移植术后FK506、环孢素A(CsA)和Dil的首剂治疗剂量换算成大鼠的治疗剂量.SD大鼠24只随机分成对照组、CsA组(25mg·kg-1·d-1)、FK506组(0.8 mg·kg-1·d-1)和FK506+Dil组(0.8 mg·kg-1·d-1及8 mg·kg-1·d-1),用药4周后建立起各组大鼠肾毒性模型.检测各组大鼠的体重、尿标本、肾功能,以及观察肾组织的病理改变.结果 CsA组与FK506组均出现明显的血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管细胞浊肿及空泡变性.FK506+Dil组上述各项指标的变化明显减轻或接近正常.结论 肾移植术后首剂治疗剂量FK506与CsA一样,对大鼠肾脏均具有毒性作用.恬尔心可以防治FK506的肾毒性。

目的 探讨天然免疫分子Toll样受体4(TLR4)在肾移植术后早期的动态变化规律及其在肾脏移植免疫中的作用.方法 对18例肾移植术后早期病例进行了研究,采用三色标记流式细胞术检测肾移植术后第1、4、7天CD14阳性单核细胞中TLR4及其下游分子CD80的表达水平,同时观察患者术后恢复情况,根据术后2周内有无排斥反应将18例病例分为排斥组(3例)和无排斥组(15例).对TLR4和CD80在排斥组和无排斥组的表达情况进行分析.结果 (1)无排斥组肾移植术后第1、4、7天TLR4的表达水平呈下降趋势,分别为(21.38±16.02)%、(13.38±7.90)%和(4.28±3.74)%,术后第7天表达低于术后第1天和第4天表达,差异有统计学意义(均P＜0.05);排斥组TLR4表达水平分别为(3.59±1.18)%、(21.5±20.54)%、(17.05±12.92)%,有不同程度升高(P＞0.05).(2)排斥组(3例)术后第4天TLR4水平与术后第1天的环比(d4/d1)高于无排斥组(15例),差异有统计学意义(P＜0.05);排斥组(2例)术后第7天TLR4水平与术后第4天的环比(d7/d4)高于无排斥组(15例),差异有统计学意义(P＜0.05).排斥组1例术后第5天因移植肾急性排斥反应行移植肾切除术,术后第7天与第4天TLR4表达水平环比下降.(3)无排斥组肾移植术后第1、4、7天CD80的表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).排斥组CD80的表达则有不同程度的升高,但差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 肾移植术后早期TLR4的表达变化规律与患者免疫反应能力相一致;肾移植术后早期排斥组TLR4表达水平环比明显高于无排斥组。

目的 探讨乌司他丁(UTI)对早期移植肾功能恢复尤其在促进急性肾小管坏死(ATN)恢复中的作用及其机制分析.方法 普通尸肾移植患者30例,随机分成A组(用药组,15例)和B组(对照组,15例).再选取具有急性肾小管坏死(ATN)高危因素的供肾,接受移植的患者共40例,按随机配对原则分成C组(用药组,20例)和D组(对照组,20例).用药组于围手术期使用UTI,观察术后早期尿量、血肌酐(sCr)、血α1-微球蛋白(α1-MG)、尿α1-MG、IL-8、IL-10.结果 A组与B组相比术后尿量增加,其中第2、6、7、9、10天比较差异有统计学意义(均P＜0.05);A组术后第1、3天血IL-8分别为(93.8±31.5)ng/L及(42.0±24.0)ng/L,显著低于B组(135.0±31.2)ng/L及(178.3±76.4)ng/L,均P＜0.05;A组术后第1、3天尿α1-MG分别为(69.9±32.6)mg/L及(35.3±34.5)mg/L,显著低于B组(91.2±28.4)mg/L及(65.8±33.4)mg/L,P＜0.05.C组术后第7、10天血α1-MG(118.3±41.2)mg/L、(99.5±68.6)mg/L显著低于D组(187.2±55.2)mg/L、(151.3±87.4)mg/L,均P＜0.05;尿α1-MG在术后第7天(39.9±22.3)mg/L及第10天(38.2±20.4)mg/L,亦显著低于D组(67.3±21.6)mg/L及(62.3±29.2)mg/L,均P＜0.05;C组与D组比较术后血IL-8的升高趋势得到抑制,多尿期提前.结论 UTI在肾移植术后能起到明显的改善微循环,保护移植肾小管,增加尿量,抑制炎症反应以及促进ATN恢复的作用。

目的 克隆家族性急性髓系白血病相关新基因全长,在分子水平上探讨急性白血病发生发展的机制.方法 以构建的家族性急性髓系白血病抑制性消减性文库中1个有差异表达的新基因EST序列(zywb4)为基础,综合应用电子克隆和cDNA末端快速扩增法(RACE)技术克隆家族性急性髓系白血病相关新基因的全长cDNA.结果 获得家族性急性髓系白血病差异表达新基因ELF2C的全长cDNA和432 bp的开放阅读框(ORF),Blast检索为一功能未知基因,被GenBank收录,注册号为DQ359746.结论 成功获得一个家族性急性髓系白血病相关新基因ELF2C cDNA全长,为进一步研究其功能提供了依据。

目的 探讨2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝(NAFL)的患病率及主要危险因素.方法 1335例住院2型糖尿病患者根据B超检查结果分为NAFL组和对照组,并进行体脂参数、血压、血糖、血脂谱、C肽、C反应蛋白(CRP)等检查.代谢综合征(MS)采用中华医学会糖尿病分会的诊断标准.结果 (1)住院2型糖尿病患者NAFL的患病率为42.1%,50岁前男性NAFL患病率高于女性,50岁以后则低于女性(P＜0.05～0.01).(2)NAFL组超重/肥胖、血脂紊乱、高血压及MS的患病率分别为59.4%、66.4%、57.7%、71.7%,显著高于对照组(P＜0.01);同时随着代谢异常数目的 增加,NAFL患病风险逐渐增加(趋势P＜0.01),其中4种代谢异常者较单纯糖尿病患者,其NAFL患病风险增加幅度为:男性11.1倍、女性10.6倍.(3)NAFL组体重指数、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、CRP、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶、血尿酸及C肽水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇、AST/ALT则低于对照组(P＜0.05～0.01);多元回归分析显示甘油三酯、体重指数、CRP、餐后30 min C肽水平以及空腹血糖与NAFL独立正相关.(4)2型糖尿病患者中伴CRP水平升高(男性CRP≥2.11 mg/L、女性CRP≥2.22 mg/L)的比例为:男性29.1%、女性33.8%;与不伴CRP水平升高者相比,NAFL患病率显著升高(54.4%比35.3%,62.0%比38.4%,均P＜0.01).结论 (1)住院2型糖尿病患者约2/5合并NAFL,后者与MS关系密切.(2)除了肥胖、糖、脂代谢紊乱及餐后C肽水平升高外,CRP水平升高与NAFL的发病也密切相关。

目的 探讨18氟-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)PET/CT全身显像在不明原发灶肿瘤处理中的价值.方法 回顾性分析34例已行18F-FDG PET/CT全身显像而常规检查未能发现肿瘤原发灶患者.PET/CT图像分析采用视觉及半定量分析方法.组织病理、细胞学结果和/或临床随访对PET/CT结果进行评价.结果 34例患者中,FDG PET/CT显像发现可疑肿瘤原发灶20例,其中位于肺部9例,结肠3例,直肠2例,胰腺、右杓会厌壁、食管及乳腺各1例,卵巢2例.20例可疑原发灶中,17例经组织病理学、细胞学和/或临床随访结果证实为真阳性,其中位于肺部8例,结肠2例,直肠、胰腺、右杓会厌壁、食管及乳腺各1例,卵巢2例.另3例假阳性分别位于肺、结肠及直肠各1例.18F-FDG PET/CT全身显像对不明肿瘤原发灶检出率为50.0%(17/34),假阳性率为8.8%(3/34).50.0%(17/34)的患者18F-FDG PET/CT显像后因发现原发灶和/或新的转移灶而改变临床治疗方案.结论 18F-FDG PET/CT显像对不明肿瘤原发灶病例的处理决策有明显的影响,对于常规检查无法确定肿瘤原发灶的病例,18F-FDG PET/CT全身显像有重要意义。

目的 建立可以同时检测乳腺癌患者外周血中循环肿瘤细胞多个基因表达水平的悬浮阵列方法,探讨多基因联合检测在乳腺癌术后复发早期预测中的应用价值.方法 以悬浮阵列技术检测73例乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞癌基因,并用COX比例风险模型寻找影响乳腺癌复发转移的独立预后因素.结果 成功建立了可以同时检测乳腺癌患者外周血中8种循环肿瘤细胞基因表达水平的悬浮阵列方法,基因阳性率从大到小排列的结果为乳腺珠蛋白(hMAM)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、细胞角蛋白19(CK19)、乳腺小黏蛋白(SBEM)、肿瘤相关钙信号转导蛋白1(EPG2)、端粒酶逆转录酶(hTERT)、人绒毛膜促性腺激素β亚基(β-HCG)和B305D基因,分别为57.5%、57.5%、53.4%、52.1%、31.5%、26.1%、21.9%和15.1%.1个及1个以上基因表达的阳性率为79%,高于血清CA15-3检测(44%,P＜0.05).SBEM的表达与临床分期有关(P＜0.05);hMAM、SBEM、HER2、雌激素受体(ER)为乳腺癌复发转移的独立预后因素(均P＜0.05).结论 建立的悬浮阵列方法在乳腺癌的预后判断方面具有实用价值.外周血循环肿瘤细胞hMAM、SBEM和HER2的表达可以作为分子标记物预测乳腺癌的复发转移。

目的 探讨粪便乳铁蛋白检测作为溃疡性结肠炎(UC)活动性标志物的可能性及临床应用价值.方法 选取UC患者66例和对照20例,ELISA法测定粪便乳铁蛋白的含量,同时检测C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR).UC疾病活动性根据Mayo评分标准判定.结果 UC活动期粪便乳铁蛋白含量[(61.6±4.8)μg/g]显著高于缓解期[(7.9±1.1)μg/g]和对照组[(3.0±0.5)μg/g,均P＜0.01],缓解期高于对照组(P＜0.05);活动期组轻、中、重度3级之间差异有统计学意义;粪便乳铁蛋白、CRP及ESR的ROC曲线下面积(AUC)分别为:0.982、0.740和0.692;粪便乳铁蛋白含量与UC内镜分级显著相关(r=0.871,P＜0.01).结论 粪便乳铁蛋白能客观地反映UC的炎症活动情况,可作为理想的肠道炎症标志物,准确、简单、无创,优于临床常用客观指标CRP和ESR。

目的 通过T细胞受体重排删除环(TREC)和T细胞受体(TCRBV)克隆谱型研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后T细胞免疫重建.方法 应用实时PCR的方法定量检测43例3组不同类型allo-HSCT后及70名正常供者TREC水平;应用RT-PCR扩增其中24例3组不同类型allo-HSCT后及5名正常供者的外周血的TCRBV 24个家族的基因序列,利用基因扫描的方法判断TCRBV家族的克隆表达、互补决定区3(CDR3)克隆性质及计算BV家族的利用率.结果 移植前患者TREC定量检测结果为(335.1±782.5)拷贝/105细胞,明显低于正常人.3组在移植后3个月TREC含量均明显下降,同胞相合骨髓移植(MSD-BMT)组TREC恢复快于其他两组,且在移植后24个月基本恢复到移植前水平.单倍型骨髓移植(HID-BMT)组的TREC恢复延迟.在移植后3～19个月内TCRBV CDR3克隆谱型仍处于不均一状态,在6～16个BV家族中有表达.多克隆表达率在33%～48%,其余为单克隆或寡克隆增生,且分布在24个不同的BV家族,未见共用的BV家族.结论 通过TREC和TCRBV克隆谱型分析,移植后3～24个月,胸腺输出初始T细胞数量低水平及TCRBV家族克隆性利用.单倍型骨髓移植后T细胞免疫缺陷更严重,与临床经过一致。

目的 研究细菌脂多糖(LPS)对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶mRNA表达的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用.方法 体外培养增生性瘢痕患者瘢痕组织及正常皮肤成纤维细胞,应用不同浓度(0.005～1.0μg/ml)的大肠杆菌LPS(E.coli055:B5)对正常皮肤成纤维细胞进行刺激,并对刺激后细胞传代至表型稳定(第8代),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LPS对正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原及胶原酶mRNA的表达的调控作用,观察剂量-效应关系.分别以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞和未经LPS刺激的正常皮肤成纤维细胞做阳性对照和阴性对照.结果 LPS刺激浓度在0.005～0.5 μg/ml范围内促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,抑制胶原酶mRNA表达(均P＜0.01),均在0.1 μg/ml浓度点作用达高峰;当LPS刺激浓度到达1.0 μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,促进胶原酶mRNA表达,且均显著低于阴性对照组(均P＜0.01).当LPS刺激浓度为0.1 μg/ml时,正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达量与阳性对照组近似(均P＞0.05).结论 在一定浓度范围内LPS促进成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达、抑制胶原酶mRNA表达.LPS可能是增生性瘢痕形成的原始诱导因素之一。

目的 探讨组织速度成像评估原发性扩张型心肌病(DCM)左室心肌收缩后收缩(PSS)的意义.方法 获取14例DCM患者和22例正常人左室18节段组织速度曲线,测量等容收缩期峰速(VIC)、射血期峰速(VS)、PSS峰速(VPSS)和PSS波持续时间(TPSS),计算VPSS与VIC比值(VPSS/VIC)、VPSS与VS比值(VPSS/VS).以VPSS/VIC作为判定主动性与被动性PSS的标准并对其参数进行比较.结果 正常人仅少数节段出现生理性PSS,而DCM各节段均出现病理性PSS.与生理性PSS相比,病理性PSSVPSS、VPSS/VIC、VPSS/VS增大,TPSS延长.与被动性PSS相比,主动性PSS的VPSS、VPSS/VS增大,TPSS延长.结论 DCM左室心肌存在病理性PSS,可能与心肌"类缺血"状况有关.生理性和病理性PSS、主动性和被动性PSS差异明显。

目的 了解严重烧伤患者外周血树突状细胞(DC)功能变化.方法 对12例烧伤面积60%～99%的烧伤患者,分别于伤后第1、2、3、4周取外周静脉血分离培养DC,单克隆抗体标记后,采用流式细胞仪测定DC表型组织相容性抗原(HLA)-DR、CD80、CD83、CD86、CD14、CD11C的表达水平.10例健康志愿者外周血DC作为对照组.结果 在伤后1、2、3、4周烧伤患者外周血DC表面标记表达的HLA-DR分别为62.1%±8.4%、65.0%±6.2%、68.4%±5.7%、75.4%±8.4%,对照组为93.9%±2.2%(均P＜0.05);CD80为12.9%±3.7%、14.7%±2.5%、16.1%±4.2%、16.2%±4.8%,对照组24.3%±11.6%(均P＜0.001);CD83为15.1%±4.2%、15.1%±4.0%、22.2%±7.7%、21.3%±7.0%,对照组28.1%±5.1%(均P＜0.001);CD86为69.2%±7.1%、70.5%±5.4%、75.1%±6.1%、79.6%±6.4%,对照组84.3%±8.2%(P＜0.001),它们较对照组阳性表达率明显下降.CD14的阳性表达率为12.7%±1.9%,12.0%±1.5%,11.3%±1.3%,9.3%±1.7%,较对照组(7.3%±1.5%)则显著升高(P＜0.001);CD11c的阳性表达率为86.8%±6.1%、89.5%±5.1%、91.3%±2.8%、89.4%±4.0%,较对照组(92.6%±3.8%)虽有降低,但差异无统计学意义(均P＞0.05).HLA-DR阳性表达率从伤后第4周始有升高趋势,但仍明显低于正常对照组(P＜0.05).结论 严重烧伤患者伤后外周血树突状细胞功能下降,是机体免疫系统功能抑制的重要部分,也是烧伤后引起全身感染的一个重要原因。

目的 探讨D-二聚体测定在血栓性疾病诊断及溶栓治疗疗效观察中的意义.方法 采用ELISA法分别定量检测170名健康体检者、156例急性脑梗死、38例深静脉血栓和148例急性心肌梗死患者治疗前后的血浆D-二聚体含量.结果 治疗前急性脑梗死、深静脉血栓、急性心肌梗死患者的血浆D-二聚体含量阳性率分别为59.3%、100.0%、61.7%,均高于健康对照组(4.3%),差异均有统计学意义(均P＜0.01).溶栓治疗后各组治疗有效患者的血浆D-二聚体含量在短时间内下降,与治疗前相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 血栓性疾病多伴有血浆D-二聚体含量增高,其测定有助于血栓性疾病的早期诊断.血浆D-二聚体检测对反映血栓性疾病溶栓疗效有一定意义,可作为观察溶栓药物用量的一个指标。

目的 观察钙蛋白酶在心房颤动(房颤)心房结构重构和收缩功能失调中的作用.方法 健康杂种犬,假手术组、对照组、抑制剂组各5只,右心耳起搏600次/min持续3周.静脉给予钙蛋白酶抑制剂(ALLM).免疫组织化学技术观察钙蛋白酶1蛋白表达,荧光光度法测定钙蛋白酶活性;HE染色观察肌溶解程度,Western印迹技术测定心房肌肌钙蛋白Ⅰ(Tn Ⅰ)、肌球蛋白含量.超声测定左心房容积及功能变化.结果 3周后,对照组左心房肌溶解比率为(72±10)%,抑制剂组为(12±16)%,差异有统计学意义(P＜0.01).钙蛋白酶活性与肌溶解比率呈高度正相关(rs=0.90 961,P＜0.01).抑制剂组钙蛋白酶蛋白表达(62%±12%)低于对照组(79%±18%,P＜0.01).Tn Ⅰ、肌球蛋白含量在钙蛋白酶抑制剂组高于对照组(P＜0.01).抑制剂组左心房容积及功能的变化比对照组有显著改善.结论 钙蛋白酶1活性和表达增高参与了房颤犬心房肌的结构重构和收缩功能失调,为房颤结构重构机制的研究提供了新的实验依据。

目的 观察圆窗局部灌注泊洛沙姆407对耳蜗功能和结构的影响.方法 16只健康豚鼠右耳圆窗灌注100 μl 20%泊洛沙姆407溶液作为实验组,左耳灌注生理盐水作为对照组,另取4只动物不予处理作为阴性对照组.于灌注前、后及灌注后第7、14、28及49 d行听性脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)检测,并于检测后分别处死4只动物,行耳蜗基底膜铺片并计数.结果 泊洛沙姆407灌注后ABR阈值较灌注前均有所提高,但在49 d时恢复至灌注前水平;耳蜗毛细胞计数显示泊洛沙姆407圆窗灌注后无明显毛细胞缺失.结论 泊洛沙姆407圆窗灌注对ABR阈值有暂时性影响,但未对耳蜗功能和结构起到持久性不可逆性损伤,符合中、内耳疾病的缓释给药治疗的条件。

目的 探讨生后无生长追赶的出生低体重(NCU-SGA)幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素(GH)抵抗的影响及其受体后信号转导机制.方法 以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU-SGA模型研究:(1)GH和胰岛素抵抗的关系:测定4周龄时24 h尿GH排泄率(24 h U-GH),血胰岛素样生长因子(IGF)-1、空腹胰岛素(FINS)、血糖以及肝组织IGF-1 mRNA和STAT5信号表达;(2)胰岛素抵抗对生长轴的影响:3周龄时注射PI3K阻断剂1周后(设溶剂对照组),测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1 mRNA和STAT5信号表达.结果 (1)NCU-SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组(C组),分别为(248±58)ng/ml,(6.1±0.3)拷贝和(61±22)%;C组为(383±62)ng/ml,(6.6±0.4)拷贝和(91±29)%(均P＜0.01);NCU-SGA组与C组的24 h U-GH差异无统计学意义(P＞0.05);NCU-SGA组FINS及空腹血糖为(24.7±9.6)mU/ml和(5.4±0.3)mmol/L显著高于C组的(9.8±2.8)mmol/L和(4.5±1.7)mmol/L(均P＜0.05).24 h U-GH与FINS显著正相关(r=0.680,P=0.000).(2)PI3K阻断后NCU-SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1 mRNA为(218±60)ng/ml及(6.1±0.3)拷贝,显著低于溶剂对照组的(286±45)ng/ml及(6.3±0.3)拷贝,均P＜0.05.但两组间肝组织总的及磷酸化STAT5信号表达水平差异无统计学意义.结论 NCU-SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关.生后无追赶与GH受体后JAK2-STAT5通路受损所致的GH抵抗有关.胰岛素抵抗可能经非STAT5依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。

目的 探讨产前应用汉防己甲素(TET)对先天性膈疝(CDH)大鼠模型肺发育不良的影响.方法 6只雌性SD大鼠孕后9.5 d随机分为对照组、膈疝组和治疗组,各2只.膈疝组和治疗组给予除草醚125 mg/只灌胃,对照组给予等量食用花生油.11.5 d,治疗组给予30 mg/kg TET灌胃(1次/d,连续3 d),膈疝组和对照组给予等量生理盐水.第21天剖宫取出胎鼠两侧肺组织,记录胎鼠膈疝形成情况,分别用光镜和透射电镜进行组织学观察,并对Ⅱ型肺上皮细胞进行记数和比较.结果 膈疝组与治疗组共32只胎鼠有膈疝形成,致畸率为78%(32/41),两组之间致畸率差异无统计学意义(P=0.645).光镜与透射电镜观察下可见膈疝组无论在组织结构还是细胞亚微结构方面均存在肺发育不良,其发育明显滞后于正常对照组,通过TET治疗后的治疗组肺发育较膈疝组成熟,形态结构接近于正常对照组.各组Ⅱ型肺上皮细胞数量差异无统计学意义(P=0.779).结论 产前应用TET干预治疗对CDH大鼠肺发育不良具有明显的改善作用,使其肺内结构无论在组织结构还是细胞结构上,都更接近于成熟形态.故产前应用TET可促进CDH大鼠胎肺发育,为临床治疗CDH提供新的思路。

心肌梗死(myocardial infarction,MI)已成为人类最重要的死因之一,研究表明,染色体基因结构变异与MI存在一定的相关性,识别这些潜在基因变异可明显改善冠心病患者的危险度评估,并为其预防与治疗提供了一条重要途径。

病历摘要 　　患者男,39岁,因乏力10个月,关节痛6个月,心慌、气促1个月,加重3 d于2005年12月14日入院.缘于10个月前因受凉发热,检查白细胞增高伴贫血及血小板减少(白细胞24.2×109/L、血红蛋白100 g/L、血小板50×109/L),骨髓增生极度活跃,粒:红=3.1:1,中、晚幼粒细胞比例高,巨核细胞18个。

酒精依赖(alcohol dependence,AD)是由于饮酒所致的对酒精渴求的一种心理状态,如果饮酒时间和数量达到一定程度,饮酒者则无法控制其饮酒行为,并出现躯体耐受或戒断症状.酒精依赖具有家族聚集性,同时受到遗传和环境因素的共同影响.本文介绍酒精依赖的分子遗传学研究最新进展。