2007年 · 第87卷第26期

糖尿病足病是糖尿病严重的并发症之一,是糖尿病患者致残、致死的重要原因.因此糖尿病足的早期诊断和正确治疗非常重要.国际糖尿病联盟发布的2005年世界糖尿病目的口号是"糖尿病与足保护(Diabetes and Foot Care)",其目的是为了唤起全社会对糖尿病足病的重视.如果预防得当,治疗及时,可以避免或减少糖尿病足病所致的截肢,从而达到挽救生命的目的。

糖尿病足部溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)是指发生于糖尿病患者踝关节或踝关节以下足部迁延超过2周的创面,与下肢远端神经异常和不同程度的围血管病变相关,伴或不伴感染[1].DFU是糖尿病慢性、进行性、全身性、代谢性病变的局部突出的恶化性表现,是慢性创面中具有代表意义的一种。

1999年,世界卫生组织对糖尿病足定义为:糖尿病患者合并神经病变及不同程度下肢外周血管病变所导致的足部感染、溃疡形成和/或深部组织受损[1]。

已知足底压力升高是足溃疡发生的独立危险因素,大量临床观察证实,两者相关性高达70%～90%.足底压力异常增高由于机械压力直接破坏组织、使足底毛细血管闭塞造成局部组织缺血破坏、反复持续的机械压力使组织发生无菌性、酶性自溶,从而导致足溃疡.所以检测糖尿病患者的足底压力对糖尿病足的防治具有临床意义。

糖尿病下肢缺血主要是由于糖尿病患者动脉硬化闭塞造成的下肢远端组织缺血、缺氧所致的临床征候群,糖尿病患者的动脉硬化具有以下几个特点[1]:(1)更为常见;(2)发病年龄更小;(3)没有性别的差异;(4)多个节段发生病变;(5)病变发生在更远端(主动脉-髂动脉几乎不累及)。

目的 探讨糖尿病(DM)合并深二度烫伤创面中成纤维细胞(FB)主要生物学功能及其超微结构的变化,以及该变化与DM创面愈合延迟的病理关系.方法 将80只SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,各组分别于烫伤前及伤后3、7、14、21 d采集创面皮肤组织标本.用流式细胞仪检测创面真皮组织中FB的增值周期;采用氯胺T氧化法测定创面组织羟脯氨酸(OHP)含量;应用ELISA技术检测Ⅰ/Ⅲ胶原比例;SP免疫组化法检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察FB超微结构的改变.结果 DM大鼠烫伤前处于G0/G1期细胞较低(DM组66%±5%,正常组82%±10,P＜0.01),烫伤后各时相点处于G0/G1期细胞比例高于正常大鼠(烫伤后3 d,DM组70%±4%,正常组42%±13%,P＜0.01),S期细胞低于正常大鼠(P＜0.05,P＜0.01);DM大鼠皮肤组织单位面积OHP含量,烫伤前(DM组0.72 μg/cm2±0.06 μg/cm2,正常组1.42 μg/cm2±0.28 μg/cm2,P＜0.01)和烫伤后均低于正常大鼠(均P＜0.01),且伤后7、14和21d,创面Ⅰ/Ⅲ胶原比例明显高于正常组(烫伤后7 d,DM组为5.54%±0.47%,正常组为4.01%±0.32%,P＜0.01);DM组α-SMA的表达延迟,上升缓慢,且伤后各时相点的峰值均低于正常组;伤后DM组真皮层成纤维细胞的内质网扩张,高尔基复合体欠发达,微管微丝缺乏,且胞浆中溶酶体明显增多.结论 DM创面修复延迟可能与FB增殖异常、胶原合成能力减弱、α-SMA表达不足以及FB超微结构改变等有关。

目的 调查并分析中国南方和北方部分医院糖尿病足病的危险因素.方法 通过前瞻性地统一检查和调查方式,收集全国14家三甲医院的2004年全年门诊和住院糖尿病足病患者的社会人口学特征、代谢指标、住院天数和医疗费用等,分为南方地区和北方地区进行分析.结果 634例患者中南方地区285例,北方地区349例,南北方患者在年龄(70岁 vs 66岁)、家庭人均月收入＞1000元者(57.7% vs 45.6%)、冠心病合并率(42.6% vs 61.0%)及视网膜病变合并率(35.7% vs49.5%)、糖化血红蛋白(7.90% vs 8.80%)、低密度脂蛋白胆固醇(2.75 mmol/L vs 2.98 mmol/L)、白细胞(6.70×109/L vs 7.40×109/L)、红细胞压积(HCT:0.37 vs 0.38)、肌酐(87.00 μmol/L vs 76.00 μmol/L)、尿酸(332.54 μmol/L vs 271.40 μmol/L)、住院天数(19 d vs 22 d)、足治愈率(19.1% vs10.3%)及截肢率(2.6% vs 9.7%)差异均有统计学意义,而糖尿病病程、足病病程、教育水平、吸烟率、高血压、肾脏病变及周围神经病变合并率、空腹及餐后血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血小板、尿素氮在南北方地区差异均无统计学意义.Logistic回归分析结果显示,南方地区影响糖尿病足严重程度的因素为踝肱指数(ABI)和白细胞,而北方地区的影响因素为ABI、血小板和HCT.结论 北方地区的糖尿病足病患者年龄轻,糖尿病病程长,足病病程短.影响南北方糖尿病足严重程度的共同因素为ABI。

目的 对糖尿病下肢血管病变介入治疗技术进行分析并观察近期疗效.方法 回顾性分析2005年8月至2007年2月期间收治的Fontaine分级Ⅰ～Ⅳ级糖尿病下肢病变患者150例(176条患肢),采用球囊扩张治疗为主.观察手术成功率、并发症、临床疗效、踝/肱指数(ABI)、治疗血管再狭窄等.结果 150例患者(176条患肢)共进行187次介入治疗,161条患肢治疗成功,手术成功率为91.4%,无严重并发症.患者手术后临床症状均明显改善.术前所有患者ABI为0.34±0.27,术后ABI为0.96±0.24.共有134例患者(153条患肢)经术后随访,平均随访5个月(1～16个月),术后1、6个月ABI比值分别为0.88±0.34、0.71±0.26;超声检查示术后随访期间有21例(13.7%)治疗血管再狭窄或闭塞,其中11例(7.2%)再次行介入治疗.结论 糖尿病下肢动脉病变行介入治疗手术技术成功率较高、并发症较低、疗效确切,可作为糖尿病下肢动脉病变的首选治疗。

目的 探讨我国糖尿病(DM)患者足底压力参数、分布情况及影响因素.方法 1035例DM患者和1022例正常人均行一步法测量两脚各5次动态足底压力,将足底分10个区域(足跟,足弓,第一～五跖骨头,第一趾,第二趾,第三～五趾),计算平均足底最大峰值压力(MPP)和各部位平均最大压力.结果 DM患者左右足MPP为(410±122)kPa和(427±128)kPa,正常人为(415±113)kPa和(428±116)kPa,两组差异无统计学意义.两组左右足MPP分布前3位均为:第一趾＞第二跖骨＞第三跖骨.不同糖尿病病程、性别、年龄、体重指数、腰臀比、有否溃疡史的DM患者MPP差异无统计学意义.合并周围神经病变的DM患者左右足MPP高于正常人,前足的压力较正常人升高[左:(352±121)kPa or(338±117)kPa,右:(357±126)kPa or(335±116)kPa],尤以第二、第三跖骨头明显.但有无合并周围神经病变的DM患者间MPP差异无统计学意义.结论 DM患者足底压力与正常人差异无统计学意义,但分布与正常人不同.合并周围神经病变可使DM患者足底压力增高。

目的 回顾性分析249例糖尿病足(DF)深部感染病人的临床特点,并对影响伤口愈合的因素进行相关分析.方法 根据病人是否截肢和伤口愈合情况,将249例DF深部感染病人分为未截肢愈合组(A组),截肢后愈合组(B组),截肢后未愈合组(C组),对其临床资料、实验室参数及足部伤口的特征进行比较和分析.结果 A组病人为107例,B组病人为114例,C组病人为28例.A组病人年龄低于B组,B组年龄低于C组(59±12)岁、(67±11)岁,(72±9)岁.(P＜0.01),超敏C反应蛋白(hs-CRP)分别为A组:(18±5)mg/L,B组(13±5)mg/L,C组(7±6)mg/L(P＜0.01),A组血浆白蛋白高于B、C组分别为(32±7)g/L、(29±5)g/L,(28±3)g,(P＜0.01).B组比A组病人糖尿病病程更长分别为(17±11)年、(10±6)年(P＜0.05),B组比A组病人更常见可探及骨质和存在脓性分泌物、坏死、骨暴露及恶臭味、水肿(P＜0.01或P＜0.05).B组体温[(38.1±1.1)℃,(P＜0.05)],血白细胞计数[(10±3)×109/L,P＜0.05)],hs-CRP[(13±5)mg/L,P＜0.05)]均高于C组[(37.4±0.8)℃、(8±2)×109/L、(7±6)mg/L].严重下肢缺血在A、B、C组分别为7%、37%、77%,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析,hs-CRP、血白蛋白为创面愈合的保护因素,高龄、脓性分泌物、可探及骨质、骨暴露、水肿、恶臭味、坏死、下肢严重缺血为创面愈合的危险因素.结论 所有糖尿病足深部感染病人都需要外科的治疗,即使接受一个糖尿病足多学科团队的综合治疗,仍有部分的病人需要截肢。

目的 对乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阴性及HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者的临床特征及预后进行对照研究.方法 观察217例乙型肝炎肝硬化患者35个月(3～47个月),对HBeAg阴性及HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者的临床特征及预后进行对照研究.结果 在所观察人群中,HBeAg阴性乙型肝炎肝硬化多于HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化;HBeAg阴性患者的中位丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平低于HBeAg阳性患者;HBeAg阴性患者中位白细胞,血红蛋白及血小板水平低于HBeAg阳性患者;HBeAg阴性患者中HBV DNA阳性率及HBV DNA＞105拷贝/ml患者比例低于HBeAg阳性患者;HBeAg阴性乙型肝炎肝硬化患者病死率高于HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者;在HBeAg阴性患者组,口服拉米夫定进行抗病毒治疗者腹水、出血及肝癌的发生率低于未抗病毒治疗者.抗病毒治疗患者在整个研究期间未出现肝硬化相关并发症的患者比例高于未抗病毒治疗患者,而出现1～2个并发症的患者比例低于未抗病毒治疗患者;在HBeAg阳性患者组,口服拉米夫定进行抗病毒治疗者腹水的发生率低于未抗病毒治疗者,抗病毒治疗患者在整个研究期间未出现肝硬化相关并发症的患者比例高于未抗病毒治疗患者.结论 HBeAg阴性肝硬化患者其生化指标,外周血细胞计数,HBV DNA载量等均低于HBeAg阳性组.HBeAg阴性肝硬化患者病死率高于HBeAg阳性组。

目的 了解血清学标志阴性的慢性肝炎患者病理与临床特征.方法 对62例血清学标志阴性反复肝功能异常的肝炎患者进行血清肝炎病毒学检测、肝穿刺病理和免疫组化检查、肝功能和凝血功能检查,对其中乙肝患者采用荧光定量PCR方法检测血清乙肝病毒DNA(HBV DNA).结果 62例患者临床诊断与病理诊断的符合率为53.2%,慢性肝炎轻度的符合率较高为69.1%.62例患者肝组织免疫组化检查示28例(45.2%)HBsAg和/或HBcAg阳性,可确诊为乙型肝炎.28例乙肝患者肝组织病理均有炎症病变,其中G1最高占13例(46.4%),其次G2占10例(35.7%),G4最少占2例(7.1%);肝纤维化分期S0占12例(42.9%),S1占7例(25%),S4最少占1例(3.6%).28例患者中10例(35.7%)检测血清HBV DNA阳性,平均(3.3±2.2)×103拷贝/ml,肝脏炎症分级及纤维化分期各组之间血清HBV DNA定量水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).HBV DNA阳性和阴性患者的各项指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).乙肝患者和非乙肝患者各项指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 血清学标志阴性HBV感染仍是我国原因不明肝病的主要病因之一,且多为慢性肝炎,HBV DNA仍低水平复制,临床表现轻,炎症分级和纤维化程度较轻,但仍可发展为肝硬化。

目的 观察和分析慢性乙型病毒性肝炎(CHB)经重组α干扰素(rIFN-α)治疗取得联合应答后,在长期随访过程中的复发情况,及再次rIFN-α治疗后的复发情况.方法 523例经肝穿刺活检证实的CHB患者,给予rIFN-α1b治疗,每次500万U,每周3次,疗程6～37个月(中位数10个月),治疗中每1～3个月检测肝功能、HBV DNA、乙肝炎e抗原(HBeAg).治疗后随访至少12个月,随访时每3～6个月检查肝功能、HBV DNA、HBeAg,随访中的复发病例,予以第2次rIFN-α治疗.结果 523例患者HBeAg(+)403例,HBeAg(-)120例.初次rIFN-α治疗结束后,HBeAg(+)组近期应答225例(55.8%),HBeAg(-)组77例(64.2%),差异无统计学意义(x2=2.633,P=0.105).302例近期应答者,经随访(39±22)个月,复发119例(39.4%),其中HBeAg(+)组76/225例(33.8%)、HBeAg(-)组43/77例(55.8%),差异有统计学意义(x2=19.335,P=0.000).按随访每12个月为一时间段,分1～12个月、13～24个月、25～36个月、37～48个月、49～60个月和≥61个月6个时间段,各时间段复发的发生率差异有统计学意义(x2=73.518,df=5,P=0.000),累计复发率差异亦有统计学意义(x2=32.167,df=5,P=0.000).各时间段复发发生的HBeAg阳性比差异无统计学意义,x2=2.518,df=4,P=0.641,累计复发的HBeAg阳性比差异亦元统计学意义,x2=0.370,df=5,P=0.996.57例复发者[HBeAg(+)组25例,(-)组32例]接受第2次rIFN-α治疗,治疗结束时全部取得联合应答,但HBeAg(+)组13例,(-)组7例第2次复发,差异有统计学意义(x2=5.592,P=0.018).结论 CHB患者经初次rIFN-α治疗后,HBeAg阴性组与HBeAg阳性组的近期应答率相同,而HBeAg阴性组的复发率高于HBeAg阳性组.复发者第2次rIFN-α治疗结束时可全部取得联合应答,而第2次复发HBeAg阴性组低于HBeAg阳性组。

患者女,46岁,体检B超发现肝脏占位,自述无不适.发现血压高半年,服用拜新同降压,血压控制可,无口服避孕药史.查体:体温36.9 ℃,皮肤、巩膜无黄染,腹部无压痛.实验室检查:血常规无异常,乙肝五项均阴性,肝功能无异常,甲胎球蛋白(AFP)1.4 μg/L,癌胚抗原(CEA)2.6 μg/L.B超示左肝低回声团块,边界清,内部回声均匀.CT平扫示肝脏第Ⅳ段可见一约42 mm×45 mm×46 mm大小边界欠清的类圆形低密度肿块影,内密度较均匀,CT值约29.7 HU(图1A);增强扫描动脉期病变明显均匀强化,CT值约132.1 HU,病变边缘不光整,可见小结节样突起强化影,可见一供血动脉与病变相连(图1B、1C);门静脉期病变边缘可见强化包膜影,病变内部密度较肝实质呈相对稍高密度影(图1D);延迟5 min后扫描,病变内部呈相对低密度,边缘包膜密度稍高,呈环形强化(图1E)。

目的 探讨HER-2与P53蛋白表达在乳腺癌中表达的相关性及临床意义.方法 天津市肿瘤医院2002年7月至2005年11月住院治疗的2996例原发性乳腺癌,年龄15～92岁,中位50岁.均经手术切除病理组织学证实.采用免疫组化SP法进行雌激素受体(ER),孕激素受体(PR),表皮生长因子受体2(HER-2)及P53蛋白检测.相关性计算采用卡方检验进行数据差异性分析,采用多元逐步回归进行多因素分析计算.结果 HER-2过表达阴性者2316例(77.3%),HER-2过表达阳性者680例(22.7%),其中HER-2过表达弱阳性(++)378例(12.6%),强阳性(+++)302例(10.1%).P53阳性者935例,P53阴性者2061例.HER-2过表达阳性在P53阳性中占32.2%,在P53阴性中占18.4%(P＜0.01).多因素统计学分析显示HER-2表达与P53表达呈正相关(P＜0.01),即p53表达阳性时,HER-2过表达阳性率增加.结论 乳腺癌P53的表达水平是HER-2表达的独立影响因素。

目的 分析胃癌血清及胃癌细胞培养液可见区激光拉曼光谱谱线特点,分析其量效特征,探讨特异性拉曼峰的来源.方法 利用激光拉曼光谱仪对25份胃癌血清,10份功能性消化不良(FD)患者血清;不同时间点成组对照的SGC7901胃癌细胞培养液及裂解液进行检测.结果 以230为最小峰高计算机自动判读,在583,633,656,674,707,773和799 nm 7个波长上胃癌患者均可以检测到重复性好的拉曼峰,其中在633,656,674 nm 3波长处仅胃癌患者出现重复性较好的拉曼峰,而FD患者血清则未检测到可识别拉曼峰.在余下4个波长上胃癌血清荧光强度(96.5±6.0,76.9±4.7,63.7±4.5,285.7±18.6)均明显高于FD对照组(40.3±1.8,27.9±1.9,22.9±1.4,113.2±7.7,均P＜0.01);以100为最小峰高判读,在633,656,674 nm 3处胃癌细胞培养液可以检测出拉曼峰,而在1640培养基则不能检出;在583,707,773和799 nm 4处胃癌细胞培养液拉曼峰高显著高于1640培养基,且胃癌细胞培养液在上述7个波长拉曼峰高与培养时间呈正相关(Pearson相关系数分别为0.845,0.875,0.875,0.873,0.805,0.891,0.880,均P＜0.01);胃癌细胞裂解液和培养液拉曼光谱在583,633,656 nm 3处两者的拉曼峰值差异均有统计学意义(11.1±3.2,5.0±0.9,3.3±0.5,均P＜0.05).结论 胃癌患者血清具有特异的,重复性较好的激光拉曼光谱谱像.激光拉曼光谱技术可以检测到不同浓度胃癌细胞代谢产物及裂解产物存在的差异.胃癌细胞凋亡后所释放的细胞内容物如DNA、RNA物质可能直接参与胃癌血清拉曼光谱的形成。

目的 评价前列腺指裂术治疗小体积前列腺增生(体积＜30 g)致膀胱出口梗阻(BOO)的疗效.方法 对36例小体积前列腺增生致BOO患者行前列腺指裂术,比较国际前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax)及残余尿量(PRV)治疗前后变化,评价该术式疗效.结果 所有患者均行前列腺指裂术.IPSS由术前14.19±5.35降至术后5.03±2.66(P＜0.001),Qmax由术前Qmax(6.19±2.14)ml/s升至术后(17.71±4.10)ml/s(P＜0.001),PRV由术前(50.58±14.84)ml降至术后(8.53±4.78)ml(P＜0.001).共33例患者获随访,术后随访平均32个月(9～52个月).结论 前列腺指裂术是治疗小体积前列腺增生致膀胱出口梗阻较为理想的方法。

目的 探讨伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者脑内病灶在磁共振(MRI)上的演变情况.方法 回顾性观察了来自同一CADASIL家系7例患者3年前后的MRI表现,应用改良Scheltens半定量评分法,对脑内各种病灶的分布、大小和形态进行了自身对照研究.结果 该组7例患者中6例的脑白质损害有不同程度的加重,表现为病灶数量增多,体积增大,部分融合成团块状或链状,其中顶叶、颞叶、额叶和枕叶出现变化的分别有6例、5例、3例和2例;出现新鲜腔隙性梗死灶有5例,病灶数目1～5个不等;1例侧脑室轻度增大,另1例侧脑室和三脑室均有增大.结论 MRI可以揭示CADASIL患者脑内病灶的演变过程,对临床判断疾病的进展和预后具有重要的价值。

目的 观察串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护.方法 大鼠心肌梗死模型建立后,随机分为碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)+心肌缺血(MI)组(bFGF+MI组,缺血边缘区注射bFGF)、MI组(缺血边缘区注射等体积生理盐水)和假手术组(sham组).分别于梗后24 h、14 d、28 d结束实验.检测血流动力学参数,红四氮唑法测定心肌梗死面积,免疫组化法计数微血管数目,实时定量PCR检测串珠素mRNA表达,Western印迹检测FAK、p-p38MAPK变化.结果 缺血区边缘注射bFGF后,心肌功能改善,心梗面积较MI组减小,微血管数目增加,多于MI组,串珠素mRNA在缺血边缘区、梗区表达增加,FAK、p-p38表达上调.结论 bFGF明显改善大鼠急性心肌梗死后心肌功能,缩小梗死面积,促进缺血心肌血管新生,串珠素参与bFGF对于缺血心肌的保护,其细胞信号转导机制涉及FAK的激活和p38MAPK信号转导途径。

目的 研制得到能模拟真实临床标本的人乳头瘤病毒(HPV)高危型16,18核酸检测质控物,并探讨其用于临床实验室室间质量评价的有效性.方法采用分子克隆方法得到含HPV-16靶基因的重组质粒载体,转染已含HPV-18的宫颈癌上皮细胞系(HeLa),获得含HPV-16,18核酸的上皮细胞原液,经适当灭活后甲醇固定.将该细胞原液适当稀释后,组成含阴阳性共12份标本的样本盘,发至全国各开展临床HPV-16,18检测的实验室,对回报结果进行分析.结果细胞原液经1:10,1:50,1:100,1:500稀释,实时荧光PCR检测,HPV-16 Ct值分别为29.10,31.19,32.15和32.73,HPV-18Ct值分别为30.32,32.13,32.22和35.55.质控物在4 ℃可稳定40 d以上,盲邮至新疆乌鲁木齐、内蒙古呼和浩特和厦门的样本,返回后检测无明显变化.44个临床实验室对高浓度样本的检测符合率平均为95.1%,对低浓度样本的检测符合率为57.4%.对阴性样本符合率为98.3%.结论获得可模拟临床标本的HPV-16,18核酸检测质控物,质评结果表明可有效地用于临床实验室室间质评。

乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)是乙肝病毒前基因组RNA(pgRNA)的转录模板,对HBV的循环复制以及感染状态的建立均有十分重要的意义[1].从cccDNA的角度重新认识HBV感染和清除过程,有助于澄清现有的一些模糊概念,更深刻地理解HBV的致病机制,更理性地确定抗病毒治疗的策略和目标,并有可能在移植后肝炎复发的防治等更为深远的领域带来新的启迪。

在稳定型冠心病患者中,初期治疗方案选择行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的同时进行强化药物治疗以及对生活方式的干预,是否比单独进行药物治疗能更好地降低心血管事件发生的风险尚不清楚.为此,由美国退伍军人事务部和加拿大卫生研究院合作进行了一项随机对照研究,即血管再通和强效药物治疗临床结果评估(COURAGE),结果表明在稳定型冠心病中,PCI加最佳药物治疗,并不比单独最佳药物治疗效果更好。

视网膜退行性变性疾病是一种视力渐进性减退最终丧失而致盲的眼底疾病.当今世界上治疗视网膜退行性变性疾病的方法主要有:视网膜移植(包括视网膜细胞移植、片层移植、全层移植等),人工视网膜植入,基因治疗和药物治疗等,其中用视网膜移植的方法来治疗视网膜退行性变性疾病的基础研究及临床应用在近10余年中开展的最普及和深入,但视网膜移植后对供受体之间视觉电生理传导功能的检测及供受体之间突触连接界面的形成一直是多年来悬而未决的焦点性问题。

患者男,79岁.因反复上腹隐痛不适8年,近1月来症状加重为持续性疼痛入院.进食后为甚,无发热,体重减轻不明显,当地医院胃镜检查示胃黏膜结节状隆起伴多发溃疡,胃癌?活检未见癌细胞.转入我院后复查胃镜及病理活检提示:胃黏膜相关性B细胞淋巴瘤,CD20(+++),幽门螺杆菌(HP)(-).超声内镜见胃底体胃壁黏膜及黏膜下层明显不规则增厚,黏膜层不完整,黏膜下层呈弥漫性低回声肿块影,固有层正常.腹部B超及浅表淋巴结B超未见有明显肿大淋巴结声像,肝脾不大.既往体质可,长期间断服用抑酸剂。