2006年 · 第86卷第48期

目的 探讨不明原因发热伴脾肿大行诊断性脾切除术的临床意义及可能的危险因素.方法 回顾分析了我院20年来因不明原因发热、脾肿大行剖腹探查加诊断性脾切除术的54例患者的临床资料及病理检查结果,并对可能的危险因素进行分析.结果 54例患者手术后经病理确诊39例,病理诊断率为72.2%(39/54),其中恶性淋巴瘤32例(59.3%,32/54).25.9%的(14/54)患者出现手术并发症,并发症发生依次主要为:术后感染、出血、心功能衰竭、肝功能衰竭及膈下积液.9例(16.7%)患者围手术期死亡,死亡原因主要为:严重感染、术后出血、本身疾病恶化、心功能衰竭、肝功能衰竭及猝死.在相关危险因素中,有、无浆膜腔积液组死亡率分别为46.2%和7.5%(P=0.011);脾脏重量≤500 g、500～1500 g及≥1500 g组围手术期死亡率分别为0%、11.8%、50.0%(后2组比较,P=0.01);有无黄疸、血三系减少、转氨酶升高及乳酸脱氢酶升高及病程长短与围手术期死亡率无明显相关(P＞0.1).浆膜腔积液和巨脾是相对独立的影响死亡的因素(P值分别为0.011和0.01;RR分别为20.4和18.6).结论 不明原因发热伴肝脾肿大患者,在高度怀疑恶性血液病但又不能明确诊断时,剖腹探查及诊断性脾切除术是有意义的方法.合并浆膜腔积液及巨脾者围手术期死亡率增高。

目的 观察以他克莫司(FK506)为基础的免疫抑制方案在肝移植后合理的联用方法及合适的血药浓度.方法 本实验为单中心、随机、开放、前瞻性研究.从2001年2月至2004年7月首次肝移植患者94例,初始给予以他克莫司为基础的免疫抑制方案治疗(二联:联用糖皮质激素;三联:联用麦考吗替酚酯(MMF)+糖皮质激素;四联:联用MMF+糖皮质激素,用2个剂量赛尼哌诱导治疗),比较术后6个月各组之间的有效性与安全性.结果 术后6个月内急性排斥反应率:二联25.9%,三联11.1%,四联7.5%;二联组与四联组比差异有显著性(P=0.038).术后6个月人/肝存活率相同,分别为:二联88.9%,三联92.6%,四联92.5%,P=0.67.高血压发病率分别为:二联37.0%,三联18.52%,四联17.50%,P=0.834.高血糖发病率分别为:二联40.7%,三联33.3%,四联35.0%,P=0.573.手震颤发病率分别为:二联59.3%,三联51.9%,四联47.5%,P=0.639.乙肝再感染率分别为:二联12.0%,三联19.2%,四联7.9%,P=0.339;CMV感染率分别为:二联55.6%,三联59.3%,四联67.5%,P=0.586;细菌感染率分别为:二联48.2%,三联44.4%,四联55%,P=0.680.在术后3个月谷氨酸转氨酶(ALT)水平分别为:二联:64.0±50.9,三联:29.3±23.0,四联:30.00±37.4,P=0.030;四联比二联显著低,P=0.011.血胆固醇(Tch)水平分别为:二联:5.24±1.17,三联:4.70±1.06,四联:4.36±1.09,P=0.005;四联组比二联组显著低,P=0.002.结论 以他克莫司为基础的免疫抑制方案应选择低剂量联合应用对移植肝有较好的保护作用,减低对机体的毒副作用。

目的 对急性髓性白血病(AML)患者可能出现的21号染色体复杂核型异常进行研究.方法 AML患者共50例,其中成人37例,儿童13例,采用荧光原位杂交技术(FISH),运用多种位点特异性DNA探针(染色体全染、特殊位点、双色易位融合探针)进行杂交.结果 50例AML中,7例患者出现21号染色体异常(14%),包括21号染色体数量和结构上的异常.其中4例儿童AML出现21号染色体三倍体,1例合并复杂的核型变化:47～49,XX,der(1)t(1;17)(p36.1;q23),+4,+10,der(11)t(11;17)(q23;q23),-17,-18,+20,+21.3例成人AML出现21号染色体结构的变化,即t(8;21)(q22;q22).其中1例患者出现复杂的核型变化,即der(21),t(8;21)(q22;q22),dup(15q).结论 AML常合并有21号染色体畸变.儿童及成人AML出现21号染色体畸变的方式不同:前者多见21号染色体数量上的变化,而后者多见21号染色体结构上的变化。

目的 评价肾上腺皮质腺瘤患者代谢综合征症状的发病情况.方法 检测61例肾上腺醛固酮瘤(组1)、23例皮质醇瘤(组2)及24例无功能瘤患者(组3)的代谢综合征相关指标(腰围、血压、血脂及空腹血糖),同时检测患者血、尿醛固酮及皮质醇、血促肾上腺皮质激素、血浆肾素活性、血钾等.与26例正常对照组(组4)进行比较.结果 根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗组指南标准(NCEP-ATP)Ⅲ标准,4组代谢综合征的患病率分别为17例(27.9%)、9例(39.1%)、4例(16.7%)及3例(11.5%).醛固酮瘤组腹型肥胖者占26.2%,皮质醇瘤组占39.1%,高于无功能瘤组(20.8%)及对照组(15.4%).4组高血压患病率比较以醛固酮瘤患者最高,皮质醇瘤患者次之,无功能瘤及对照组最低(98.4%、87.0%、50.0%、38.5%),4组收缩压比较亦体现这一趋势,舒张压比较醛固酮瘤组高于其余3组.4组脂代谢紊乱的患病率以皮质醇瘤组最高(65.2%),醛固酮瘤组次之(44.3%),无功能瘤组为39.1%,对照组最低(30.8%);高血糖的患病率分别为13.1%(8例)、26.1%(6例)、8.7%(2例)及7.7%(2例).结论 肾上腺皮质腺瘤患者代谢综合征的患病率升高,如高血压、脂代谢紊乱、高血糖及腹型肥胖,尤其是皮质醇瘤患者代谢综合征及其相关组成症状的患病率升高明显,醛固酮瘤患者亦有较大升高。

目的 使用动态轮廓眼压计(DCT)研究原发性开角型青光眼(POAG)患者、正常眼压性青光眼(NTG)患者及正常人双眼眼压及眼脉动幅度(OPA)的昼夜波动趋势,并比较双眼的波动趋势是否一致.方法 POAG患者18例,NTG患者17例及正常对照30名均来自于北京大学深圳医院眼科,使用DCT测量获得眼压及OPA波动的日曲线,统计3组OPA日波动幅度,比较3组的眼压、OPA的波动情况和差异,并观察双眼的日眼压、OPA波动模式及其峰值分布.结果 POAG患者、NTG患者和正常对照的DCT眼压的波动模式不同,且部分个体的双眼眼压波动趋势不同.在所观察的65人中,眼压峰值出现于非办公时段的正常人为右眼4例(13.3%)、左眼6例(20.0%),NTG患者为右眼4例(23.5%)、左眼5例(29.4%),POAG患者为右眼5例(27.8%)、左眼4例(22.2%).POAG患者、NTG患者和正常对照的OPA存在日波动,且波动模式不同,左右眼之间也有区别.OPA的波动幅度,正常人:右眼(1.1±0.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼(1.2±0.5)mm Hg;NTG患者:右眼(1.1±0.8)mm Hg,左眼(1.0±0.5)mm Hg;POAG患者:右眼(2.1±1.3)mm Hg,左眼(2.4±1.9)mm Hg,波动幅度差异有统计学意义.POAG患者表现出较大的OPA波动范围.结论 POAG、NTG患者和正常人的OPA存在差异,OPA存在日波动,且不同的人群波动幅度有差异,POAG患者表现出更大的OPA日波动;POAG、NTG患者和正常人有着不同的眼压和OPA波动模式,且双眼的波动趋势不尽相同;办公时段多次眼压测量不能完全代替1 d眼压监测。

目的 研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义.方法 标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例.免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达.结果 Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用(x)±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10.微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P＜0.05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P＜0.05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。

目的 评价Nogo-A基因在视神经损伤后修复机制中的作用.方法 Nogo-A基因敲除联合视神经损伤鼠为实验组(20只),G57BL/6小鼠联合视神经损伤作为对照组(20只).制备视网膜、视神经冰冻切片,采用免疫荧光技术检测视网膜神经节细胞和视神经中生长相关蛋白(GAP)-43的表达.进行视网膜神经节细胞体外培养,进行GAP-43染色,采用图像分析系统计算细胞轴突长度.结果 视神经中GAP-43表达:夹伤后1、3、7 d对照组中表达少量GAP43,实验组中GAP-43表达明显高于对照组(t=2.12,3.56、2.63,均P＜0.01).GAP-43抗体染色可见着色在体外培养RGC轴突,实验组3 d有较长轴突生长,对照组3 d有较短轴突生长.RGC于培养1、3及7 d,经自动图像分析系统处理,得出细胞突起长度,实验组突起长度明显高于对照组(F=41.36、31.23,均P＜0.01).结论 Nogo-A基因在抑制视神经损伤后轴突再生机制中起重要作用。

目的 比较聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)预防化疗后中性粒细胞减少症的有效性和安全性.方法 采用多中心随机自身交叉对照,初治恶性肿瘤患者接受2个周期相同方案的化疗,其中试验周期给予PEG-rhG-CSF 100μg/kg皮下注射一次,对照周期每日一次皮下注射rhG-CSF 5μg/kg,直至外周血中性粒细胞绝对值(ANC)达低谷后连续两次检查≥5.0×109/L.结果 入组104例肿瘤患者,在103个试验周期和100个对照周期中,ANC＜1.5×109/L的发生率分别为30.00%和20.00%,持续时间分别为2.39 d和2.35 d;ANC＜0.5×109/L的发生率分别为5.80%和4.00%;抗生素使用率分别为13.59%和13.00%(以上差异均无统计学意义);发热性中性粒细胞减少发生率均为0.受试药和对照药的不良反应均为骨骼肌肉疼痛、乏力、发热、头晕等,发生率与严重程度相似.结论 PEG-rhG-CSF一次给药的疗效和不良反应与rhG-CSF多次给药相似。

目的 研究慢性碘超足量和碘过量对甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶(TPO)活性、甲状腺摄碘率和钠碘同向转运体(NIS)表达的影响.方法 将大鼠分入4组:对照组、加碘1组、加碘2组和加碘3组,每日给碘量分别为4、6、12和24 μg,于实验1至8个月内分批处死动物.采用砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺组织碘含量,碘化钾氧化法和愈创木酚法测定大鼠甲状腺TPO活性,应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测甲状腺细胞的NIS阳性率和表达强度.结果 大鼠尿碘与给碘剂量呈显著正相关.甲状腺组织TT4、TT3和碘含量随给碘剂量增高而显著增加.给碘8个月时,碘过量大鼠的甲状腺TPO活性(A)值:(1.29±0.39)明显低于对照组(2.72±1.11),随碘摄入量增加,各加碘组大鼠甲状腺摄碘率分别降至对照组的56%、49%和39%.3倍和6倍碘过量组大鼠8个月时甲状腺上皮细胞膜的NIS蛋白表达明显减弱.甲状腺碘含量与TPO活性、摄碘率及NIS表达呈显著负相关(r=-0.62～-0.88).结论 慢性碘过量持续抑制甲状腺碘摄取和有机化活性,造成甲状腺激素合成和释放功能障碍。

目的 观察高糖对内皮细胞迁移、增殖和血管发生改变及PI3K-Akt信号途径的影响.方法 不同浓度(5、15、30 mmol/L)D-葡萄糖处理后,用体外"伤口愈合"实验、细胞增殖试剂盒和缺乏生长因子的Matrigel胶观察内皮细胞迁移、增殖和血管发生情况,并用免疫沉淀和Western印迹检测p85/PI3K、磷酸化PI3K、Akt、磷酸化Akt(苏氨酸308)和磷酸化GSK3β的表达变化.观察加入PI3K抑制剂--LY294002后,内皮细胞的迁移、增殖和血管发生的变化.结果 与5 mmol/L D-葡萄糖组(细胞迁移数为100 个/μm2±23 /μm2,增殖细胞数为59 128 个/孔±7415 个/孔)相比,15 mmol/L和30 mmol/L D-葡萄糖组内皮细胞迁移明显降低(77个/μm2±18个/μm2和46 个/μm2±18 个/um2,均P＜0.01)、细胞增殖(33 144个/孔+9082个/孔和11 625个/孔+4196个/孔,均P＜0.01)和血管发生改变(包括血管床面积、平均血管长度、毛细血管数和血管分支点数)及磷酸化PI3K、磷酸化Akt(苏氨酸308)和磷酸化GSK3β的表达(均P＜0.05或P＜0.01),且随葡萄糖浓度增高抑制作用增强(均P＜0.05或P＜0.01).0.1、1和10 μmol/L的LY294002抑制内皮细胞迁移(细胞迁移率分别为68 μm2±16 μm2、36 μm2±12 μm2和13 μm2±3 μm2,均P＜0.01)、增殖(增殖细胞数分别为42560 个/孔±4 213 个/孔、17 688 个/孔±7 198 个/孔和5 74个/孔±558 个/孔,均P＜0.01)和血管发生水平(均P＜0.05或P＜0.01),且随LY294002浓度增高抑制作用增强(均P＜0.05).结论 高糖可能通过PI3K-Akt信号途径抑制内皮细胞的迁移、增殖和血管发生变化。

病历摘要 　　患者男,20岁,因反复便血8个月,黑便3个月收住入院.患者出生时右上额即有一蓝色斑块,大小约0.5 cm×0.5 cm,后逐渐变大,多次手术切除,但切除后复发。

1995年出现的高效联合抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)不仅有效控制人类免疫缺陷病毒(HIV)复制,并且能重建艾滋病(AIDS)患者的免疫功能,为AIDS的治疗打开了希望之门.人们曾寄希望于凭借HAART完全清除体内的HIV,从而达到彻底治愈AIDS的目的。

目前,肺癌的治疗决策主要取决于肿瘤的位置、大小以及是否转移,而肺癌的分类诊断是根据显微镜下细胞的形态(镜下非常相似的癌症患者,基因表达模式可能具有显著差异)。

来自法国、加拿大和中国的科学家最新报告,新培育的一种"永久幸福鼠"为临床抑郁症治疗带来了新的希望。

我国前列腺癌发病率呈逐年上升趋势,而且激素非依赖型前列腺癌治疗效果不佳.米非司酮(mifepristone,RU486)是一种类固醇激素受体拮抗剂,近年来有研究表明其具有抗肿瘤的活性,能诱导一些肿瘤细胞凋亡,如乳腺癌、子宫颈癌等,但其诱导肿瘤细胞的凋亡机制还不完全清楚,在激素非依赖型前列腺癌方面的研究较少.本研究旨在探讨米非司酮诱导激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用机制。

眼底血管荧光造影技术在国内已广泛应用,视网膜荧光素血管造影(FFA)所发生的不良反应已多有报道,脉络膜吲哚菁绿血管造影(ICGA)的不良反应发生率则很低,而同步造影不良反应则很少见到报道.随着ICGA应用日益增多,眼底视网膜脉络膜同步荧光血管造影将大大提高视网膜脉络膜疾病的诊断率,对指导眼底病治疗有重大意义.为了观察眼底视网膜脉络膜同步荧光血管造影不良反应发生率,以及是否高于单独FFA或ICGA的不良反应.现将浙江大学医学院附属第二医院2004年3月至2006年5月所做的953例同步血管造影检查中见到不良反应进行回顾性分析。

巨细胞病毒(cytomegalvirus,CMV)感染正常人群后通常呈潜伏状态,当机体处于免疫功能受损或受抑制状态时,潜伏的CMV可能被激活.肝移植受体术后免疫系统功能大大低于正常人群,CMV易被激活而导致严重的CMV病[1],并与移植后急慢性排斥反应有关[2].监测移植术后CMV活动性感染的主要方法是测定外周血白细胞中是否出现CMVpp65抗原--即CMV抗原血症[3].借鉴骨髓移植、肾移植经验[4],肝移植受者术后定期、定量检测CMVpp65,并常规给予抗病毒药物预防而控制CMV感染.但仍有不少肝移植受者术后发生CMV感染,是否与某些因素有关?我们回顾性分析2001年至2004年间我院肝移植受者CMV抗原血症的发生情况及多种因素,期望能为临床诊断和抗病毒治疗提供参考。

X线透视及胸片多通过间接征象进行推断小儿支气管异物,不易观察异物的准确位置(阳性异物除外),漏诊、误诊几率较高.CT二维图像提高了异物的检出率,但对异物的形态、大小及范围并不直观、立体[1].多层CT容积漫游技术(VRT)是一种新的影像后处理技术,可获得清晰的支气管树解剖图像,其在小儿支气管异物的定位诊断价值如何?目前国内外文献尚未见详尽报道[1,2].本研究搜集温州医学院附属第二医院2004年10月至2005年12月经支气管镜钳取或临床病史证实的小儿支气管异物25例,均行薄层CT扫描及VRT重建,探讨VRT的诊断价值。

由第三军医大学西南医院唐康来教授和北京中医药大学第三附属医院王正义教授共同主编的《足踝外科手术学》已由科学技术文献出版社出版发行。全书共分12章43节，61．9万字，486幅图。系统地介绍了足踝外科常见伤病的100余种手术的手术适应症与禁忌证、术前准备、手术方法、术后处理与常见的并发症等。内容涉及足踝外科的手术入路与麻醉选择、足踝部常见创伤手术、关节镜与微创手术、关节置换手术、畸形矫正手术等。

中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会于2006年11月1日至5日在福建省厦门市召开.会议收到论文1454篇,参会代表2000余人,其中包括中华肾脏病学会历届常委、委员,老专家,中国台湾、香港和澳门地区及美国、加拿大、英国等海外的肾脏病专家学者;大会还资助了经济欠发达的西部地区代表129名.会议设大会讲座6个,分会场专题讲座89场,首次开设了两岸四地专场和海外学者专场,口头报告76篇,壁报论文交流432篇,评出优秀壁报96篇.参会人数、覆盖面、专题讲座和论文交流数均为历年之最.本次会议首次采用网上双盲评审和常委会定稿相结合的审稿程序,保证了审稿工作的公正性和学术性.会议还对投稿较多、发表SCI论文较多的单位和地区提出了表扬,对做得不够的给与了鞭策.大会得到了中华医学会和厦门市政府、厦门市医学会的大力支持,为中华肾脏病学事业的发展起到了积极的推动作用。

患者女,41岁.进食哽噎感2个月.无发热、盗汗及体重下降.体格检查:一般情况尚好,全身浅表淋巴结未触及,心肺未见异常,腹软,肝脾未触及.查血常规、肿瘤标志物等正常.胸片、腹部B超未见异常。

患者,女,53岁,因胸背部疼痛不适8个月,加重1个月,于2005年11月24日入院.患者8个月前出现无明显诱因的胸背部疼痛不适,双上肢麻木感,时有低热盗汗,于1个月前疼痛加重,并放射至胸背部及双上肢.查体:慢性病容,贫血貌。

(以汉语拼音为序)A阿尔茨海默病胰岛素受体可能对早期的阿尔茨海默病有治疗效果(方红娟)(43):3038阿魏酸一氧化氮介导的阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏保护作用(刘季春,康健,邵立建等)(14):987-991埃希氏菌属1990-2004年上海地区临床分离大肠埃希菌耐药性变迁(张婴元,朱德妹,胡付品等)(1):12-16原子力显微镜观察加替沙星和头孢美唑联合抗生素后效应期间大肠埃希菌形态学特征(王睿,张永青,朱曼等)(7):492-494衰减子基因突变导致临床大肠埃希菌高产头孢菌素酶的研究(管希周,刘又宁,罗燕萍等)(9):600-604癌全球影响癌症发病的9种行为与环境危险因素(柳青)(1)