2006年 · 第86卷第44期

艾滋病的抗病毒治疗经历了多个发展阶段.最早用于治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的抗病毒药物是核苷类逆转录酶抑制剂一叠氮胸苷(zidovudine,AZT),它对HIV复制起到了一定的抑制作用.但许多感染者在治疗12周后会发生不同程度的耐药,出现病毒载量的反弹.进入20世纪90年代后,非核苷类抗逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂得到发展,用于临床的药物种类也增多,开始联合应用两种药物,抗病毒作用加强,同时耐药性的比例也有所减低,但仍然不能维持长期疗效.1996年,美籍华人何大一提出高效抗逆转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HAART),即3种药物联合应用,是艾滋病抗病毒治疗的又一个里程碑.HAART治疗的优点是抗病毒活性进一步提高,使感染者体内病毒载量降低到可以检测的水平以下,明显延缓耐药性的产生,至今仍然是抗HIV的主要手段。

目的 观察兔主动脉粥样硬化斑块的不稳定性和通心络、辛伐他汀对其干预作用,并探讨其分子机制.方法 给予23只雄性大耳白兔主动脉内膜球囊损伤和高胆固醇喂养16周,随机分成模型组和通心络(1 g·kg-1·d-1)、辛伐他汀(2 mg·kg-1·d-1)干预组;正常组(无给药、普通饲料喂养8周).测定干预前后血脂、血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化;对粥样斑块组织进行病理分析,测定金属蛋白酶-1(MMP-1)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白和细胞凋亡相关基因(FasL、Bcl-2)mRNA的表达.结果 模型组主动脉内膜厚度、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1和COX-2表达均比正常组显著增加(P均＜0.05),而胶原含量显著降低(P＜0.05),通心络和辛伐他汀干预组比模型组血管内皮功能改善,主动脉内膜厚度(0.25 ±0.13、0.28±0.12 vs 0.60±0.37)、斑块内巨噬细胞含量、MMP-1(4.08±1.11、5.28±2.36 vs 9.67 ±0.48)和COX-2(6.97±1.57、3.62±0.66、3.78±1.29)表达均显著降低(P均＜0.05),而胶原含量显著升高(0.11±0.08、0.22±0.11 vs 0.01±0.01,P＜0.05);两干预组主动脉组织FasL mRNA表达均显著降低(0.47±0.36、1.32±0.61 vs 2.44±0.44,均P＜0.05)、Bcl-2 mRNA表达均显著增加(0.64±0.16、1.66±0.94 vs 0.17 ±0.11,P均＜0.05);两组间相比差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 通心络和辛伐他汀一样具有促进动脉粥样硬化斑块稳定的作用,并且疗效相当.其机制可能与抑制COX-2酶的活性,减少了MMP-1的表达和斑块内细胞凋亡有关。

目的 探讨浸润性乳腺癌组织中P-糖蛋白(P-gp)、肺耐药蛋白(LRP)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的临床意义.方法 应用流式细胞术(FCM)定量分析68例原发浸润性乳腺癌患者癌组织、相应癌旁组织中上述蛋白的表达.结果 浸润性乳腺癌组织P-gp、LRP和MRP表达的相对荧光强度(RFI)以中位数(M)表示分别为0.58、0.51和0.56,而相应癌旁组织分别为0.26、0.33和0.30,癌组织耐药相关蛋白表达与相应癌旁组织比较差异有统计学意义(P＜0.05).3种耐药相关蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤大小、病理类型、临床分期和雌、孕激素受体均无相关性(P＞0.05).有淋巴结转移组患者P-gp和MRP的表达分别为0.61和0.69,无淋巴结转移组患者分别为0.54和0.45,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).但LRP表达在有淋巴结转移组患者(M=1.49)显著高于无淋巴结转移组患者(M=0.50,P＜0.05).相关分析显示,乳腺癌组织LRP与MRP表达间存在正相关性(P＜0.05).结论 3种耐药相关蛋白在浸润性乳腺癌组织中表达的临床意义存在差别.LRP表达与淋巴结转移状况有关且与MRP表达呈正相关,可作为预测乳腺癌预后的指标。

目的 探讨刮吸解剖法的原理,摸索、总结刮吸解剖法的应用技巧.方法 对1997年11月至2006年5月运用刮吸解剖法施行腹部复杂手术2213例进行回顾性分析,对手术成功率,手术持续时间,术中出血量,术后并发症出现情况进行统计分析.结果 各种手术均顺利完成解剖分离,无大血管及胆管指伤;胰十二指肠切除术术中平均出血量105 ml,平均手术时间3.6 h;急性胆囊炎胆囊切除率100%,胃癌根治术术中平均出血量75ml,平均手术时间2.3 h,无一例需要术后输血.腹膜后肿瘤手术无一例发生大出血及副损伤.结论 彭氏多功能手术解剖器(PMOD)以及延伸而来的刮吸分离解剖法在腹部外科手术中显示了优越性.并且具有独特的技术原理和应用技巧。

目的 探讨ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径在醛固酮(ALDO)促进肾小管上皮细胞系(HKC)合成转化生长因子β1(TGF-β1)中的作用.方法 利用体外培养的HKC细胞行如下试验.(1)不同浓度MAPK三种支通路特异性阻滞剂对其分别进行阻断,以酶联免疫吸附方法(ELISA)检测外源性ALDO作用下HKC合成TGF-β1量的改变.(2)不同浓度及不同作用时间的外源性ALDO刺激HKC,以Western印迹方法检测细胞裂解物中磷酸化ERK1/2以及总ERK1/2表达,并对ERK1/2相对表达量(磷酸化ERK1/2/总ERK1/2)与相应刺激条件下TGF-β1合成量进行相关分析.(3)在不同浓度的安体舒通和糖皮质激素受体阻滞剂RU486作用细胞后,以外源性ALDO刺激HKC,同上方法检测细胞裂解物中磷酸化ERK1/2及总ERK1/2表达.结果 (1)15μmol/L及25μmol/LERK1/2通路阻滞剂(U0126)分别使TGF-β1的合成量减低至(87±11)pg/ml及(75±19)pg/ml,而仅使用10-7mol/L ALDO刺激作用下HKC中TGF-β1的合成量(121±10)pg/ml,与前者比较差异有统计学意义(P＜0.05),而JNK和P38两条支通路阻滞剂(SP600125、SB203580)未使TGF-β1合成量出现显著性变化(均P＞0.05).(2)外源性ALDO可使HKC对ERK1/2相对表达量呈现剂量依赖性增加.10 -9及10-7mol/L ALDO刺激组ERK1/2相对表达量分别为0.67±0.06及0.80±0.05,显著高于0 mol/L ALDO组(P＜0.05或0.01).相应浓度醛固酮刺激下ERK1/2相对表达量与TGF-β1合成量之间具有显著正相关关系(R=0.793,P＜0.01);10-7mol/L ALDO刺激HKC 15 min后,磷酸化ERK1/2开始出现显著性增加并达到高峰(P＜0.01),其相对表达量为0.84±0.06,此后逐渐减低,至360min时其表达量为0.49±0.08,与0min比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)10-7mol/L ALDO与10-9、10-7mol/L安体舒通共同孵育HKC 30 min,可使ERK1/2的相对表达量分别为0.62±0.08及0.60±0.04,显著低于0 mol/L安体舒通组(P＜0.05或P＜0.01),但其表达量仍显著高于未加任何刺激的对照组(P＜0.05);10-7mol/L ALDO与相应浓度的RU486共同刺激HKC 30 min未使ERK1/2相对表达量显著低于0 mol/L RU486组(P＞0.05).结论 ERK1/2信号转导通路可能是介导醛固酮促HKC合成TGF-β1的主要通路之一,醛固酮与胞质内受体结合是其通过活化ERK1/2途径而发挥上述病理作用的重要条件。

目的 观察胰岛素对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心脏功能、冠脉血流量、冠状动脉舒张功能及冠脉血管内皮细胞凋亡的影响.方法 制备犬MI/R模型,心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h.随机分为生理盐水、葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)和假手术组,检测冠脉血流量及血流动力学指标;再灌注结束后分离冠脉血管,行离体血管灌流观察冠脉舒张功能,同时测定灌流液中的NO含量,并采用原位末端标记法检测冠脉血管内皮细胞凋亡.结果 GIK组比生理盐水组左前降支冠脉血流量(CBFLAD)有所增加(19.2 ml/min±2.2 ml/minvs 14.6 ml/min±1.8 ml/min,P＜0.05),并改善再灌注后左室收缩及舒张功能,而GK组无上述作用.与假手术组相比,MI/R生理盐水组有明显的冠脉舒张功能障碍、NO释放量下降和冠脉血管内皮细胞大量凋亡.GIK组可有效保护冠脉舒张功能(P＜0.01),增加NO的释放量(P＜0.01).同时发现胰岛素明显抑制MI/R引起的冠脉血管内皮细胞凋亡(12%±4%),生理盐水组(45%±7%,P＜0.01).结论 再灌注时给予胰岛素可明显减少MI/R导致的冠状动脉损伤,增加冠脉血流量,有效促进心脏功能恢复,保护缺血心脏.该作用与胰岛素促进冠脉内皮NO生成,抑制MI/R冠脉血管内皮细胞凋亡有关。

目的 研究肝素酶基因修饰的树突状细胞(DC)疫苗对胃癌细胞的免疫效应,探讨肝素酶疫苗在胃癌主动免疫治疗中的可行性.方法 将含有肝素酶全长cDNA的重组肝素酶腺病毒感染人类白细胞抗原A2(HLA-A2)阳性健康志愿者外周血单个核细胞来源的DC,制备肝素酶基因修饰的DC疫苗,刺激同一来源的淋巴细胞,使其活化为肝素酶特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL),采用标准51Cr释放试验验证其对KATO-Ⅲ和SGC-7901胃癌细胞的体外免疫效应,肝素酶特异性的CTL与不同靶细胞共孵育后干扰素(IFN)-γ的释放采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法.结果 经肝素酶重组腺病毒感染后该DC中肝素酶蛋白质的表达明显升高.肝素酶特异性的CTL在各效/靶比时对HLA-A2及肝素酶均阳性的KATO-Ⅲ胃癌细胞都有明显的免疫杀伤活性;相反,对肝素酶阳性但HLA-A2阴性的SGC-7901胃癌细胞不具有杀伤效应,即使在最高效/靶比时,其杀伤活性亦仅为11.1%±4.6%;进一步研究发现肝素酶特异性CTL对自体淋巴细胞亦不具有免疫杀伤作用,在最高效/靶比时,其杀伤活性为11.4%±7.9%.同时研究还发现,肝素酶修饰的DC刺激的效应细胞与KATO-Ⅲ共孵育后,其IFN-γ的表达明显高于空病毒修饰组以及IL-2刺激组(280 pg/ml±24pg/mlvs121 pg/ml±19 pg/ml和60pg/ml±11pg/ml,P＜0.05);而经肝素酶修饰的DC刺激的特异性效应细胞与SGC-7901或自体淋巴细胞孵育后所检测的IFN-γ在各组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 肝素酶基因修饰的DC疫苗可以诱发特异性CTL,对HLA相匹配且肝素酶阳性的胃癌细胞具有良好的免疫杀伤活性,而对自体淋巴细胞不具有免疫杀伤作用,是一种安全有效的肿瘤免疫基因治疗的靶位。

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)与血清中抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPⅠ)及血小板活化状态之间的关系.方法 采用病例对照研究,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)及流式细胞仪技术,分别检测56例UC患者和25名健康体检者血清中aβ2GPⅠ水平及血小板活化标志物的阳性率,并对二者与活动期UC病情严重程度关系进行分析.结果 ①IgG型aβ2GP Ⅰ水平:活动期UC组(0.61±0.13)与缓解期UC组(0.50±0.13)及正常对照组(0.22±0.14)相比,差异有统计学意义;缓解期UC组与对照组相比差异有统计学意义.②活动期UC患者血小板表面纤维蛋白原受体(PAC)-Ⅰ和P-选择素(CD62P)阳性表达率(30.6%±7.6%、45.0%±8.8%)明显高于正常对照组(6.3%±1.7%、9.2%±2.7%)及缓解期UC组(19.6%±7.8%、31.9%±7.8%),差异均有统计学意义;缓解期UC组仍高于正常对照组,差异有统计学意义.③利用单因素方差分析,在活动期UC患者中,对于不同的病情程度,aβ2GP Ⅰ(IgG)水平,PAC-Ⅰ与CD62P阳性表达率[Faβ2GPI=3.679,FPAC-I(%)=5.346,FCD62P(%)=5.418]差异有统计学意义.结论 aβ2GPⅠ及血小板活化状态与UC发生发展密切相关。

目的 研究重点探讨在接受人工耳蜗植入的患者中,连接蛋白26基因(GJB2)突变发生的几率、突变形式.方法 取115例中国人接受人工耳蜗植入的患者及健康对照109例.取外周血提取基因组DNA,经聚合酶链反应-单链构象多态(PCR-SSCP)及直接测序分析.结果 36.5%(42/115)的人工耳蜗植入患者发现GJB2基因突变,其中41%(41/100)的非综合征型耳聋患者发现GJB2基因突变,内耳畸形组仅1例(1/15).研究中共发现突变形式有11种,其中235delC是最常见的突变类型,等位基因频率占全部人工耳蜗植人患者的18.3%(42/230),占非综合征型耳聋组的21.0%(42/200).187G＞T和230G＞A突变是首次发现的新突变.结论 GJB2基因突变是中国人工耳蜗植入患者主要的致聋基因突变,235delC是其最常见的突变类型。

目的 以人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)疫苗免疫BALB/c(H-2d)小鼠为模型,探讨有效活化黏膜与系统免疫力的策略.方法 将6～8周龄BALB/c小鼠随机分为6组,每组3只;利用DNA疫苗加或不加疫苗佐剂滴鼻途径进行黏膜引导免疫,利用重组痘苗天坛株疫苗进行系统加强的策略以提高机体免疫反应.DNA疫苗免疫时间是0、14、28 d,剂量每只小鼠10μg/次;重组痘苗病毒加强免疫时间是第42天,剂量每只小鼠1×107PFU/次.初次免疫后第56天处死小鼠.ELISPOT和胞内染色测定T淋巴细胞免疫反应;ELISA法测血清特异的IgG和鼻咽部、肺部灌洗液特异的IgA.结果 单独DNA疫苗黏膜免疫后只活化微弱的系统T细胞免疫(2±1)斑点形成细胞(spot formingcells,SFC/106个细胞),黏膜共同施用霍乱毒素可提高相应的系统T细胞免疫力(14±11SFC/106个细胞),重组痘苗天坛株疫苗系统加强后,分泌γ-干扰素(IFN-γ)的特异性T淋巴细胞升高4.5倍(61±35 SFC/106个细胞);胞内染色可获得1.8%±1.4%HIV-1 Gag特异性CD8+T细胞免疫反应,同时,血清中特异性IgG抗体与肺部灌洗液的特异性IgA抗体水平在痘苗天坛株疫苗系统加强后分别提高2倍[吸光度(A)值:1.5±0.3]和2.5倍(A值:1.8±0.8).结论 黏膜进行引导免疫并辅以系统加强的免疫策略可诱发有效的黏膜、系统体液免疫反应和T淋巴细胞免疫。

目的 研究人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)AE重组型(CRF01_AE)毒株全长gp120基因的变异特征,为针对CRF01_AE重组型的免疫学研究和疫苗的研制提供帮助.方法 应用巢式PCR对福建省2004至2005年期间100例HIV-1CRF01_AE感染者随机抽取21份血样的外膜蛋白全长gp120进行扩增、回收、克隆至T载体后测序,应用MEGA、DNASIS、CLUSTAL1.83、N-GLYCOSITE等软件对HIV-1全长gp120序列进行分析.结果 基因系统树显示这21份样本属于CRF01_AE重组型HIV-1株,样本组内基因距离为9.5%±2.5%.V3环顶端四肽存在4种类型:GPGQ(71.43%),GPGR(19.05%),GPGH(4.76%),GQGQ(4.76%).根据V3环关键氨基酸推测辅助受体使用情况的结果显示,16份(76.19%)可能使用CCR5作为辅助受体,1份(4.76%)样本可能使用CCRS/CXCR4序列,4份样本(19.05%)不能做出预测.21条HIV-1全长gp120氨基酸序列中,C1-C5比较保守,而V1-V5变化较大,其中V3相对保守.N糖基化位点分析发现大多数位点较为保守,少数发生糖基化位点丢失和增加.结论 福建省大部分CRF01_AE重组型毒株与东南亚代表株关系密切,来源较为复杂,大部分CRF01_AE重组毒株为NSI型,gp120基因变异大,该研究为以后的病毒免疫学和疫苗的研究提供丰富的材料和基础数据。

目的 了解人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者HIV-1 Gag-特异性T淋巴细胞增殖反应特征,分析它们与疾病进展的关系,探讨HIV特异性免疫功能缺陷的发生机制.方法 采用BrdU掺人的流式细胞仪胞内染色法,检测34例HIV-1感染者PBMC对HIV-1 Gag抗原的特异性增殖反应频率,分析它们与CD4+T细胞绝对值、血浆病毒载量及CD8+T细胞活化指标的相关性.结果 HIV感染者HIV-1 Gag-特异性CD4+T细胞增殖率显著低于健康对照组(P＜0.01),与CD8+T细胞CD38表达负相关(P＜0.01),与CD4绝对值正相关(P＜0.01),与血浆病毒载量负相关(P＜0.05);中国HIV感染者HIV-1 Gag-特异性CD8+T细胞增殖率显著高于健康对照组(P＜0.01),与CD8+T细胞CD38表达正相关(P＜0.01),与CD4绝对值显著负相关(P＜0.01),与血浆病毒载量不相关(P＞0.05).结论 HIV感染者T细胞增殖功能异常,HIV-1 Gag-特异性CD4+T细胞增殖功能减低,其程度与疾病进展密切相关。

人类主要依靠天然免疫和获得性免疫反应来识别和防御微生物的感染或辨别"非己"抗原,其中获得性免疫反应是迟发性的具有抗原特异性,受B、T淋巴细胞上的抗原受体介导的,具有免疫记忆功能.获得性免疫起始于T细胞识别表达于抗原递呈细胞(APC)的组织相容性抗原(MHC)限制的外源性肽,但T细胞活化不仅需要识别外源性肽的MHC复合物,而且需要APC上协同刺激分子如CD80,CD86的表达,为保证T细胞的正常活化,T细胞的识别必须受到严格的调控,其中协同刺激分子的严格表达是调控的关键,但这种调控机制仍然不够明确.1989年Janeway[1]曾经推测协同刺激分子的调控一定是受识别微生物产物的特征性受体的控制,这样才能成为识别"非己"的自身免疫和诱导获得性免疫的纽带.最近发现的自身免疫关键受体--Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)家族正符合这种假说,系列研究表明其在控制获得性免疫反应中起重要作用。

自1981年美国报导首例艾滋病(AIDS)病例以来,AIDS已经成为人类所面临的最严重的灾难性疾病.根据<2004年全球艾滋病疫情年度报告>,目前全球有3800万名艾滋病病毒携带者,其中亚洲地区艾滋病感染人数增长最快.2003年共有290万人死于艾滋病[1].而我国自1995年至今,人类免疫缺陷2病毒(HIV)感染已进入了广泛流行期,且已处在由高危人群向普通人群扩散的临界点[2].随着抗逆转录病毒治疗的广泛应用,HIV感染患者的生存时间以及机会性感染在很大程度上得到了控制,而非感染性并发症包括肺动脉高压在国际上受到越来越多的重视,相关研究不断增加.若患者合并肺动脉高压,生存时间将会明显降低,实际上肺动脉高压已成为HIV感染患者死亡的独立危险因素[3].自20世纪80年代后期开始,国外对HIV感染合并肺动脉高压的流行病学调查,发病机制和治疗方法都有了大量的研究,但国内文献仅阜外心血管病医院报导过一例HIV感染相关性肺动脉高压(PAHRH)的病例[4],在这一方面的相关研究几乎空白.本文将就PAHRH的流行病学资料,发病机制,临床特点,治疗方法进行详细阐述。

患者女,32岁,因反复右腰部及右下腹痛1年,加重1个月入院.患者于1年前无明显诱因下出现右腰部及右下腹胀痛,当地医院B超提示右肾结石,1个月前患者症状加重,持续疼痛,伴肉眼血尿,无恶心、呕吐,无尿频、尿急、尿痛.查体:右肾轻度扣痛,余未见明显阳性体征.尿常规示红细胞(+++++),其余实验室检查(-).CT表现:平扫见右肾上极前部一个类圆形等密度软组织肿块.肿块大小46mm×41 mm×55 mm.肿块边缘清楚,但未见包膜.肿块向前突出肾轮廓外,向后部压迫肾盂肾盏,造成患侧肾盂肾盏中度积水(图1A).增强扫描:肿块呈轻度不均匀强化,腹主动脉右旁可见多发肿大淋巴结,互相融合成团,有局部低密度灶,将下腔静脉向前推移(图1B)。

由中华医学会外科学分会胰腺外科学组主办的第十一届全国胰腺外科学术研讨会2006年9月8日至10日在青海省西宁市召开.会议由中华医学会外科学分会主任委员、胰腺外科学组组长中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院的赵玉沛教授主持.与会代表超过700人,黎介寿院士、郑树森院士、朱预教授和台北荣民总院的彭芳谷教授等著名专家出席了会议。

带蒂横行岛状包皮瓣(Duckett术)和阴囊中隔带蒂皮瓣因其成功率较高,是目前临床上常用的手术方法,我们自1994年5月至2005年10月采用这两种方法并自行设计简便实用的会阴双引流一期正位修复小儿尿道下裂76例,针对不同类型的尿道下裂采用不同的带蒂组织瓣,疗效显著,现报道如下。

由于耳部结构及病理生理特点,儿童急性中耳炎的发病率远高于成人,是引起小儿发热的常见疾病之一.小儿急性中耳炎往往缺乏早期特异的临床表现,因而在欧美国家,对发热儿童,儿科医生都常规进行鼓膜检查以明确有无中耳感染.但在我国,儿科诊疗常规并无明确规定.是否中国儿童急性中耳炎的发病率的确低于欧美儿童呢?发热儿童是否应该常规进行耳镜检查呢?为此,我们在2004年3月-8月在我院门急诊发热儿童中进行急性中耳炎的流行病学调查,现将结果报道如下。

肥胖和2型糖尿病均为威胁人类健康的常见疾病,胰岛素抵抗作为疾病的中心环节备受重视.在食物制作过程中,常常添加一些草药或香料作为调味剂.近年逐渐有一些香料如姜黄、桂皮、大蒜和辣椒等有益于健康,例如调节脂质代谢、控制糖尿病、促进消化以及抗氧化作用等.动物实验表明辣椒及其活性成分辣椒素通过增强能量和脂质代谢可以减轻大鼠肥胖.有作者报道在饮食中添加辣椒可以增加能量代谢,增加脂肪或碳水化合物的氧化.进食辣椒是否对交感神经系统有明显影响,目前的文献报道存在争议,不能将其对于能量代谢的影响归结于对交感神经的兴奋.澳大利亚塔斯酶尼亚大学(University of Tasmania)的Ahuja等学者研究了含辣椒饮食对于餐后血糖、胰岛素、C肽和能量代谢的影响,发现辣椒可以显著减轻餐后高胰岛素血症,研究报告发表于近期的<美国临床营养杂志>(Am J Clin Nutr,2006,84:63-69)。

幽门螺杆菌(Hp)感染与人体胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的发生密切相关[1,2],免疫接种是控制Hp感染流行最有效的措施[3],但由于Hp感染的免疫机制比较复杂,尚未发现一种效果理想的疫苗抗原[4].Hp外膜作为免疫攻击的重要靶标在人体保护性免疫反应中具有重要的作用[4,5].Omp11是Hp的一种外膜蛋白,其编码基因具有高度的保守性,有望成为疫苗抗原[6],但目前国内外均未检索到关于Omp11抗原活性和免疫效果的报道.因此,拟应用基因克隆方法研究Omp11重组蛋白(rOmp11)的制备、抗原活性和应用价值。

患儿男,4岁,因发现肝大半个月于2005年11月28日入院.患儿半个月前常规体检时发现肝大,乙肝和丙肝病毒标志物阴性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)140 U/L、谷氨酸氨基转移酶(AST)180 U/L.入院后查体:体温36.5℃,脉搏82次/min,呼吸18次/min,血压90/56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重15kg.神志清楚,无特殊病容.皮肤无黄染和出血点,浅表淋巴结无肿大.两肺呼吸音清,心界正常.腹部饱满,腹壁静脉无怒张,肝上界位于锁骨中线第6肋间,肝下界位于锁骨中线肋下约40 mm,质中,有轻压痛,脾未触及.神经系统检查:颈抵抗(-),布氏征(-),克氏征(-),颅神经检查未见阳性体征,四肢肌张力正常,肌力Ⅳ级,生理反射对称存在,病理反射未引出。