2006年 · 第86卷第45期

目的 探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 建立模拟的兔肺自体原位移植模型.分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6).监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化.结果 (1)3组再灌注后15、60和90 min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2 m Hg±53.9 mm Hg vs 122.5 mm Hg±20.7 mm Hg,240.5 mm Hg±52.5 mm Hg vs 64.5 mm Hg±5.6 mm Hg,236.5 mm Hg±51.1 mm Hg vs 100.0 mm Hg±8.6 mm Hg,P＜0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义.(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60 min、90 min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0 ng/L±6.2 ng/L vs 98.5 ng/L±2.8 ng/L、86.9 ng/L±3.5 ng/L,56.5 ng/L±6.3 ng/L vs 103.7 ng/L±4.4 ng/L、90.2 ng/L±2.4 ng/L,P＜0.05).(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4 nmol/mg±1.1 nmol/mg、9.9 nmol/mg±0.9 nmol/mg、6.6 nmol/mg±0.7 nmol/mg,MPO活力分别为14.85 U/g±1.40 U/g、12.81 U/g±1.04U/g、10.38 U/g±1.07 U/g,各组间比较P＜0.01.(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P＜0.01.(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著.结论 金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。

目的 探讨游离黏膜补片替代尿道的可行性和有效性.方法 将20条成年雄性比格犬分为A、B两组进行实验.A组采用颊黏膜补片替代尿道,B组采用结肠黏膜补片替代尿道.分别取4 cm×0.8 cm大小的颊黏膜补片和结肠黏膜补片来替代A、B两组尿道,术后观察排尿情况,3个月后对犬行逆行尿道造影,并用F8探杆证实有无狭窄.随后处死犬测定移植物长度并作病理组织学检查.结果 实验犬全部存活,除3例外均排尿通畅,A组有1例发现尿道狭窄,另有1例出现尿瘘及滴血;B组有2例发现尿道狭窄,另有2例出现尿瘘及滴血.移植物平均皱缩率A组为15.25%,B组为13.75%.移植的颊黏膜和结肠黏膜全部存活,大部分颊黏膜的鳞状上皮上已覆盖假多层的移性上皮细胞,大部分结肠黏膜的腺上皮已覆盖假多层的移性上皮细胞.结论 犬的尿道黏膜可用颊黏膜补片和结肠黏膜补片来替代。

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)对内毒素致急性肺损伤后肺动脉压力(PPa)的影响及机制.方法 Wistar大鼠随机分成3组,每组20只.对照组(C组):股静脉输注0.9%生理盐水5 ml在1.5 h内输注完毕;内毒素(LPS)对照组(L组):经股静脉输注生理盐水3 ml1 h,然后再输注LPS 1 mg/kg(溶于2 ml0.9%生理盐水中),30 min内输注完毕;rhBMP-2处理组(LT组):rhBMP-2 10μg/kg溶于3ml0.9%生理盐水中,经股静脉1 h内输注,然后输注LPS(方法 如上),并且分别在输注LPS后24h、48 h时经留置的静脉导管单次注射rhBMP-2 4μg/kg.72 h时测定各组大鼠PPa,HE染色后显微图像分析系统测量肺小动脉中膜厚度百分比;BrdU、TUNEL染色法分别检测PASMC增殖、凋亡;膜片钳技术检测延迟整流K+通道(KV)活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western-blot)检测Kv1.5 mRNA与蛋白质表达.结果 L组PPa及肺小动脉中膜厚度百分比显著高于C组、LT组(P＜0.01);L组PASMC丝分裂指数显著高于C组、LT组(P＜0.01),而凋亡指数明显低于LT组(P＜0.01);L组延迟整流K+通道(KV)活性及Kv1.5 mRNA与蛋白表达水平明显低于C组、LT组(均P＜0.05).结论 rhBMP-2能抑制肺动脉平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,防止了肺血管构型重建进而抑制了内毒素致急性肺损伤后PPa的升高,发生机制可能与其增加延迟整流K+通道活性及上调Kv1.5 mRNA与蛋白质表达相关。

目的 探讨胸段食管癌淋巴结转移的特点,指导食管癌淋巴结清除术及为术后综合治疗方案的制定提供依据.方法 回顾性分析2002年1月至2004年12月河南省肿瘤医院胸外科收治的623例胸段食管癌患者的手术及病理资料,分析其淋巴结转移特点.结果 全组共清除3689组淋巴结(8603枚),淋巴结转移率47.2%,淋巴结转移度10.3%;Tis期食管癌无淋巴结转移,T1期以后各期食管癌均可见淋巴结转移.不同T分期胸段食管癌间,淋巴结转移率和转移度差异均有统计学意义(x2=38.407,P=0.000和 x2=118.438,P=0.000);随T分期增加,淋巴结转移率和转移度均增加,两者间存在显著相关关系(r=1,P=0.000;r=1,P=0.000);不同病理类型的胸段食管癌间,其淋巴结转移率差异并无统计学意义(x2=6.284,P=0.179),而淋巴结转移度差异存在统计学意义(x2=84.577,P=0.000),食管腺鳞癌、腺癌、小细胞癌的淋巴结转移率及转移度均明显高于食管鳞癌;食管癌淋巴结转移具有上下双向性和跳跃性;各段食管癌均可以发生腹腔淋巴结转移,胸下段食管癌腹腔淋巴结转移率和转移度最高.结论 食管癌淋巴结清除应适度,应重视对腹腔淋巴结的清除;在保证手术的相对彻底性的基础上,根据淋巴结转移趋势及其他一些指标,尽早接受合理的多学科综合治疗才应该是食管癌治疗的方向。

目的 研究退变性腰椎管狭窄症出现脊髓型颈椎病高发倾向的发病机制以及这两种疾病的内在联系.方法 用前瞻性研究的方法,对行手术治疗的68例退变性腰椎管狭窄症患者,在其颈椎侧位X线片上进行颈椎管测量,并计算颈椎椎管矢状径比值.其中男性23例,女性45例,年龄22～69岁,平均年龄50.0岁.将测量的411例正常人颈椎侧位X线片椎管矢状径结果 作为对照组,两组进行比较.结果 退变性腰椎管狭窄症患者组其颈椎椎管矢状径比值平均值男性为0.781,女性为0.807;而正常对照组其颈椎椎管矢状径比值平均值男性为0.874,女性为0.968.两组相比,无论男女,退变性腰椎管狭窄症患者组其颈椎椎管矢状径比值为C3～C7节段均低于其相应的正常对照组(均P＜0.05).退变性腰椎管狭窄症患者组有27.9%出现发育性颈椎管狭窄,高于正常人中可以有10%出现发育性颈椎管狭窄的比例.结论 与正常人群相比,退变性腰椎管狭窄症患者更加易于出现发育性颈椎管狭窄。

目的 探讨子(癎0前期患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定的临床价值.方法采用酶联免疫吸附法测定40例子痫前期孕妇(子痫前期组),40例正常孕妇(对照组)妊娠晚期血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平,同时测定两组孕妇的血清肌酸激酶、肌酐与尿酸水平.结果(1)子痫前期组血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平为(0.59±0.42)μg/L,对照组为(0.09±0.22)μg/L,P＜0.001;(2)子痫前期组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平为(1.64±0.47)mg/L,对照组为(1.08±0.19)mg/L,P＜0.001;(3)重度子痫前期患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ水平为(0.66±0.40)μg/L,轻度患者为(0.17±0.26)μg/L,P＜0.001;重度患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平为(1.72±0.46)mg/L,轻度患者为(1.21±0.37)mg/L,P＜0.05.结论子痫前期患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平升高,与病情密切相关,提示血清心肌肌钙蛋白Ⅰ和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C可能是早期诊断心肌、肾功能损害的理想指标。

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP)4浓度的变化与性激素及血脂的相关性.方法 对29例PCOS患者及14例正常对照组应用ELISA方法 检测血清中FABP4水平,化学发光法检测血清中泌乳素、促黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇和睾酮水平,放射免疫法检测血清中雄烯二酮水平;全自动生化分析仪检测血清中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度;分析FABP4与性激素及血脂的关系.结果 PCOS组血清FABP4水平明显高于正常对照组[(24±15)ng/ml vs(9±8)ng/ml,P＜0.01].单因素相关分析显示,FABP4水平与体重指数(r=0.621,P＜0.01)及睾酮(r=0.658,P＜0.05)呈正相关,与HDL-C(r=-0.331,P＜0.05)呈负相关.偏相关分析显示,FABP4与睾酮(r=0.507,P＜0.01)呈正相关,与其他因素无明显相关(P＞0.05).结论 PCOS患者血清中FABP4的升高可能与PCOS患者的高雄激素血症有关;FABP4可能参与了PCOS的血脂代谢紊乱以及远期心血管疾病的发生。

目的 评价胸腺扩大切除治疗重症肌无力(MG)远期疗效及影响因素.方法 对1990年1月至2006年1月在中山大学附属第一医院行胸腺扩大切除术的546例患者进行随访,疗效评价根据临床相对评分法,分为痊愈(缓解)、基本痊愈、显效、好转(以上四项称为有效)和无效.对性别、年龄、病程、临床分型、胸腺病理类型等因素进行统计分析.结果 最终随访人数410例,男199例,女211例,术后随访6个月～85个月,平均29个月±18个月.缓解率42.9%,有效率82.3%.Logistic回归显示:术前病程小于1年是影响术后疗效的保护性因素(OR=0.310,P=0.006).结论 术后缓解率及有效率随术后时间延长逐渐上升,患者性别、年龄、临床分型、胸腺病理类型与疗效无关,术前病程越短,术后疗效越好。

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调是否参与脂多糖(LPS)诱导的多巴胺(DA)能神经元变性.方法 脑立体定位注射5μg LPS至大鼠脑黑质,观察不同时间点(6、12 h,1、3、7 d),iNOS mRNA及蛋白表达的动态变化;化学比色法检测黑质NO释放量以及iNOS活性改变.结果 iNOS mRNA和蛋白的动态变化为6 h开始出现增高,1 d达高峰,3 d开始下降,7 d后基本消失.1 d时iNOS阳性细胞数(45.30±4.63)显著高于PBS对照侧iNOS阳性细胞数(0.11±0.04)(P＜0.01)、RT-PCR、Western印迹法显示1 d组iNOS mRNA和iNOS蛋白表达明显多于正常对照组和PBS对照侧;同时发现iNOS mRNA和蛋白过度表达,并促进NO释放,iNOS活性升高.结论 iNOS上调可能是LPS诱导DA能神经元变性机制中重要的因素之一。

目的 观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制.方法 体外培养多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法观察细胞生存率,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达.结果 PKCδ抑制剂rottlerin 2 μmol/L可抑制PKCδ磷酸化激活,减轻6-OHDA引起的细胞死亡约57%±6%(P＜0.01).总PKC抑制剂双吲哚亚酰胺(Bisindolylmaleimide Ⅰ)和钙依赖性PKC抑制剂G(o)6976不影响6-OHDA的毒性作用和PKCδ激活,而PKCδ激活剂100 nmol/L佛波酯,增加磷酸化PKCδ水平,加重6-OHDA的损害,使细胞生存率下降至单用6-OHDA时生存率的66%±9%(P＜0.01).结论 磷酸化激活的PKCδ是6-OHDA发挥毒性作用的关键一环,抑制PKCδ可减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞死亡,说明PKCδ在帕金森病患者神经元缺失中可能起作用。

目前腹腔镜手术中,绝大多数医院使用的均为电子脉冲式CO2气腹机.气腹机在充气时引起患者腹腔内压力变化的问题,逐渐引起临床医师和相关工程技术人员的关注[1,2].我们在临床实践中发现,电子脉冲式气腹机充气瞬间的压力会远远高于设定的腹腔内压力,给患者造成不利影响.也有报道电子脉冲式气腹机的充气压力造成腹膜形态改变的[3,4].现在又发明有恒压变流式气腹机.我们应用经上海市计量测试技术研究院认证的压力测试仪,对两种工作原理的气腹机分别进行了充气压力测试实验,以探讨充气时瞬间腹腔内压力的变化.现将实验结果报道如下。

病历摘要 　　患者男,64岁,贵州省农民.因发热咳嗽20 d伴肝区痛加重3 d.于2003年3月17日入院.于入院前20 d因咳嗽发热,外院胸片示:"右下叶片状浸润阴影".B超:右肝内约3.8 cm×2.5 cm低回区声区.白细胞:4.2×109/L、血红蛋白70 g/L、红细胞平均体积106 fl、血小板75×109/L,经抗感染抗炎、维生素B12、叶酸支持治疗.咳嗽好转。

许多风湿性疾病以女性好发,且常在育龄期发病,甚至在妊娠及哺乳期间病情加重,需要药物治疗.而目前绝大多数药品在研发或上市前的临床试验阶段都未测试该品对胎儿的影响,其说明书几乎一律冠以"孕妇禁用或慎用"字样.这一现状不仅让患者及其家人在面对上述问题时不知所措,甚至不惜终止本来需要而又可以保留的妊娠,对妊娠哺乳期用药知识的缺乏此时也使众多医务工作者身处两难境地.为此,我们总结了最常用的抗风湿药物对妊娠及哺乳期妇女的影响,为她们提供安全的用药指导。

冠状动脉旁路移植术(CABG)后如何保持移植物的通畅率是临床上亟待解决的问题.许多因素与移植物的通畅率有关,本文就近来的相关文献进行归纳与总结。

糖尿病足(diabetic foot,DF)是由神经病变、外周血管病变和感染等因素引起的常见足部疾病.糖尿病患者中,神经病变发生率15%,外周血管病变发生率5%,感染发生率有7.6%,近3%病例需行截肢术[1].DF手术治疗愈合率高,疗程短,并发症少,复发、感染率低,较保守治疗有明显优势[2].DF手术治疗分保肢和截肢两大类。

例1 29岁,因停经33+1周,产检发现体重下降两周入院,入院前两周出现中上腹痛,伴恶心、纳差、乏力,夜间加重.孕1产0,否认肝炎病史.体格检查:血压118/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏81次/min,意识清楚,皮肤巩膜中度黄染,心肺未见异常.腹膨隆,左上腹轻压痛,肝脾未触及,肝区无叩痛,莫菲氏征阴性.宫高25 cm,腹围90 cm,胎心140次/min.B超:胆囊回声异常,胆囊息肉。

人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种严重威胁人类健康的逆转录病毒.虽然目前已有数种药物用于高活性抗逆转录病毒治疗(HAART),并且可以有效抑制病毒,然而免疫功能却恢复极其缓慢且不完全.现有研究表明免疫功能与营养状态有着密切的关系.营养不良的患者更容易发生机会性感染、疾病病程更快,并且更易发生HIV相关的死亡。

子宫畸形是常见的女性生殖道畸形,由于畸形所引致的子宫解剖学异常,一直被认为是影响受孕和引起妊娠与产科并发症的根源[1,2].近年来,随着微创技术的发展和临床应用的普及,宫腔镜和腹腔镜手术已经成为妇科临床的常规诊疗手段.我们通过宫腔镜联合腹腔镜对24例子宫畸形进行诊断与治疗,取得了良好的临床效果,报道如下。

瘦素是肥胖基因(OB)的编码产物[1],由脂肪组织等合成后分泌入血,作用于靶细胞的肥胖基因(OB-R)发挥生物学作用.目前研究表明,瘦素与急性胰腺炎(AP)有密切关系,AP时血浆瘦素明显增高[2,3].瘦素对蛙皮素诱导的水肿性胰腺炎(CIP)大鼠的保护作用与抑制促炎症介质肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)等释放、激活一氧化氮(NO)途径以及改善胰腺血流量、促进胰腺细胞的生长等有关[3-5].本实验探讨瘦素及其受体在重症急性胰腺炎(SAP)中的保护作用。

广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂抑肽酶目前用于非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的研究较少.它对OPCAB患者围术期补体激活和白细胞黏附功能有何影响,目前少见报道.为此本试验拟采用两种剂量方案,评价抑肽酶对该群组患者围术期炎性反应的影响,并为临床确定相对合适剂量提供参考。

抗生素骨水泥广泛用于治疗人工关节置换术后感染.有研究发现,全髋关节一期或二期翻修间期使用抗生素骨水泥,术后感染的复发率可达10.4%、15.1%[1].低频超声被用于控制药物穿透生物屏障[2].本研究旨在观察低频连续型超声(continuous wave ultrasound,CWU)作用下,万古霉素骨水泥(vancomycin-loaded bone cement,VLBC)的抗菌性能及安全性。