2006年 · 第86卷第26期

近年来,随着人为因素对居住环境的影响和长寿人群的扩大,恶性肿瘤的总体发病率在逐年上升,不明原发灶肿瘤(cancer of unknown primary,CUP或cancer of unknown origin,CUO)的病例也屡见不鲜.但是CUP相关的流行病学、诊断和治疗的报道较少,是临床诊断和治疗的难点.CUP多采用经验性治疗,由于治疗的盲目性,疗效差、副作用大,预后不满意.因此,如何在短时间内,尽量在既不延误病情、又节约医疗资源的情况下明确诊断,给予积极、科学、合理的治疗,具有重要的临床意义和社会意义。

目的 抑癌基因的杂合缺失(LOH)被认为是结直肠癌形成的通路之一,本实验通过对染色体1p36.33-36.31区域的杂合缺失精细定位分析,发现高频杂合缺失区域并探讨其意义.方法7个荧光标记的微卫星引物(1p36.33-36.31)与83例结直肠癌的肿瘤和正常组织进行聚合酶链反应(PCR).产物在ABI Prism 377自动荧光测序仪进行电泳,以CeneScan3.1和Genotyper 2.1软件进行扫描以及杂合缺失分析.杂合缺失结果与临床病理参数之间的关系比较采用χ2检验.结果1p36.33-36.31区域平均杂合缺失率是31.5%,以D1S243位点最高,47.2%,最低是D1S1347,7.4%.存在两个高频杂合缺失区域:D1S243位点(1p36.33)以及D1S468和D1S2660位点之间约3 cM的区域(1p36.32-36.31).1p36.33-36.31区域各位点的杂合缺失率与性别、年龄、肿瘤大小生长方式以及分级无显著相关.结论1p36.33-36.31区域发现了两个高频LOH区域:1p36.33和1p36.32-36.31,可能存在与结直肠癌发生相关的抑癌基因。

目的 通过线性微分方程模型和k-means聚类方法初步探索性研究乳腺癌转移相关基因表达调控通路和预测其生物学意义.方法选择30例伴有淋巴结转移的乳腺癌组织及其相应淋巴结转移癌组织的基因表达谱芯片的比较结果,通过线性微分方程模型和k-means聚类分析乳腺癌转移相关基因表达调控通路.结果比较伴有淋巴结转移的乳腺癌组织和其相应淋巴结转移癌组织,分析筛选了27个表达差异基因,提出GRP基因、BPAG1基因、SFRF2基因间的乳腺癌转移相关调控通路存在的假设.结论初步表明乳腺癌转移的形成是与多基因异常引起基因调控通路异常致使细胞恶性转化相关,利用多种生物信息学手段分析乳腺癌转移相关基因表达调控通路及其生物学意义具有一定的应用价值。

目的 观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞的生长、凋亡、黏附及侵袭行为的影响.方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度西咪替丁对胃癌SGC-7901细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;用吖啶橙(AO)染色后荧光显微镜观察药物作用后细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;以matrigel为对象,检测西咪替丁对胃癌细胞与细胞外基质黏附作用的影响;利用millicell小室检测西咪替丁对胃癌细胞侵袭人工基底膜能力的影响.结果在0.5～5 mmol/L浓度内,西咪替丁对SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,并呈时间和剂量依懒性;0.5～10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,Go/G1期细胞明显增多;0.0625～0.25 mmol/L西咪替丁可抑制胃癌细胞和细胞外基质的黏附及对重组基底膜的侵袭.结论西咪替丁可改变细胞周期分布,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.在无毒剂量下,可抑制SGC-7901细胞对细胞外基质的黏附与侵袭。

目的 探讨放射线诱导Egr-1基因启动子调控腺病毒介导的Smad7基因在小鼠肺内表达的规律性、其表达的细胞内定位及小鼠耐受性.方法将Egr-1基因启动子的放射敏感元件和Smad7 cDNA包装到复制缺陷型腺病毒内,制备成AD.Egr-Smad7.120只C57BL/6J小鼠随机分组进入实验,每组6只.小鼠气管内给药,24 h后单次全胸放射.(1)66只分为11组:生理盐水组、AD.Egr-Smad7及未包装Egr-Smad7腺病毒(各分5个不同病毒滴度)组,观察给药后呼吸困难、紫绀情况及72 h内死亡情况,研究重组腺病毒滴度与小鼠急性耐受性关系.(2)36只分为6组:空白对照(C)组、单纯放射(R)组、AD.Egr-Smad7未放射(RA)组、AD.Egr-Smad7放射(RAR)组、未包装Egr-Smad7病毒未放射(AV)组及未包装Egr-Smad7病毒放射(AVR)组,放射8 Gy,5 h后免疫组织化学法检测外源性Smad7基因肺内表达的细胞内定位.(3)168只分为28组:C组、R组、RA组、RAR组、AV组及AVR组(各组按照腺病毒滴度又分为1×108、5×108、1×109 pfu/0.1 ml组,按照放射后时间又分为6 h及9 h组),放射8 Gy,研究重组腺病毒滴度与外源性Smad7基因肺内表达的关系.(4)324只分为54组:C组、R组、RA组、RAR组、AV组及AVR组(各组按照射后时间又分为放射后0、1、2、3、5、7、9、12及15 h组),放射8 Gy,研究照射后不同时间Smad7基因肺内表达的时效关系.(5)126只分为21组:C组、R组、RA组、RAR组、AV组及AVR组(各放射组按放射剂量又分为5、8、10、12、15及20 Gy组),照射后5 h研究Smad7基因肺内表达与放射剂量的关系.采用Western印迹法检测小鼠肺组织Smad7蛋白表达.结果重组腺病毒滴度在109pfu及以下时,小鼠可安全耐受,各组6只均存活,而5×109 pfu及以上组小鼠5只以上死亡.AVR组外源性Smad7基因在肺泡上皮细胞、血管内皮细胞及细支气管上皮细胞胞浆内均有明显表达,而各对照组未见表达.外源性Smad7基因表达随重组腺病毒滴度升高而增加(P＜0.01);单次放射0～12 Gy间其表达随放射剂量升高而增加,15 Gy时下降;放射后2～9 h其表达量最高(P＜0.05),而后降低,15 h降至接近正常水平.结论重组腺病毒滴度在109pfu及以下时,小鼠可安全耐受.以腺病毒为载体,辐射诱导Egr-1启动子能够调控外源性Smad7基因在小鼠肺组织各种细胞胞质内广泛表达,外源性Smad7基因表达随重组病毒滴度升高而增加,并与放射剂量及放射后间隔时间有关。

目的 随机对照研究一组经肝动脉栓塞化疗(TACE)序贯联合CT导向下射频消融(RFA)与TACE序贯联合CT导向下RFA及细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗原发性肝癌(HCC)的病例,并评价两种方法在原发性肝癌治疗中的疗效和抗病毒作用.方法2002年7月至2005年12月在广州中山大学肿瘤医院确诊为原发性肝癌有195例,经过增强CT扫描,PET-CT,数字减影血管造影(DSA)和/或病理活检结合临床检查结果综合判断排除肿瘤残留后,符合入组标准的共64例患者,64例原发性肝癌患者经TACE序贯联合RFA治疗后6～8周,经临床评价无明确残留病变,进行分组.联合CIK治疗组33例患者,首先连续完成4次CIK细胞经静脉/肝动脉回输,每次间隔时间为1～3周;再每4周1次,共行4次CIK细胞经静脉/肝动脉回输,每次回输CIK的数量为(1.1～1.5)×1010.患者随访1年以上并每1～2个月评价肿瘤情况.TACE联合RFA治疗组31例患者出院每1～2月评价肿瘤情况,随访1年以上.结果2组病例1年生存期均达到100%.联合CIK组共33例,6个月内复发2例,为肝内复发;6月到1年之间共2例复发,1例出现肝内复发,1例出现肝门区淋巴结转移,29/33例为无瘤生存(90.19%).TACE联合RFA治疗组31例中6月内2例复发,6月到1年之间共有6例复发,其中5例为肝内复发,1例出现肺转移,23/31例为无瘤生存(68.01%).随访6个月,1年无瘤生存率两组差异无统计学意义(P=0.1309).联合CIK组,治疗前HBV DNA含量小于1.0×103者为19例,治疗后上升到29例,其中有2例乙肝表面抗原转阴.治疗前HBV DNA含量在1.0×103～1.0×106之间者为13例,治疗后为3例,治疗前HBV DNA含量在1.0×106以上者1例,治疗后为1.6×104.而TACE联合RFA治疗组仅1例血HBV DNA含量由治疗前的1.1×105下降1.0×103以下.HBV-DNA含量在治疗前后两组差异有统计学意义(P＜0.01).结论TACE序贯联合RFA治疗和抗肿瘤效应细胞(CIK)是治疗原发性肝癌一种新的模式,它明显降低乙肝病毒体内含量或消除乙肝病毒,阻断致癌因素,但对提高原发性肝癌无瘤生存期需进一步观察。

目的 探讨低氧条件下肺动脉内皮细胞(PAEC)向平滑肌样细胞的转分化及myocardin在其转分化过程中的作用.方法经免疫磁珠法(用血小板内皮细胞黏附分子1做免疫分选标记)纯化分离的原代肺动脉内皮细胞,用RNA干扰(RNAi)技术构建psimyocardin RNA表达载体抑制myocardin基因的表达.细胞分为常氧组(含21%O2,5%CO2和74%N2)、低氧组(含1%O2,5%CO2,94%N2)、常氧+myocardin抑制组和低氧+myocardin抑制组,分别培养1 d、4 d和7 d.用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测myocardin mRNA的表达;免疫荧光检测平滑肌特异性标志物α-平滑肌(α-SM)肌动蛋白的表达,结合形态学鉴定平滑肌样细胞的转分化.结果(1)免疫荧光检测PAEC中α-SM-肌动蛋白阳性率在低氧4 d组(0.96‰±0.08‰)明显低于7 d组(2.07‰±0.06‰,P＜0.01),阳性细胞呈梭形或多角形,而常氧组和低氧1 d组均未见α-SM-肌动蛋白的阳性表达;(2)RT-PCR显示myocardin mRNA的表达在低氧4 d组(0.14±0.01)明显低于低氧7 d组(0.23±0.03,P＜0.01),常氧组和低氧1 d组均未检测出其表达.(3)RNAi沉默myocardin基因表达后,其mRNA水平明显低于对应的低氧4 d组(0.03±0.02)和低氧7 d组(0.05±0.01,P＜0.01);平滑肌样细胞的转分化率也明显降低(0.19‰±0.07‰,0.21‰±0.04‰,P＜0.01).以上每组重复3次.结论PAEC中存在少数细胞具有转分化为平滑肌样细胞的潜能,低氧可明显促进其转分化,myocardin在此转分化过程中起重要作用。

目的 探讨转基因小鼠抗金黄色葡萄球菌作用.方法用分子克隆方法构建β防御素2(HBD-2)全长cDNA重组质粒,通过显微注射技术,将重组片段注射入小鼠雌原核细胞,聚合酶链反应(PCR)方法检测小鼠HBD2基因整合情况,免疫组化检测转基因小鼠HBD2表达和组织分布.用金黄色葡萄球菌腹腔攻击转基因阳性小鼠观测全身情况和死亡数.结果DNA序列测定证明重组质粒插入HBD-2cDNA片段无误,PCR显示7只小鼠已整合HBD-2基因,PCR阳性小鼠免疫组化显示HBD2基因在肺、肠道、肝、肾、睾丸、小脑等组织广泛表达.腹腔攻击实验显示7只转基因小鼠4只存活,而野生小鼠10只全部死亡.结论HBD-2在体内具有显著抗金色葡萄球菌感染能力。

目的 评价诱导治疗结束第48小时骨髓不同比例幼稚细胞数及诱导治疗第1疗程结束是否达完全缓解在儿童急性髓系白血病(AML)治疗中的预后价值.方法进入AML-XH-99方案的61例新诊治患儿,诱导治疗第1疗程结束后第48小时及诱导治疗第1疗程结束达完全缓解时行骨髓形态学检查.生存分析采用Kaplan-Meier方法;各组生存率的比较采用Log-rank检验;各生物学特征的比较采用χ2检验或Fisher精确概率法(双尾);COX风险比例模型用于评估独立预后因素.结果诱导治疗结束后第48小时骨髓幼稚细胞≥0.15(n=11)与＜0.15(n=35)的患儿5年无事件生存(EFS)率差异有统计学意义(18%±15%和49%±11%,P=0.0079);诱导治疗结束后第48小时骨髓不同比例幼稚细胞与患儿诱导治疗第1疗程是否达完全缓解明显相关(P=0.000 028 8).诱导缓解治疗第1疗程结束达完全缓解时骨髓存在形态学可识别的幼稚细胞(0.00＜幼稚细胞＜0.05)的患儿(n=36)5年EFS率为53%±10%,而此时无形态学可辨认的幼稚细胞(幼稚细胞=0.00)的患儿(n=3)5年均长期存活.诱导缓解治疗第1疗程结束达完全缓解(n=39)与第1疗程结束未完全缓解的患儿(n=22)5年EFS率差异有统计学意义(54%±10%和10%±9%,P=0.0002);多因素分析显示诱导治疗第1疗程结束达完全缓解及起病时有中枢神经系统白血病具有独立的预后价值(风险比例分别为4.007,7.050;95%可信区间分别为1.019～6.613、0.018～0.547,P值分别为0.045,0.008].结论诱导治疗第1疗程是否完全缓解具有独立的预后价值;诱导治疗结束第48小时骨髓幼稚细胞数可用于预测患儿是否能够诱导治疗1疗程达完全缓解,以便及时采取干预措施提高AML患儿的第1疗程完全缓解率及长期EFS率。

目的 分析加强监护病房(ICU)病人的收治时间(工作日或周末)与住院病死率的相关关系.方法回顾1999年7月26日至2002年12月30日北京协和医院ICU收治的1840例病人临床资料,采用逻辑回归方法分析住院死亡的危险因素.结果周五(OR 1.801,95%CI 1.101～2.945,P=0.019)、周六(OR 2.569,95%CI 1.485～4.445,P=0.001)及周日(OR 2.542,95%CI1.377～4.691,P=0.003)收治病人的住院病死率显著多于周四收治的病人,采用APACHEⅡ诊断分类权重进行校正后住院病死率差异仍有统计学意义,但采用多因素校正后,周五(OR 1.191,95%CI0.628～2.259,P=0.593)、周六(OR 1.107,95%CI 0.528～2.324,P=0.787)及周日(OR 0.571,95%CI0.240～1.360,P=0.206)收治病人病死率差异无统计学意义.结论ICU收治病人的时间与住院病死率无关。

目的 评价再分布型显像剂99 Tcm氮欧乙替(N-NOET)心肌核素显像(MPI)对于冠心病诊断的敏感性和特异性.方法住院病人同时行冠状动脉造影和99TcmN-NOET腺苷负荷试验MPI.腺苷总量为840μg/kg,6 min匀速静脉泵入,腺苷泵入3 min时静脉推注99TcmN-NOET剂量740MBq(20 mCi),15 min后行负荷心肌显像,2 h后进行再分布心肌显像.结果入选53例,年龄35～79(56±10)岁,男36例,女17例.冠状动脉有一支血管直径狭窄超过50%即冠状动脉明显狭窄组31例,MPI均为阳性;冠状动脉无明显狭窄组22例,MPI阳性6例,MPI阴性16例.99TcmN-NOET腺苷负荷试验MPI对于冠状动脉狭窄超过50%的敏感性为100%,特异性为73%,阳性预测值为84%,阴性预测值为100%.9例冠心病病人接受了再血管化处理,有6例病人的桥支血管或冠状动脉支架内有再狭窄,其中5例病人对应区域出现灌注不良;3例病人无明显冠状动脉支架内再狭窄,MPI均阴性.结论再分布型显像剂99TcmN-NOET MPI对于冠状动脉狭窄诊断的敏感性和特异性较高,且检查能在同一天内进行,有较好的临床应用价值。

病历摘要 患者女,36岁.1岁时出现方颅、鸡胸,出牙较同龄人晚,乳牙一直未出齐,7～8岁开始换牙,部分乳牙脱落后一直无新牙长出.5岁时家人发现其双手足指/趾较同龄人粗短.1990年患者(20岁)双手末段指节疼痛,数月后变软,不能触及骨质。

干细胞具有多向分化产生不同组织细胞的能力,在一定的条件下可以诱导分化为心肌细胞,这对临床治疗心肌梗死以及心血管组织工程领域特别是心肌组织工程的研究具有非常重要的意义.本文就目前干细胞向心肌细胞分化的研究进展作一综述,着重探讨一下胚胎干细胞、骨髓来源的干细胞、心脏干细胞的体外分化,以及如何提高心肌细胞的分化效率,更好地应用于临床。

患者女,53岁.上腹不适、嗳气1月余,无恶心、呕吐,无腹痛、黑便等.粪常规及隐血试验未见异常,血清肿瘤标志物CA125、CA199、CA153、甲胎蛋白(AFP)及癌胚抗原(CEA)检测正常.B超常规检查肝、胆、胰及后腹膜未见异常.空腹服用胃超声显影剂500 ml后经体表超声扫描,于胃窦前壁内探及4.3 cm×3.9 cm的实质性偏低回声团块突向胃腔内,边界清楚,内部回声欠均匀(图1).常规胃镜检查见胃窦前壁大弯侧一球形黏膜下肿物,触之质硬,其表面黏膜可见散在小片糜烂(图2A);应用12 MHz微型超声探头扫描发现病灶位于固有肌层,呈类圆形中等偏高回声团块,形态规则,边界清楚,内部回声欠均匀,内镜超声诊断为胃间质瘤(图2B).CT平扫见胃窦部4.3 cm×4.2 cm大小软组织肿块影,向胃腔内外生长,病灶边缘清晰,内部密度欠均匀,CT值24～60 Hu(图3A);增强扫描早期见病灶明显强化,以周边区域更为明显,CT值119 Hu,中心区域呈轻度强化,CT值30 Hu,CT诊断为胃壁间质源性肿瘤(图3B)。

2006年4月出版的<美国临床营养杂志>上(Am J Clin Nutr,2006,83:880-860)发表的一份研究结果显示,早期年龄相关性黄斑变性(AMD)与高升糖指数(GI)膳食有关.AMD是导致美国人群不可逆视力丧失的主要原因之一,在≥40岁人群中的发病率估计为1.47%,患者达175万.发病率随年龄增长而增加,预计未来20年将增加50%.年龄相关性黄斑病变(ARM)是AMD的早期表现形式,其特征为视网膜色素病变。

由亚太危重病医学会联合会（APACCM）主办，中国病理生理学会危重病医学专业委员会（CSCCM）和中国科协承办的第十四届亚太危重病医学大会暨第七届全国危重病医学学术会议将于2006年8月26至29日在北京国际会议中心隆重召开。中国病理生理字会理事长、中国科学院院士韩启德教授任大会名誉主席。CSCCM主任委员陈德昌教授任大会主席。

我国著作权法公布以来，已得到社会各界的广泛重视，作为医学科技期刊必须不折不扣地执行著作权法。为此将本刊对作者署名和志谢的有关要求重申如下。

本刊对来稿中统计学处理的有关要求；本刊有关文稿中法定计量单位的书写要求。

医学影像学检查是临床常用的诊断手段。影像学改变是病理改变的反映，但不同的病理改变往往有相似的影像学表现，这给诊断带来很大困难。为了促进临床影像诊断经验的交流和诊断、鉴别诊断水平的提高，中华医学杂志自2001年第1期开辟“临床医学影像”栏目，为特殊的、少见的、但具有临床启发意义的影像学表现提供一个展示园地，使局部的、个人的经验尽快地为广大临床医师借鉴，为临床医学影像诊断积累宝贵的第一手资料。本栏目是一个以图片展示为主的栏目，要求提供高质量的影像图片，图片必须清晰、对比度好、病变特征显示明确。每篇文章可提供2～4幅不同影像技术的图片，如X线、CT、磁共振成像、超声、核素显像或病理图片等。文字部分则宜简练，描述患者的简要病史，主要影像学表现，经病理或临床科学手段确定的最后诊断结果，不进行讨论，不引用参考文献，字数在400字以内。欢迎踊跃投稿。

肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是肿瘤坏死因子(TNF)家族成员,可有效地抑制多种肿瘤的形成和生长,诱导肿瘤细胞凋亡,但对绝大多数正常细胞无毒副作用[1,2].除了TRAIL配体以外,死亡受体的抗体也和TRAIL一样,能特异性地杀伤肿瘤细胞,其对肿瘤细胞的靶向性比TRAIL更有优越性,具有良好的临床应用前景.Guo等[3]报道了一株新的小鼠抗人TRAIL死亡受体(death receptor,DR)5胞外区的单克隆抗体(称为AD5-10),是一个很有应用价值的功能性单抗.第二个源于线粒体的胱天蛋白酶激活因子(second mitochondria-derived activator of caspase,Smac)是一个源于线粒体的蛋白,在细胞发生凋亡时释放入胞质,与凋亡蛋白抑制因子(inhibitors of apoptosis protein,IAP)结合,抑制其抗凋亡活性[4].本研究构建了重组腺相关病毒(AAV)pAM-Smac和pAM-S3C(抗DR5的单链抗体)表达载体,包装后获得高滴度的重组病毒rAAV-Smac和rAAV-S3C,在体内外探讨了这两种重组病毒的抗肿瘤活性以及二者联合用于肿瘤基因治疗的临床应用前景。

1型糖尿病以β细胞凋亡为特征,是T细胞介导的器官特异性自身免疫性糖尿病.利用胰岛干细胞技术、转基因技术以获得足够数量胰岛细胞进行胰岛移植,需要对胰岛细胞的凋亡机理进行深入研究.既往有研究表明c-fos、转化生长因子-β(TGF-β)、P21ras与细胞凋亡相关[1,2],为此,我们检测了潜伏期、指数生长期及停滞期人胎成纤维细胞、胰岛细胞P21ras、TGF-β1、c-fos的表达,为探讨胰岛细胞凋亡机理作进一步认识。

穿通支原体(mycoplasma penetrans,Mpe)是近年来新发现与艾滋病相关的致病性支原体[1].1986年Tsais和1987年Zhang等[2]报道穿通支原体感染小鼠胚胎细胞C3H 6周引起C3H细胞形态学改变,不伴有恶变特征,但至11周即出现恶性改变,18周之后转化不可逆转,并在裸鼠体内形成瘤,提示穿通支原体存在致癌潜能[2].近年来进一步证实支原体感染与肿瘤发生相关[3],但报道从肿瘤组织和血液中分离到穿通支原体尚少.为试图从肿瘤患者的血液和肿瘤组织中分离检出穿通支原体,我们随机选取2004年4月至2005年5月在浙江省温州医学院附属第一医院就治的经病理切片确诊的107例肿瘤患者,肿瘤组织和血液进行穿通支原体分离培养、聚合酶链反应(PCR)、序列分析,并取经序列证实穿通支原体检出阳性的血液和肿瘤组织标本在电镜下观察穿通支原体颗粒的存在以及细胞超微结构改变,结果报道如下。

例1男,36岁.临床诊断:冠心病、陈旧下壁心肌梗死;高血压2级(极高危).入院血压150/85 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),心率87次/min,律齐.冠脉造影:右冠中段弥漫性病变,狭窄80%～90%,前降支中段狭窄80%,远端合并心肌桥,左心室收缩期射血分数(LVEF)65%.病人选择外科搭桥治疗.采用非体外循环非心脏停跳的术式,分别行右侧乳内动脉与前降支动脉搭桥和取大隐静脉与右冠脉搭桥.术后1 h心电图V1～V4导联ST段出现弓背向上抬高O.4～0.6 mV,血压80/60 mm Hg,当即行主动脉内球囊反搏泵(IABP)辅助下急诊冠脉造影,见乳内动脉与前降支动脉吻合口闭塞,应用直径2.5 mm的经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)球囊导管在8～12 atm压力下,2次扩张吻合口.球囊导管扩张后,乳内动脉重新再通,无残余狭窄.术后15 d康复出院.随访1年,病人无心绞痛发作,心功能Ⅰ级,LVEF:62%.心电图表现陈旧下壁心肌梗死。