2005年 · 第85卷第37期

自20世纪30年代以来,外科手术是肺癌首选的治疗方法.1933年Graham首次成功作全肺切除治疗肺癌,国内1937年王大同首次成功完成全肺切除,1942年张纪正又在北京协和医院首次完成肺癌全肺切除.1952年Allison报道首例右上肺癌作袖式切除,最大程度保留了健肺组织,使术后患者生活质量得到改善。

目前,骨质量的研究已成为学术界研究的热点.这是因为骨质量的高低决定了病人是否易发生骨折.除检测血和尿的生化指标可以评价骨丢失率以外,应用双功能X线也可以计算出每年的骨丢失率[1].世界卫生组织(WHO)制定了诊断骨质疏松的标准.然而仅依靠骨密度来诊断骨质疏松容易误诊,例如软骨病.因此,结合临床的各项检查,参考骨密度的测定结果,全面分析,才能得出正确的诊断.除原发性骨质疏松外(包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松),临床上最常遇到的骨密度减低(即骨质量下降)的病人常患有肾小管疾患,准确地掌握这部分知识对于指导我们的临床工作具有重要的指导意义。

1990至1999年间,美国每年因初诊心力衰竭而住院的患者从81万人增加到1百万人.约5百万美国居民患有心力衰竭,每年新增患者超过55万.每年有1200万～1500万就诊人次,650万住院日.心力衰竭的诊治医疗费也超过其他任何疾病.2005年因该病而花费的直接和间接卫生健康费用估计在279亿美元。

8月26日,国际著名学术期刊<细胞>发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所感觉系统研究组及其合作者完成的研究论文.论文阐述了张旭等科学家发现调控阿片类物质镇痛作用新原理的有关成果.这一发现突破了痛研究中对P物质和阿片类物质两大痛觉调控系统的传统认识,揭示了P物质前体分子是直接调控阿片系统镇痛功能和吗啡耐受的关键分子,为发展新型镇痛药物提供了新的理论基础。

房间隔缺损为最常见的先天性心脏病,约占先天性心脏病的5%-10%.经典的治疗方法为胸骨正中切口体外循环直视修补术.为减少手术创伤,九十年代国外胸部小切口进行房间隔缺损修补术、机器人辅助腔镜下房间隔缺损修补术、导管介入房间隔缺损封堵.近年采用杂交技术,即通过胸部小切口直视下进行房间隔缺损封堵术,该方法使封堵器与房间隔缺损呈一线,成功率高,操作安全、简单、快捷。

抗菌药物的不合理使用甚至滥用问题在世界范围内普遍存在,并引起国际社会的高度关注,包括世界卫生组织在内的国际组织和世界各国都采取积极措施,加强对抗菌药物使用的监管[1].我国抗菌药物不合理使用问题也比较突出,这一方面增加了药品的不良反应和药源性疾病的发生率,另一方面也造成了细菌的耐药性不断增长,致使一些有效的抗菌药物不断减效甚至失效,不仅影响了疾病的治疗效果,而且加重了患者的经济负担,客观上助长了医疗费用的不合理上涨.这一问题已经引起全社会的广泛关注,并产生强烈反响[2]。

目的 研究蛋白激酶C ( protein kinase C, PKC ) 对腹膜间皮细胞 ( peritoneal mesothelium cell, PMC ) 己糖激酶 ( hexokinase, HK )活性的调节作用,以及HK活性与PMC对葡萄糖摄取的相关性.方法大网膜取自雄性SD大鼠,胰蛋白酶-EDTA消化法用于PMC的原代培养及传代,细胞角蛋白抗体的间接免疫荧光染色用于PMC的鉴定; 6-磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法检测HK活性,观察PKC激活剂--佛波酯( PMA、PDD )及经典型PKC( classical PKC,cPKC )抑制剂--G(o)6976对HK活性的影响;比色法检测培养液内葡萄糖的消耗量作为细胞对葡萄糖净利用指标.结果原代培养的PMC 24 h贴壁,5～8 d融合,形成铺路石样外观,细胞角蛋白在胞浆阳性表达.PMA对HK活性的诱导呈时间和剂量依赖性,并增加了PMC对葡萄糖的净利用.0.01、0.1及1 μmol/L的PMA作用 24 h后,HK活性分别提高30.7 %、59.9 % 及99.1%(P<0.05).1 μmol/L的PMA作用于PMC,6 h后HK活性开始上调,24 h 时达到高峰(分别为21.3 % 和100.4%,P<0.05),培养液内的葡萄糖基本消耗一半(2 mmol/L,P<0.05).0.1 μmol/L PDD对HK活性的诱导与1 μmol/L的PMA作用相似,PDD的结构相似物4α-PDD对HK活性无上述作用.G(o)6976抑制了PMA对HK活性的诱导.10、20、30、40及50 μmol/L的G(o)6976预处理PMC 30 min,再予1μmol/L PMA培养24 h,HK活性分别抑制了14.6 %、26.8 %、34.2 %、44.2 % 及54.9 %(P<0.05).结论 PKC使HK活性上调,增加了细胞对葡萄糖的净利用,可能与长期腹膜透析后PMC对葡萄糖的吸收加速有关;cPKC抑制剂对HK活性的阻断可能成为提高腹膜透析超滤的有效途径之一。

目的 了解TGF-β1/Smads信号蛋白在高浓度葡萄糖透析液及炎症所致大鼠腹膜纤维化模型腹膜组织中的表达及在腹膜纤维化发生中的可能作用.方法 24只SD雄性大鼠(180～200 g)随机分为4组,每组6只.正常对照组,大鼠不做任何处理; LPS组,LPS用生理盐水稀释为0.6 mg/100 ml,在第1、3、5、7日按0.6 mg/kg体重腹腔注射; 4.25%透析液组,大鼠给予每日腹腔注射100 ml/kg 体重高糖透析液; LPS +4.25%透析液组,除每日腹腔注射100 ml/kg 体重高糖透析液外,LPS用4.25%透析液稀释为0.6 mg/100 ml,在第1、3、5、7日按0.6 mg/kg体重腹腔注射;于实验第28天杀检动物,取壁层和脏层腹膜组织行光镜及电镜检查.用RT-PCR及间接免疫荧光、Western杂交的方法检测α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad7、p-Smad2/3、 ColⅠ mRNA和蛋白的表达水平.结果Masson染色显示,与正常对照组比较,4 W时各组壁层腹膜组织明显增厚,有大量胶原沉积,其中LPS+4.25%透析液组厚度最为显著(vs LPS组:42 μm±3 μm vs 35 μm±4 μm,P=0.007,vs 4.25%透析液组,42 μm±3 μm vs 20 μm±4 μm,P=0.000 );与正常对照组比较,三组α-SMA、ColⅠ和TGF-β1、Smad3、p-Smad2/3在脏层腹膜组织中的表达水平显著上调,上述变化以LPS+4.25%透析液组改变最为显著,TGF-β1 mRNA为正常对照组的2倍,Smad3 mRNA为正常对照组的1.8倍;与正常对照组比较,抑制性信号蛋白Smad7 mRNA和蛋白表达水平在其他三组也有不同程度的上调,但Western杂交结果显示,p-Smad/ Smad7蛋白比值仍明显升高;电镜结果显示,除正常对照组外,各组间皮细胞均有损伤, LPS +4.25%透析液组的间皮细胞损伤最为明显,而且胞浆中出现明显的肌丝和密体.结论TGF-β1/Smads信号蛋白的活化是高浓度葡萄糖透析液和LPS导致大鼠腹膜发生纤维化的共同作用途径.高浓度葡萄糖透析液和LPS可能协同作用通过TGF-β1/Smads通路刺激腹膜间皮细胞转分化,介导腹膜纤维化的发生。

目的 探讨骨形成蛋白-7(BMP-7)对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导体外培养人肾小管上皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad 3表达变化的关系.方法将体外培养HK-2细胞分为以下各组:阴性对照组;阳性对照组: TGF-β1(5 ng/ml)处理;MCP-1(0.1, 1, 10及50 ng/ml)组,BMP-7组(0.1, 1, 10, 50 ng/ml);MCP-1(1 ng/ml)加BMP-7(50 ng/ml)组;MCP-1(1 ng/ml)加MCP-1中和抗体(5 μg/ml)组.应用半定量RT-PCR方法检测HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达, ELISA方法测定上清液中I型胶原分泌,Western blot方法检测HK-2细胞TGF-β1及Smad 3表达.结果 MCP-1(0.1 ,1 ng/ml)组HK-2细胞α-SMA mRNA表达较阴性对照组明显增强(P<0.01).ELISA方法测定MCP-1(0.1,1 ng/ml)组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组(P<0.01).MCP-1中和抗体与MCP-1(1 ng/ml)共同作用24 h后,HKC细胞α-SMA mRNA表达几乎被完全抑制(P<0.001),而BMP-7(50 ng/ml)与MCP-1(1 ng/ml)共同作用24 h后HK-2细胞α-SMA mRNA表达仅部分被抑制(P<0.01);MCP-1中和抗体或BMP-7(50 ng/ml)与MCP-1(1 ng/ml)共同作用24 h后Ⅰ型胶原分泌较MCP-1(1 ng/ml)组明显降低(P<0.05).Western blot方法检测显示, MCP-1(1 ng/ml)组HK-2细胞TGF-β1及Smad 3 表达水平均较阴性对照组明显上调(P<0.01). MCP-1中和抗体或BMP-7(50 ng/ml)与MCP-1(1 ng/ml)共同作用24 h后,HK-2细胞TGF-β1表达均分别比MCP-1(1 ng/mL)单独作用明显下调,以MCP-1中和抗体的作用更强(P<0.01,P<0.05);在MCP-1中和抗体或BMP-7作用24 h后,Smad3表达也有类似下调(P<0.01,P<0.05).结论 MCP-1能诱导体外培养的HK-2细胞发生转分化,该作用可能与TGF-β1及Smad3表达上调有关.BMP-7能部分抑制MCP-1诱导HK-2细胞转分化,该作用可能与TGF-β1及Smad 3表达部分下调有关;同时提示MCP-1诱导的转分化可能涉及非TGF-β依赖的细胞信号传导途径,需进一步研究。

目的 研究非选择性内皮素受体拮抗剂(波生坦)及血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(缬沙坦)能否抑制慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型肾间质纤维化的进程.方法雄性SD大鼠予关木通浸膏水溶液灌胃致成CAAN模型,并分为模型组,波生坦组(100 mg·kg-1·d-1灌胃)和缬沙坦组(30 mg·kg-1·d-1灌胃).对照组予自来水灌胃.每组动物6只.检测大鼠体重、24 h尿蛋白定量、β2微球蛋白(β2-mG)、血清肌酐(SCr);于第16周处死大鼠,取肾组织切片做Masson染色;用RT-PCR及免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA及蛋白质的表达.结果与对照组相比,CAAN模型组大鼠24 h尿蛋白定量、尿β2-mG、SCr到实验后期均显著上升(P<0.05或0.01);肾间质纤维化面积显著性扩大(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF、 PAI-1、TIMP-1及ColⅠ各指标的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.01).在波生坦及缬沙坦干预组上述上调指标均被显著抑制(P<0.05或0.01),而两干预组间无明显差异(P>0.05).结论波生坦及缬沙坦能抑制CAAN大鼠肾间质纤维化进程,延缓肾损害进展,此作用可能是通过抑制促细胞外基质合成因子(TGF-β1、CTGF)及抑制抗细胞外基质降解因子(PAI-1、TIMP-1)而获得。

目的 探讨雌、孕激素受体(ER、PgR)在肝门部胆管癌的表达情况,研究它们的表达与肿瘤的病理类型、分级及临床分期的关系.方法应用免疫组织化学法,检测42例肝门部胆管癌组织中ER及PgR的表达水平.结果在肝门部胆管癌中ER及PgR阳性表达率分别为66.7%和64.3%.高分化型与低分化型之间及乳状型与硬化型之间ER及PgR表达具有明显差异.结论 ER及PgR在肝门部胆管癌中的表达率较高.ER及PgR可能有希望成为反映肝门部胆管癌恶性程度和预后的一项生物学指标。

目的 探讨无功能胰岛细胞瘤的临床病理特点及外科手术治疗效果.方法对1968年7月至2005年1月间北京协和医院收治的78例无功能胰岛细胞瘤进行回顾性分析,就其临床表现、术前诊断、外科处理、病理特点和免疫组化分析进行总结.结果 78例患者中查体发现者27例,占34.6%,最常见症状为上腹痛和上腹部不适,分别为30.7%(24例)和26.9%(21例);最常见的体征为腹部包块,占35.9%(28例).Bus和CT为最常用的术前检查手段,阳性率分别为98.6(71/72)、100%(53/53) .外科手术死亡率为1.28%,恶性行根治性切除者5年生存率75%(9/12).免疫组化研究发现,含多种肽类激素者78.6%(55/70),神经元特异性稀醇酶及嗜铬素阳性者较多,分别为91.4%(32/35)和79.4%(27/34),胰岛素、胰高血糖素、胰多肽、生长抑素、血管活性肠肽及胃泌素的阳性率分别为64.6% (42/65)、47.5%(22/53)、45.8%(22/48) 、37.5%(21/56)、23.9%(11/46) 和22.6%(7/31).结论无功能胰岛细胞瘤症状缺乏特异性,Bus及CT应为首选的检查方法.外科手术是治疗本病延长患者生存时间的有效手段。

目的 总结20年间应用413枚GK-2型人造心脏瓣膜的治疗效果,评价国产GK-2型单叶式机械瓣膜的远期疗效.方法对1985年初至2004年间施行的327例心脏瓣膜替换术患者进行随访观察,男123例,女204例.年龄1.6～68岁(38.62岁±10.14岁).心功能Ⅱ级21例,Ⅲ级216例,Ⅳ90例.术式为二尖瓣置换(MVR)205例(62.69%),二尖瓣及主动脉瓣置换(DVR)86例(26.30%),主动脉瓣置换(AVR)31例(9.48%),三尖瓣置换(TVR)5例(1.52%).共使用GK-2型二尖瓣296枚,主动脉瓣117枚.随访0.5～19.6年(9.05年±4.59年),总随访人年数为2440.7患者-年.结果早期死亡11例,死亡率为3.36%(11/327).远期死亡24例,死亡率0.98%患者-年.5年、10年、15年生存率分别为93.31%±0.03%、89.59%±2.1%及83.61%±6.09%.12例发生出血事件(0.49%患者-年),7例发生瓣膜血栓形成或栓塞(0.29%患者-年).91.98%的患者(241/262)心功能恢复至(NYHA)I、II级.结论连续20年的临床应用和长期随访表明,该型瓣膜具有多项优点,瓣膜相关事件发生率处于较低水平,远期效果满意。

目的 研究我国恶性肿瘤患者自体造血干细胞移植(ASCT)后的生活质量状况.方法应用欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)QLQ-C30 3.0生活质量问卷中文版对1991至2004年中国医学科学院肿瘤医院89例接受ASCT,并目前处于无病状态患者的生活质量进行分析.结果总体健康状况和功能评分均接近或超过80分,80%以上的患者总体健康状况和功能状况良好,出现中重度经济困难、睡眠障碍、乏力、呼吸困难和腹泻的患者分别占72.5%(65例)、50.6%(45例)、42.7%(38例)、33.7%(30例)和32.5%(29例);女性患者的呼吸困难症状评分显著高于男性(P=0.024);总体健康状况、躯体功能、角色功能、社会功能评分随时间的延长明显升高(P=0.000,0.000,0.031,0.029),乏力症状的评分则明显降低(P=0.020);霍奇金淋巴瘤患者的恶心、呕吐和呼吸困难症状的评分显著高于非霍奇金淋巴瘤患者(P=0.002,0.006);移植及评价时处于不同年龄阶段患者的评分比较,差异无统计学意义.结论患者在ASCT治疗后,多数具有较好的总体健康状况和功能状况,经济困难、乏力、呼吸困难、睡眠障碍和腹泻是影响他们生活质量的主要症状;女性患者的呼吸困难症状比较突出,患者的生活质量会随着距离移植时间的延长逐步改善,霍奇金淋巴瘤患者较非霍奇金淋巴瘤患者有更多的症状主诉,没有发现移植和评价时年龄对患者的生活质量产生影响。

目的 评价格列奇特缓释剂(达美康缓释剂30 mg片剂)对既往使用其他口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者疗效及安全性.方法 154例既往使用饮食控制及其他口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者,使用格列奇特缓释片治疗16周,以糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖评价其有效性;并根据低血糖反应及血液生化指标的变化,评价其安全性.结果格列奇特缓释片治疗16周后,糖化血红蛋白降低1.89%,下降幅度达21.6%,空腹血糖、餐后2 h血糖分别降低2.31mmol/L及3.94mmol/L,比治疗前减低24.5%及27.8%.采取格列奇特缓释片一天一次的优化方案,糖代谢状况可得到显著改善.结论格列奇特缓释剂能安全有效地降低血糖,对于优化2型糖尿病的管理有重要意义。

目的 探讨以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌(Hp)疫苗的免疫保护作用及其机理.方法BALB/C小鼠随机分为9组:①空白对照组;②壳聚糖酸溶液组;③壳聚糖颗粒组;④Hp抗原组;⑤Hp抗原+壳聚糖酸溶液组;⑥Hp抗原+壳聚糖颗粒组;⑦Hp抗原+霍乱毒素(CT)组;⑧Hp抗原+壳聚糖酸溶液+霍乱毒素组;⑨Hp抗原+壳聚糖颗粒+霍乱毒素组,各组于第0、7、14、21天灌胃各免疫1次,免疫后4周给予1×109/ml的SS1Hp菌液0.5 ml/只进行攻击,隔日1次,共2次.4周后,采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染.用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测唾液和胃黏膜内抗HpIgA,用定量ELISA法检测胃黏膜内Th1和Th2细胞因子,用SP免疫组织化学法检测胃黏膜内分泌型IgA(sIgA).结果(1)以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率达60%,与以霍乱毒素为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率(58.33%)相似,显著高于单纯Hp抗原组及其他不含Hp抗原组(P<0.01或P<0.05),同时以霍乱毒素+壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的保护率为84.62%、85.71%,其Hp的定植评分显著低于无佐剂组及以霍乱毒素为佐剂组(P<0.01或P<0.05).(2)胃黏膜内sIgA及特异性抗HpIgA水平在壳聚糖为佐剂组与以霍乱毒素为佐剂组无差别(P>0.05),显著高于无佐剂组,而壳聚糖与霍乱毒素联合应用组显著高于单以霍乱毒素为佐剂组(P<0.01或P<0.05).(3)胃黏膜内白细胞介素(IL)-2含量在攻击前各组间差异无统计学意义(P>0.05),攻击后含佐剂组显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),且攻击后含Hp抗原各组均显著高于攻击前(P<0.05).(4)胃黏膜内IL-10含量攻击前以壳聚糖为佐剂组显著高于无佐剂组(P<0.01或P<0.05),攻击后各组之间差异无统计学意义(P>0.05),且攻击后含佐剂组均显著低于攻击前(P<0.01).(5)胃黏膜内IL-4含量攻击前以壳聚糖为佐剂组显著高于无佐剂组(P<0.05),攻击后以壳聚糖颗粒为佐剂组显著高于以霍乱毒素为佐剂组(P<0.05),以壳聚糖溶液为佐剂组显著高于对照组、无佐剂组及佐剂中含霍乱毒素组(P<0.01或P<0.05),且攻击后含佐剂组均显著低于攻击前(P<0.01或P<0.05).结论(1)以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗对Hp感染具有免疫保护作用.并可成功的诱导黏膜局部特异性的体液免疫反应,这可能在其免疫防御中起作用;(2)以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗可促进Th1和Th2的混合免疫反应,并可逆转攻击后Th2反应的抑制,恢复Hp感染所致的Th1/Th2失衡,从而发挥其免疫保护作用。

目的 建立Ⅰb和Ⅲa期肺鳞癌的基因表达谱并筛选肺鳞癌Ⅰb期特异相关基因.方法收集肺正常、临床Ⅰb和Ⅲa期肺鳞癌组织,分别组成样品池,提取其总RNA并制备cDNA,合成生物素标记的cRNA探针,与人U 133A寡核苷酸基因芯片进行杂交,以MSV 5.0 软件对其结果进行分析处理,在Affymetrix 数据库进行信息查询,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证芯片检测结果.结果按照多组平行比较的原则进行共筛选,以信号值对数比(signal log ratio,SLR)均大于1为筛选标准,肺鳞癌差异表达基因:Ⅰb期共计1764个,其中上调571个,下调1193个;Ⅲa期共计554个,上调128个,下调426个.相对于Ⅲa期基因表达谱,Ⅰb期特异的差异表达基因共有1329个,其中上调482个,下调847个,对其进行生物学功能分类,其中代谢相关480个,信号转导227个,细胞增殖136个,免疫相关136个,细胞黏附94个,转录调控88个,细胞周期86个,细胞骨架73个,细胞分化45个,细胞凋亡42个,胞外基质31个.FOXM1和TNXB基因的RT-PCR检测结果与基因芯片检测结果一致.结论在全基因组范围内建立了Ⅰb和Ⅲa期肺鳞癌的基因表达谱并筛选了肺鳞癌Ⅰb期特异相关基因,为进一步的癌变机制研究和鉴定肺鳞癌早期诊断分子标记物奠定了基础。

胸腹主动脉瘤(TAAA)术后脊髓损伤发生率较高[1].我们对23例无法耐受较大手术侵袭的胸腹主动脉瘤患者采用改良Hardy法(即:人工血管旁路引流主动脉供应远端脏器和肢体,不全结扎瘤颈,旷置动脉瘤)修复TAAA,临床效果良好[2],为证实该术式对脊髓血供和瘤腔压力的影响,我们又通过犬模型影响来分析探讨本术式对血流动力学和脊髓血供的影响。

病历摘要 　　患者男,48岁,因左臀部疼痛29 d于2003年7月24日入院.29 d前出现左臀部疼痛,呈持续性钝痛,逐渐加剧,夜间尤重,放射至左踝,伴左髋活动受限.既往无出血性疾病史.入院体格检查:体温37.0 ℃,血压130/70 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa),无贫血貌,无皮肤巩膜黄染,口腔黏膜及其他部位未见出血点及瘀斑,心肺未见异常,肝脾未触及。

自1982年Warren等[1]成功地在人胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)以来,人们对此进行了大量的研究.目前,已确认Hp与4种上消化道疾病密切相关:慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)恶性淋巴瘤.世界卫生组织和美国国立卫生研究院已正式将Hp定为胃癌的Ⅰ类致癌因子[2].Hp的致病机理非常复杂,目前认为Hp的致病机理包括:Hp的定植,毒素引起的胃黏膜损害,宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常[3]等。

患者男,30岁,因反复左季肋区及胸背部疼痛2个月余,于2004年7月6日入浙江大学医学院邵逸夫医院.2个月前患者无明显诱因下感左季肋区及胸背部疼痛,可忍受,活动或劳累时加重,休息后缓解.无发热、无盗汗、无四肢肌肉酸痛、无活动受限,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,无头晕、头痛.曾在当地医院就诊,拟诊胸7椎体结核伴椎旁脓肿形成。