2005年 · 第85卷第35期

随着我国经济的快速发展及人民物质生活的改善,近20年间糖尿病患病率增长了约3～6倍.近5年所开展的糖尿病流行病学调查显示,我国18岁以上人群中糖尿病的标化患病率为3.4%,在上海糖尿病患病率高达9.78%.糖尿病伴发慢性并发症的状况亦十分严重.中华医学会糖尿病学分会对1991～2000年全国各省市三级医院内分泌科住院患者糖尿病血管并发症状况的回顾性分析显示,糖尿病患者中并发视网膜病变、肾脏病变、神经病变者分别为24.3%、33.6%及60.3%.此外14.9%糖尿病患者伴发冠心病.糖尿病所引起的慢性并发症严重影响生存质量同时亦导致医疗费用的迅猛上升,与无并发症的糖尿病患者相比,有并发症者的医疗费用支出增加了3～4倍.根据WHO的专家预测,在未来的20年,糖尿病将在全球广泛流行,且主要在亚洲.中国是世界人口大国,有可能成为糖尿病患病人数最高的国家之一.因此有效地防治糖尿病及其并发症的发生、发展,将是广大医务工作者面临的长期而艰巨的任务.糖尿病具有病因复杂,发病隐匿,血糖达标控制难等特点.针对这些特点,进行临床思维及实践将有利于提高糖尿病防治的效果。

在过去的20余年里,糖尿病病因研究进展最快的莫过于发现线粒体糖尿病、青少年的成人发病型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young, MODY)、胰岛素基因或胰岛素受体基因突变所致糖尿病等等一系列单基因突变糖尿病.1999年WHO将这些单基因突变糖尿病与内分泌病、胰腺外分泌病、药物、感染等所致糖尿病及可能和糖尿病相关的遗传性综合征等归为特殊类型糖尿病.在以往被认为多基因病的2型糖尿病中,有相当一部分被证明是遗传异质性所致,即受单个主基因控制.随着特殊类型糖尿病研究的深入,将为预防、延缓胰岛β细胞功能衰竭和减轻胰岛素抵抗寻求新的治疗方法提供新途径。

胰岛素抵抗(IR)是近年研究的热点,为此往往要求定量地检测IR或胰岛素敏感指数(ISI,即IR的倒数).检测IR的方法很多,现作一简单复习[1]. 　　IR是指一定量胰岛素的生物学效应减少.胰岛素的生物学效应有许多方面,如外周对葡萄糖(G)的廓清,抑制肝糖输出或对激素敏感的脂酶作用等.不同组织对胰岛素作用的敏感性也不同.现主要讨论对G的代谢.

糖尿病和代谢综合征的患病率在世界范围内迅速上升,其原因很大程度上是营养过剩及休闲的生活方式引起的肥胖患病率上升.我国2型糖尿病和代谢综合征以及相关疾病的发生也呈上升趋势;我国城市20岁以上的成年人中超重患病率达29.5%,肥胖患病率达到4.3%,糖调节受损达10.8,2型糖尿病患病率达到9.8%[1],代谢综合征患病率高达17.14%[2].近年来人们从血管病变机制的角度对糖尿病并发症的研究有了新的认识,尤其是对2型糖尿病本身发病机制的探索也产生了新的思路。

目的 观察大鼠肝细胞、转基因肝星状细胞株HGF/CFSC和/或大鼠骨髓来源Thy-1+β2M-细胞(BDTC)共微囊化对肝细胞生物学活性的支持,及腹腔移植混合细胞微囊对急性肝衰竭大鼠肝功能的改善作用.方法利用微囊发生器制备含肝细胞或混合细胞的微囊,依微囊内包裹细胞种类不同,分为微囊化肝细胞组、微囊化肝细胞+CFSC/HGF组)和微囊化肝细胞+CFSC/HGF+BDTC组,通过观察囊内细胞形态和体外培养测定培养液中白蛋白和尿素的分泌,判断各组囊内肝细胞活性和功能的维持;将90%肝大部切除所致的急性肝衰竭大鼠按照移植微囊种类不同分为空囊对照组和上述3个实验组(每组10只),观察腹腔植入后不同时间大鼠的一般状况、存活时间、血生化改变、肝组织再生及微囊化移植物的组织学特征.结果与单独肝细胞微囊者相比,混合细胞微囊内肝细胞存活时间超过1倍,培养液中白蛋白分泌和尿素合成量明显增加(均P<0.01);与对照组相比,微囊化肝细胞或微囊化混合肝细胞移植后,急性肝衰竭大鼠的肝功能显著改善、存活率明显提高(10/10 vs 1/10),其肝组织再生完全;移植21～42 d时,部分微囊附着于肝脏表面并出现血管化,微囊表面存在不同程度的纤维化,微囊内仍有存活的细胞,以微囊化混合肝细胞组优于微囊化肝细胞组.结论混合细胞共微囊化能明显改善囊内肝细胞的存活寿命、形态和功能的维持,微囊化混合肝细胞腹腔移植对促进急性肝衰竭大鼠的肝功能恢复具有显著作用。

目的 了解曾服用含马兜铃酸(AA)成分中药的尿毒症维持性透析患者尿路移行细胞癌(transitional cell carcinoma,TCC)的发生情况及临床特点.方法对2004年4月至2004年7月间在北京大学第一医院透析中心接受治疗的283例维持性透析患者进行调查及筛查,重点调查患者以往服用含马兜铃酸成分药物的情况以及TCC的发生及临床病理特点,并进一步分析服药特点、透析相关因素以及残余尿量与TCC发生的关系.结果 283例维持性透析患者中男性118例,女性165例,年龄为22～88岁(平均59±13岁).共有24例患者伴发TCC,发生率为8.48%,其中66例曾服用含马兜铃酸成分药物,TCC发生率(22/66例,33.3%)明显高于未曾服药患者(2/198例,1.0%,P<0.001). 18例与马兜铃酸类药物相关的TCC患者中,主要服用药物包括龙胆泻肝丸(15例)和冠心苏合丸(3例),94.4%为长期常规剂量服药,自用药开始至TCC发生的平均时间为10年.与未发生TCC的服药患者相比较,二者间在服药特点及透析方式上无明显差别,TCC仅见于残余尿量>100毫升的患者.TCC患者多以间断的无痛性肉眼血尿为首发表现,影像学方法和尿核基质蛋白22的阳性检出率可达90%以上.18例患者以上尿路TCC所占比例较高(11/18, 61.11%),经外科常规肿瘤治疗后复发率为27.8%.结论服用含马兜铃酸成分药物的尿毒症透析患者尿路移行细胞癌发生率高,应对此类患者加强监测以利于疾病的早期发现与治疗。

目的 探讨广西黑衣壮族人群微粒体甘油三酯转移蛋白基因多态性(MTP-493G/T)与血脂水平的关系.方法采用整群抽样方法对500名7～83岁黑衣壮族人群的血压、身高、体重、体重指数、血脂及载脂蛋白进行测定;用聚合酶链反应结合等位基因特异性寡核苷酸探针点杂交法检测MTP-493G/T等位基因及其基因型分布频率;用聚合酶链反应产物直接测序法进行验证.并将其结果与当地的500名汉族人群作比较.结果 (1)黑衣壮族人群MTP-493 G和T等位基因的频率分别为0.74和0.26,GG、GT和TT基因型频率分别为0.58(289/500)、0.33(166/500)和0.09(45/500);汉族人群G和T等位基因的频率分别为0.73和0.27,GG、GT和TT基因型频率分别为0.56(281/500)、0.34(172/500)和0.09(47/500),两族人群间比较,差异无统计学意义.(2)TT基因型个体的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B水平明显高于GG和GT基因型个体(P<0.05或P<0.01),但GG和GT基因型个体比较,差异无统计学意义.3种基因型个体的高密度脂蛋白-胆固醇和载脂蛋白A1水平比较,差异也无统计学意义.结论广西黑衣壮族人群存在MTP-493 G/T单碱基突变,但G和T等位基因以及GG、GT和TT基因型分布频率与汉族人群比较,差异无统计学意义.TT基因型个体与总胆固醇、甘油三酯、LDL-C和载脂蛋白B水平升高有关。

目的 探讨重组白细胞介素11(rhIL-11)联合重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)用于供者对小鼠异基因骨髓移植后移植物抗宿主病(GVHD)的作用及其机制.方法建立同种异基因骨髓移植急性GVHD模型,以C57BL/6H-2b为供鼠,rhIL-11、rhG-CSF或二者联合应用作为动员剂,BALB/CH-2d受鼠经致死剂量(8.0 Gy)照射后随机分为5组,A组为单纯照射组(10只),B组为GVHD对照组(18只),C组为G-CSF移植组(18只),D组为IL-11移植组(18只),E组为联合移植组(18只),在照射后4 h移植供鼠骨髓细胞和脾细胞.观察移植后小鼠的生存期和病死率,应用流式细胞仪测定嵌合体形成情况,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子的分泌情况,并进行组间比较.结果E组小鼠生存时间明显长于其他各组(B、C、D),差异有统计学意义(P<0.01),30 d存活率B、C、D、E组分别是:0、27.3%(3/11)、36.4%(4/11)、63.6%(7/11).B组小鼠均出现GVHD病理改变,其程度与发生GVHD的时间密切相关,GVHD发生越早,病理改变越重;E组有3只小鼠在移植后20 d内发生GVHD,病理程度改变较其他各组轻.与B、C、D组相比,E组移植后14 d脾细胞培养上清中IFN-γ水平较低(92 pg/ml±14 pg/ml vs 172 pg/ml±31 pg/ml、132 pg/ml±23 pg/ml、117 pg/ml±28 pg/ml,均P<0.01),IL-4的水平较高(36 pg/ml±7 pg/ml vs 16 pg/ml±4 pg/ml、26 pg/ml±4 pg/ml、24 pg/ml±4 pg/ml,均P<0.05),D、E组肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平相近,但明显低于B、C组(均P<0.01),并且E组对宿主抗原的淋巴细胞增殖均低于B、C、D组(0.22±0.08 vs 0.87±0.14、0.54±0.21、0.49±0.18,均P<0.01).结论 rhIL-11联合rhG-CSF用于供者能产生协同作用,减轻GVHD,其机制可能与受者体内T细胞向Th2细胞因子极化、炎症介质如TNF-α降低有关。

目的 以乙型肝炎病毒(HBV)S基因区为靶位,构建表达siRNA的质粒载体pSilencer3.1-H1hygro,体外观察siRNA抗HBV的效果.方法以HepG2.2.15细胞为靶细胞,利用脂质体Metafectene转染表达siRNA的质粒载体pSilencer3.1-H1hygro于细胞中,用时间分辨免疫荧光分析法(IFMA法)检测细胞上清中HBsAg和HBeAg,用定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测细胞上清DNA,用逆转录(RT)-PCR检测HBV mRNA.结果成功构建了表达siRNA的转录质粒载体,siRNA可抑制HBV的抗原表达和病毒复制,1、2、4 μg siRNA对HBsAg的抑制率分别为75%、82%、89%;对HBeAg的抑制率分别为32%、38%、43%;对HBV DNA的抑制率分别为30%、43%、49%;对HBV RNA的抑制率分别为30%、70%、90%.结论靶向HBV S区的siRNA能抑制HBV的抗原表达和复制;siRNA抑制作用呈剂量依赖性和序列特异性。

目的 评价膀胱肿瘤抗原(BTAstat)、核基质蛋白22(NMP22)、透明质酸(HA)、生存蛋白、CD44v6、血管内皮生长因子(VEGF)和VUC 7项指标在膀胱肿瘤诊断中的应用价值.方法检测52例膀胱肿瘤患者,11例良性泌尿系疾病患者,10例正常人的清洁中段晨尿中各指标,计算各指标及两两指标联合的敏感度与特异度、变异系数、检测耗时、费用,评价其应用价值.结果各指标在肿瘤组与对照组间均有显著性差异.敏感度和特异度分别为:VUC(42.3%,100%);BTAstat(78.8%,90.5%);NMP22(76.9%,81.0%);HA(86.5%,90.5%);生存蛋白(67.3%,85.7%);CD44v6(50.0%,85.7%);VEGF(69.2%,95.2%).联合指标敏感度最高的是NMP22+HA和HA+CD44v6(96.2%),最低的是VUC+CD44v6(67.3%).特异度最高的是VUC+NMP22和VUC+VEGF(95.2%),最低的是HA+生存蛋白(66.7%).BTAstat检测操作最简便,HA检测费用最低.BTAstat、VUC可重复性最高.结论各指标在膀胱肿瘤的诊断中均有应用价值.除CD44v6外,随着分期分级的升高各指标诊断敏感度增加.综合敏感度、特异度、检测的可重复性及检查操作的难易和费用,BTAstat+HA是最佳组合。

目的 探讨脑部MS的弥散加权成像(DWI)及弥散张量成像(DTI)表现,分析其在推测病灶病理变化中的价值.方法对41例脑部MS及作为对照组的11例亚急性脑梗死病例行DWI及DTI联合成像.分析DWI及通过DTI获得的ADC图、EADC图、FA图上MS病灶及梗死病灶的信号特征.量化分析MS急性病灶的核心、周围及周围外、MS慢性病灶、梗死病灶的ADC值、EADC值、FA值,推测各种病灶或部位病理上的不同.结果慢性、较小MS病灶DWI呈等信号.急性、慢性较大MS灶及梗死病灶在DWI图像上均呈程度不同高信号.EADC图发现高信号灶13个,分布于急性MS病灶周围以外,余病灶均呈低信号.脑梗死灶ADC值与MS慢性病灶相仿(P>0.05),升高最多.二者>MS急性病灶核心(P<0.05)>MS急性病灶周围(P<0.05);EADC值MS急性病灶周围>MS急性病灶核心(P<0.05)>慢性MS病灶、梗死灶(P<0.05);FA值脑梗死灶最低,其次为慢性MS病灶,前者低于后者(P<0.05).MS急性病灶核心低于MS急性病灶周围(P<0.05),二者低于梗死灶及慢性MS灶(P<0.05).MS急性病灶周围以外显示ADC值最低及EADC值最高病灶.结论DWI高信号意义的判断需结合病史及常规MRI表现.EADC图判断病灶内水分子弥散受限较DWI更准确.ADC值升高伴随FA值降低在一定程度上反映了病灶内组织结构破坏的程度。

一、社会资本投资医疗服务面临的困境 　　首先是政策环境不尽如人意,这主要表现在两个方面:一方面是在现有政策范围内,社会资本进入市场的门槛过高,一般都要经过各层、级的严格批复,手续烦杂,准入资格标准非常高.目前我国政府对准入条件有了一定程度的放宽,2002年5月卫生部联合原外经贸部发布了<中外合资、合作医疗机构管理暂行办法>,再一次降低外资进入中国医疗行业的门槛,即投资总额不低于2000万元人民币,而最高持股比例可达70%.

目的 探讨NeuroD1/BETA2 基因在中国北方地区家族性2型糖尿病发病中的作用.方法用PCR和单链构像多态性技术(PCR-SSCP)对188名2型糖尿病家系的先证者NeuroD1/BETA2基因的编码区序列进行突变筛查,对发现的变异进行DNA序列分析证实,并对130名正常人进行基因分型,比较两组的等位基因、基因型频率和临床表型的差别.结果在NeuroD1/BETA2基因的筛查中发现多态性A45T和突变Gly12Arg,其中A45T在病人和正常人中的频率分别是19.7%和10%,差异有统计学意义(P<0.05),在正常对照组发现携带A45T的个体比A45A个体有较低的B细胞功能.仅在一个家系中发现Gly12Arg突变,且与糖尿病共分离.在正常人未筛查到此突变.结论 NeuroD1/BETA2基因的多态性A45T在中国人群的家族性2型糖尿病相关,NeuroD1/BETA2基因或附近的基因与中国人群家族性2型糖尿病的发病中起一定的作用,而Gly12Arg可能是导致糖尿病的突变。

目的 研究一个中国人Wolfram综合征患者家系中的WFS1基因突变情况.方法应用PCR-DNA直接测序对一个Wolfram综合征患者及家系成员的WFS1基因8个外显子及其侧翼内含子进行突变筛查;采用生物信息学方法对突变蛋白的结构与功能进行估测.结果发现外显子8第417位密码子发生缺失突变,即F417del.先证者为突变纯合子,其父母为姑表亲近亲结婚,均为突变杂合子.F417del突变位于跨膜区,失去了一个非极性氨基酸.生物信息学分析提示该突变可引起跨膜区二级结构改变并使突变蛋白疏水性下降.结论本研究发现的F417del突变是一个尚未报道过的Wolfram综合征新突变。

目的 比较速效胰岛素类似物门冬胰岛素和中性可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗中的作用差异.方法 59例初诊2型糖尿病患者,男35例,女24例,年龄51岁±12岁,体重指数25 kg/m2±3 kg/m2,随机使用速效胰岛素类似物门冬胰岛素(类似物组,30例)和中性可溶性人胰岛素(人胰岛素组,29例),进行2周的胰岛素泵治疗.比较两组治疗中空腹及餐后血糖下降速度、程度,所需胰岛素剂量及低血糖事件的差异;比较泵治疗前后两组胰岛β细胞功能改善程度的差异.结果在胰岛素泵治疗第2天,类似物组早晚餐后2 h血糖即明显低于人胰岛素组(8.4 mmol/L±2.8 mmol/L 比 11.3 mmol/L±3.8 mmol/L,9.0 mmol/L±2.4 mmol/L 比 10.7 mmol/L±2.8 mmol/L,P<0.05),至第7天类似物组空腹和午餐后2 h血糖降低程度也明显大于人胰岛素组(4.6 mmol/L±0.8 mmol/L比 5.3 mmol/L±0.9 mmol/L,7.3 mmol/L±2.2 mmol/L 比 8.1 mmol/L±1.8 mmol/L,P<0.05).治疗第14天,则只有空腹血糖存在差异;停止治疗后,空腹和早晚餐后2 h血糖在两组间差异仍有统计学意义.类似物组获理想血糖控制时间短于人胰岛素组(2.0 d 比 6.0 d,P<0.01),所需胰岛素剂量又较小(0.6 U/kg 比 0.8 U/kg,P=0.002).泵治疗前后胰岛β细胞功能指标如静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素急性分泌时相、胰岛素和C肽曲线下面积,Homa β,胰岛素原在两组间差异无统计学意义.治疗中两组仅见轻度低血糖事件:类似物组8例次(27%),人胰岛素组10例次(35%).结论速效胰岛素类似物门冬胰岛素用于初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗,和人胰岛素相比,可更快更好地改善空腹和餐后血糖,但对胰岛β细胞功能改善程度,差异无统计学意义。

目的 探讨和寻找简易的、临床上可行的评估胰岛β细胞功能的方法.方法 2001年11月至2002年8月本院住院及门诊患者和本院职工214例,均为居住在上海地区的汉族人,按1999年世界卫生组织(WHO)标准诊断,分为4组,其中正常糖耐量(NGT)组39例、糖耐量受损(IGT)组29例、新诊断2型糖尿病(NT2DM)组43例和原诊断2型糖尿病(PT2DM)组103例.分别检测其空腹及精氨酸刺激后2、4、6 min时血糖、真胰岛素(TI)及胰岛素原(PI)水平的变化.结果(1)空腹PI/TI、PI/(TI+PI)在NGT组(19.09%± 2.02%和15.31%±1.14%)显著低于IGT组(38.83%±6.80%和24.43%±2.43%,均P＜0.05).(2)精氨酸刺激后TI/血糖分泌曲线由高到低依次为IGT、NGT、NT2DM、PT2DM.PI与PI/血糖在IGT、NT2DM、PT2DM组均于2 min时达峰值.(3)PI/TI各组改变与上述TI/血糖改变成镜像现象,并在2 min时达低谷值( NGT 2.99%± 0.27%, IGT 6.70%± 1.38%, NT2DM 10.52%± 1.46%, PT2DM 11.12%± 1.51%).PI/(TI+PI)变化趋势及差异的显著性与PI/TI相似,此两个参数的2 min低谷值由小到大排列顺序为NGT、IGT、NT2DM、PT2DM.结论精氨酸刺激后2 min的PI/TI及PI/(TI+PI)值可作为临床评估β细胞功能的一个简易而实用的指标。

患者女,45岁.2月前无明显诱因出现气促及左季肋部疼痛,因胸片示心包积液收入院.既往史:4年前行左大腿外侧脂肪肉瘤切除术,术后放疗.曾患肺结核、已治愈.体格检查:一般状态尚可,全身浅表淋巴结未扪及肿大.双肺呼吸音清,左肺呼吸音稍低,未及干湿啰音,心界叩成烧瓶样.心率95次/分,律齐,心音遥远,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平软,剑突下有压痛,未扪及包块。

病历摘要 　　患儿男,13岁,因不明原因高热1月余于2005年2月17日入院.1个月前无诱因突然发热38～39℃,似感冒,咳嗽、咳少量白痰.无胸闷胸痛、盗汗、关节痛等症状.当地医院曾予青霉素静滴无效后转至上级医院又予阿奇霉素等抗生素静滴2周无效,体温升至39.5～40℃,纳差,恶心,呕吐胃内容物,非喷射性.有阵发性寒战,轻度头痛.

由葡萄糖转运子4(GluT4)介导的葡萄糖跨膜转运是脂肪和肌肉组织利用葡萄糖的限速步骤.脂肪组织特异性过度表达GluT4(GluT4-Tg)的小鼠糖耐量和胰岛素敏感性增强,即使在破坏小鼠胰岛β细胞引起糖尿病后,胰岛素敏感性仍然增强,且在肌肉组织剔除GluT4的小鼠,脂肪组织过度表达GluT4可逆转其发生的糖尿病.而脂肪组织特异性剔除GluT4(GluT4-/-)后可导致肌肉和肝脏继发性胰岛素作用缺陷,但离体时,脂肪GluT4-/-小鼠肌肉组织中胰岛素的作用是正常的,提示这些小鼠的血循环存在分泌性因子导致胰岛素抵抗.美国哈佛大学医学院Beth-Israel Deaconess 医学中心Yang等利用基因芯片比较了脂肪GluT4-Tg和脂肪GluT4-/-小鼠副睾脂肪组织的基因表达谱,鉴定出一种新的参与胰岛素抵抗发生的脂肪因子--视黄醇结合蛋白4(RBP4).这一结果发表在2005年7月21日的<自然>杂志上(Nature, 2005,436:356-362)。

为加强我国传染病常规监测工作为制定传染病预防控制策略提供科学依据,卫生部组织制定了13种重点传染病全国监测方案(试行).卫生部网站将陆续公布各个方案的具体内容.目前,已经出台了以下7个方案,今后还将出台霍乱、鼠疫、狂犬病等疫情的监测方案。

健康促进已在指导全球、国家和社区的公共卫生政策以及在全球和社区级减少健康危害方面发挥重要作用.由世界卫生组织和泰国卫生部联合主办的第六届全球健康促进会议于2005年8月7至11日在曼谷召开,会议通过了旨在促进人类健康的<曼谷宪章>.

(足母)外翻越来越多见于骨科临床,并且由于人们生活习惯的改变及自我审美意识的提高而日益受到重视.(足母)外翻的患病原因说法较多,但多是作了推测,并未进行系统分析研究.河北医科大学第三医院张英泽教授领导的(足母)外翻课题组,在对石家庄、新疆、西藏进行了大规模的流行病学调查分析后得出结论:(足母)外翻系遗传所致,但是高跟鞋始穿年龄与(足母)外翻的程度直接相关。

华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科于2005年7月为1例自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia ,AIHA)的患者进行了自体造血干细胞移植(autologous hematopoitic stem cell transplantation,AHSCT),这是国内首次用AHSCT联合抗CD20单抗(利妥昔单抗, Rituximab)治疗AIHA,现患者已康复出院。

有假说指出多抗原疫苗,如麻疹-流行性腮腺炎-风疹疫苗,或多种疫苗的集中接种可以引起机体免疫功能紊乱,出现免疫系统"过度负荷",导致疫苗免疫外感染.Anders Hviid等研究了11年间80余万儿童的疫苗接种和感染情况,对此假说提出了异义,其研究结果刊登在8月10日发表的JAMA杂志上(Anders Hviid et al., JAMA. 2005;294:699-705)。

由王崇文教授、郑树教授和李世荣教授主持，由“中华医院管理学会误诊误治研究专业委员会”主办的国内第一次中国大肠癌早诊、早治研讨会将于2006年3月在南昌市召开。届时将有消化内、外科，病理科、内镜及流行病国内外知名专家介绍当代相关领域进展，并进行学术交流。欢迎国内相关专业人士积极参加，现将有关事项通知如下。