2005年 · 第85卷第28期

目的 了解当前我国儿童携带肺炎链球菌情况,及该菌对常用抗生素的敏感性分布,为临床合理用药提供依据. 方法 2000-2002年于北京、上海和广州3家儿童医院门诊就诊的年龄为1个月至5岁急性上呼吸道感染儿童鼻咽部分离肺炎链球菌,采用纸片扩散法和E-test法检测菌株对10种抗生素的敏感性. 结果肺炎链球菌分离率24.9%.肺炎链球菌对青霉素的不敏感率达39.9%,耐药率6.4%;20.4%的菌株对头孢克洛耐药;19.0%的菌株对头孢呋辛不敏感;肺炎链球菌对阿莫西林/克拉维酸和头孢曲松的敏感率分别为98.5%和97.2%.对红霉素、复方新诺明和四环素的不敏感率都在80.0%以上.98.0%的菌株对环丙沙星敏感.3城市肺炎链球菌抗生素敏感性变化有各自的特点.耐药模式分析表明多重耐药率达88.7%,青霉素不敏感肺炎链球菌(PNSP)较青霉素敏感菌(PSSP)更为多见(99.1%和78.8%,P<0.01);红霉素不敏感菌株较红霉素敏感菌株也更为多见(95.8%和17.1%,P<0.01). 结论我国肺炎链球菌对抗生素的耐药状况已很严峻,不同地区肺炎链球菌的耐药性变化具有不同特点.必须加强各地肺炎链球菌耐药性和抗生素使用情况的监测,及时调整经验用药方案和公共卫生策略。

目的 探讨不明原因晕厥儿童在直立倾斜试验中不同血流动力学类型及其分布,研究不同血流动力学类型与其临床表型之间的关联.方法对100例不明原因晕厥儿童均进行直立倾斜试验(HUT)或舌下含化硝酸甘油激发直立倾斜试验,并根据其在实验中不同的血流动力学反应分为血管迷走性反应型、体位性心动过速综合征反应型、体位性低血压反应型及正常血流动力学反应型4种类型,研究其分布及比较其临床特征.结果 100例不明原因晕厥患儿HUT中,50例(50%)出现经典的血管迷走性反应型,33例出现体位性心动过速综合征反应型(33%),15例出现正常反应型(15%),2例出现体位性低血压反应型(2%).其中在50例血管迷走性反应型中,31例为血管抑制型(31%),12例为混合型(12%),7例为心脏抑制型(7%).血管迷走性反应型及体位性心动过速反应型的患儿平均年龄大于正常血流动力学反应型的患儿(12±2 vs 10±3,P<0.01;12±2 vs 10±3, P<0.01);各种血流动力学类型之间男女性别比没有显著性差异;各种血流动力学类型之间病程的比较亦没有显著性差异;体位性心动过速综合征反应型患儿的晕厥次数显著少于血管迷走性反应型及正常反应型患儿(1±1 vs 3±3,P<0.01, 1±1 vs 3±2, P<0.01);体位性心动过速综合征反应型基础心率显著快于血管迷走性反应型及正常反应型患儿(81±7 vs 71±9,P<0.01, 81±7 vs 74±7, P<0.01);基础血压在各种血流动力学类型之间比较都没有显著性差异.发病年龄、性别、病程长短、晕厥次数、基础心率及基础收缩压和舒张压,在血管迷走性反应各亚型之间相比较均无显著性差异.结论不明原因晕厥儿童在直立倾斜试验中可表现出不同的血流动力学反应类型,不同的血流动力学类型之间与其临床表型有一定的关联。

目的 研究遗传和环境因素在家族性胆囊结石病发病中的作用.方法采用问卷调查方式和B超检查了解家系成员的一般情况和发病情况,采集家系成员外周血用于血脂检查.系谱分析胆石病遗传特点并计算遗传度.结果收集135个家系,共695人,胆石病患者370例,发病率53.24%.其中女性发病率(56.66%)明显高于男性(48.23%)(χ2=4.785,P=0.03).系谱分析发现男女均可患病,无隔代遗传.一级亲属遗传度138%±7%,双生子同病率100%.胆石病组平均体重指数24 kg/m2±3 kg/m2,显著高于无胆石病组平均体重指数22.7 kg/m2±2.9 kg/m2(t=4.035,P<0.01).胆石病组中有糖尿病、高血压、高血脂病史以及喜油腻饮食者明显多于无胆石病组(P均<0.05).饮酒习惯、抽烟和胃肠道手术史在胆石病组和无胆石病组中差异无统计学意义.胆石病组高密度脂蛋白和载脂蛋白A1水平低于无胆石病组(P均<0.01).其余血脂指标在胆石病组和无胆石病组中差异无统计学意义.结论 (1)家族性胆囊结石病具有常染色体显性遗传特点,遗传因素是发病的基础.(2)性别、肥胖、喜油腻饮食、高血压、糖尿病和高血脂病史是家族性胆囊结石病发病的危险因素.(3)胆石病患者存在脂类代谢异常。

目的 探讨结肠镜诊断克罗恩病的正确性以及与活检配合诊断的重要性.方法比较27例克罗恩病侵犯结肠患者的结肠镜及活组织学检查资料,分析与总结具有诊断意义的特点.结果本组27例患者多为混合型,即多数患者结肠合并其他部位病变(共26例次,占96.3%),单独侵犯结肠者仅4例(14.8%).结肠镜下可见不同病期的多样性表现(破坏与修复/增殖性病变重叠出现)、以及节段性分布与多部位侵犯的黏膜病变,并有肠管狭窄、变形及增厚感等特点.18例结肠镜诊断结果经活检(9例)及手术后病理学检查(9例)对照证实,诊断正确率为66.7%.活检组织学特点为淋巴细胞聚集,病灶呈局灶性分布,部分标本可见黏膜下层增宽、裂隙状/口疮样溃疡、纤维化及肉芽肿(本组检出率30.8%)等.结论克罗恩病侵犯结肠较常见,多具有较突出的特征性结肠镜表现,并可作出明确诊断.活检组织学检查可进一步支持诊断可靠性。

目的 探讨人类活体胎儿血循环中的造血干/祖细胞(HSPC)表面标记物CD133、CD34、CD38随孕龄变化的规律.方法通过B超引导下脐静脉穿刺术等方法获得妊娠12～41周活体胎儿血106例,应用双色免疫荧光标记法分别标记单个核细胞CD34、CD133抗原和CD34、CD38抗原,流式细胞仪检测抗原表达.结果所有在B超引导下胎儿标本取样术后母胎未出现严重并发症,CD34+细胞/有核细胞、CD38-细胞/CD34+细胞、CD133+细胞/有核细胞、CD133+细胞/CD34+细胞含量均随孕周增加而降低,且与孕周呈直线负相关关系,其变化范围分别为4.21%～0.04%、58.5%～10.7%、3.69%～0.31%、87.6%～48.5%.结论越早期的胎儿循环血HSPC在免疫表型上越原始,这可能是宫内基因治疗理想的靶细胞。

目的 探讨免疫抑制剂FK506促神经再生的作用及药物应用方法.方法将雄性SD大鼠60只随机分成3组,每组20只,切断双侧坐骨神经制成坐骨神经再生室模型.A组在再生室内注入生理盐水;B组在再生室内注入盐水,颈后皮下注射FK5061 mg/kg,连续14 d;C组在再生室内注入1 μg/ml FK506.观察神经损伤局部的免疫反应、检测腓肠肌湿重、组织形态学及图像分析、电生理学.结果 B、C组大鼠神经损伤局部淋巴细胞浸润程度较A组轻微.6周时大鼠腓肠肌湿重为:A组平均579mg,B组平均725 mg,C组平均761 mg,B、C组大鼠腓肠肌湿重明显优于A组;组织形态学观察与图像分析显示,有髓神经纤维总数为:A组平均720根,B组平均778根,C组平均772根,在有髓神经纤维密度、平均轴突直径、髓鞘厚度等指标中,B组结果明显优于A组.结论 (1)大鼠全身应用FK506后具有神经保护和神经营养作用,可加快神经功能的恢复.(2)局部应用FK506对早期损伤神经有一定的保护作用。

目的 检测中药髓复康(SFK)对脊髓损伤早期相关基因谱表达的调节作用.方法86只成年雄性SD大鼠,随机分为3组,即SFK治疗组(S组)35只,脊髓损伤模型组(M组)和正常对照组(N组).按双盲法原则制备大鼠T12脊髓右侧半横断损伤(SCI)模型.造模后24 h取出损伤区的脊髓组织.经提取总RNA、纯化的mRNA、逆转录合成荧光标记的cDNA杂交探针、与Biostar40s组织基因芯片杂交、对杂交信号的分析和组间比较等步骤,确定差异表达(上调或下调)基因.结果 M组与N组比较,有139条差异表达基因,其中 83条上调,56条下调.这些差异表达的基因功能主要涉及细胞代谢,特别是脂类代谢的调节、离子通道的调节、免疫和防御功能的调节、细胞骨架蛋白和细胞外基质、细胞周期和生长的调节、细胞信号传导和基因转录的调节等.M组与S组比较,有37条差异表达基因,有11条上调,26条下调.其中Anxa1、Ca2+-ATPase、IL-1β、ApoCⅢ和PFP基因上调;HSP-70 和Psap下调.这些基因与神经组织保护、生长和再生关系密切.结论 SCI的早期有139条基因的表达发生了显著的变化,差异表达基因的功能是多方面的,与SCI后神经组织的变性坏死、创伤性炎症和继发性脊髓损伤的进展和修复再生能力的丧失等有关.SFK可以调节SCI诱导的基因表达变化,这种调整作用不仅可以启动神经组织保护作用,而且也在一定的程度上激发和支持着损伤神经组织(包括神经纤维)的再生。

目的 观察外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血再灌注(IR)所致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押的作用及机制.方法应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物置于含或不含0.025% CO的空气中.进行同样操作只是不造成肢体缺血的动物作为对照.在含5%CO2和0.025% CO+5%CO2的空气中应用肢体IR患者血清孵育人肺微血管内皮细胞(PMVEC)和PMN,对照细胞采用健康志愿者血清孵育.观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目及肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化.检测PMVEC的 ICAM-1、PMN的整合素-CD11b的表达及PMVEC-PMN黏附率的变化.结果肢体IR后动物肺组织出现出血、水肿及PMN扣押等病理征象.与对照组相比,肺组织中PMN数目显著增加(39.3±5.7 vs 19.6±2.8, P<0.01)、ICAM-1表达显著增强;应用CO后每高倍镜 PMN数目显著减少(28.3±3.8,P<0.01),ICAM-1表达显著降低,肺损伤减轻.与对照组相比,肢体IR患者血清使人PMVEC的 ICAM-1表达、PMN整合素的表达以及PMVEC-PMN黏附率均显著增高(分别为28.3±2.6 vs12.9±1.9、18.9±2.6 vs 9.8±1.2和30.7±2.9vs 13.4±1.1,P<0.01),应用CO后均显著降低(分别为19.9±2.1、14.1±1. 9和19.8±1.5,P<0.01).结论外源性CO可抑制肢体IR所致PMN在肺内扣押,其机制与其下调黏附分子表达、抑制PMN与PMVEC粘附有关。

目的 研究苦参素对大鼠肝缺血再灌注(IRI)中肝细胞的保护作用及其相关机制. 方法采用阻断和恢复大鼠肝动脉和门静脉血供,制作全肝缺血30 min再灌注90 min模型.雄性Wistar大鼠随机数字法分为假手术组(sham组)、苦参素组(oxymatrine组)和对照组(IRI组),每组10只.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平检测肝功状况,苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态学改变,原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡情况,流式细胞术(FCM)测定肝细胞凋亡率及细胞周期,Western印迹法检测肝Fas基因表达情况.结果 Oxymatrine组AST和ALT水平(513 U/L±96 U/L,352 U/L±72 U/L)明显低于IRI组(1326 U/L±211 U/L,768 U/L±175 U/L),差异有统计学意义(t值分别为4.21、4.13,P均<0.01);IRI组AST和ALT水平明显高于sham组(112 U/L±53 U/L、55 U/L±17 U/L),差异有统计学意义(t值分别为4.72、4.36,P均<0.01).HE染色显示Oxymatrine组大鼠肝组织病理改变较IRI组轻,TUNEL检测显示oxymatrine组大鼠肝组织凋亡细胞数量较IRI组少.FCM检测显示oxymatrine组肝细胞凋亡明显少于IRI组(t=4.53,P<0.01);oxymatrine组较IRI组处于G0/G1期的肝细胞少,而S期肝细胞明显增多(t=4.52,P<0.01).结论苦参素通过保护肝细胞和促进肝细胞更新,可明显减轻大鼠肝细胞在肝缺血再灌注中的损伤.

目的 观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用.方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型.30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组).光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较.结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05).IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01).IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。

在我国医疗市场逐渐全面开放和与国际接轨的时代,政府医院必然会受到私立或外资医院的冲击,而其改革在一定程度上也受到了类似国有企业人力资源管理(人才流动性和聘任自主性稍差)和分配制度(人力成本较高并存在大锅饭现象)的困扰,如何在有限范围内充分调动医院各领导层的积极性是当前政府医院提升医疗品质、保持领先地位的关键。

糖尿病是一组由于血糖水平过高而引起组织、器官功能及结构异常的疾病.糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)是任何一种类型糖尿病发病过程中的中间阶段.根据空腹和负荷后血糖值,IGR可分为两种高血糖状态--空腹血糖受损(impaired fasting glucose, IFG)和糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT )。

线粒体基因组是细胞内惟一独立于细胞核染色体之外的遗传物质.由于受精卵的线粒体几乎全部来源于卵细胞,线粒体基因突变所致疾病呈母系遗传,即女性患者的子女均可能从母亲一方遗传获得致病基因而患病,而男性患者的子女理论上均不得病.1981年Anderson等[1]发表了人类线粒体DNA (mtDNA) 的全序列,从此开辟了研究mtDNA突变与人类疾病的新领域.本文在总结线粒体基因突变相关糖尿病国内研究现状基础上提出在中国人中进行筛查及诊治的初步建议。

脑血管病的发生率男性是女性的1.25倍.女性绝经期前发病率最低,绝经后迅速上生至同龄男性的水平,妇科手术也导致绝经女性冠心病发生率的明显上升[1],这提示雌激素具有维持血管正常功能的作用.因此,推测绝经后女性脑血管病发生率上升是由于失去了内源性雌激素的保护作用.现将雌激素与脑血管病关系的研究现状综述如下。

患者女,19岁.因左眼视力下降伴眼痛2年余,于2002年10月来我医院就诊.眼部检查:左眼视力0.1,右眼视力1.0.双眼睑无肿胀,无压痛,眼球无突出,运动自如;角膜透明,瞳孔等大,对光反应灵敏;晶状体透明,右眼玻璃体透明,左眼颞侧视网膜见一肿物,表面光滑,可见少许血管;右眼眼底检查未见异常.左眼超声检查示:玻璃体有一占位性病变(图1),位置在眼球后半部,诊断为眼球内肿物.眼压:右眼16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼31 mm Hg.全身检查未见异常.行眼球摘除术,常规球后麻醉后,沿角结膜缘剪开结膜后分离至视神经,剪断直肌后,剪断视神经,将眼球游离出,止血后填入纱条,加压包扎患眼.

患者女,25岁,因停经2个多月,阴道流血20多天入我医院.患者于2003年10月曾剖宫产一男婴.体格检查:腹软,无压痛及反跳痛,叩诊无移动性浊音,妇科检查:外阴发育正常,阴道内暗红色血液,宫颈外口无法暴露,宫颈膨大如球状,子宫与宫颈呈圆球形,如妊娠3个多月大小,软,右宫角压痛,双侧附件区未扪及异常包块.尿妊娠试验阳性.盆腔超声检查:子宫体积增大,形态失常,宫颈膨大如球,与宫体相连如沙漏状,且大于宫体,宫腔内未见胎囊光环,宫颈管内可见大小8.9 cm×8.7 cm的异常混合回声,结构紊乱,囊实相间,多普勒超声检查提示包块周边可见丰富的血流信号.双侧附件未见明显异常声像。

2005年5月21至26日在美国德克萨斯州圣安东尼奥举行的美国泌尿学会(American Urological Association, AUA)年会上,光选择性前列腺汽化术(photoselective vaporization of the prostate ,PVP)经过近7年的临床实践及多中心的试验研究,终于郑重地向经尿道前列腺电切术(TURP)提出了挑战,要取代泌尿外科延续多年的前列腺增生治疗金标准--TURP。

为方便国内广大糖尿病工作者对国内外糖尿病基础研究和临床实践最新动态的了解和提高我国对糖尿病研究和防治工作的水平，中华医学会糖尿病分会将于2005年lO月7～9日在上海举办2005年“糖尿病新概念”学术年会。此次会议交流的主要内容包括如下方面：（1）国内外对糖尿病及其并发症发病机制研究的最新进展；（2）国内外对糖尿病及其并发症诊断的最新进展；（3）糖尿病及其并发症防治策略和理念的最新进展；（4）与糖尿病及其并发症相关的诊断和治疗方法的最新进展，包括药物、仪器和糖尿病管理体系。

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤.Ⅰ～Ⅱ期患者多行根治性全子宫切除术[1].术中广泛切除宫旁组织,常损伤膀胱支配神经导致术后排尿困难、尿潴留、尿频和尿失禁等.本研究对20例宫颈癌手术后患者进行B超影像尿动力学检查,旨在为临床正确诊断和治疗宫颈癌手术后膀胱尿道功能障碍提供参考依据。

神经元蜡样质脂褐素沉积病( NCL)是一组儿童最常见的遗传性进行性神经系统变性病.其多数患者在儿童期发病,偶尔也在成年后发病.根据发病年龄、病程、超微病理改变分4个主要的亚型,包括婴儿型、晚期婴儿型、青少年型和成年型,除此之外还有4个地区性的变异型,主要是晚期婴儿型的芬兰变异型、葡萄牙变异型、土耳其变异型和进行性癫痫伴智能发育迟缓型[1,2].婴儿型和晚期婴儿型属于急性病的范畴,而青少年型和成年型属于慢性疾病.其临床特点包括进行性痴呆、难治性癫痫和视力丧失;病理改变特点是病理性脂褐素沉积在神经细胞和其他细胞内,沉积物在糖原染色以及苏丹黑B染色阳性、具有黄色自发荧光特性,导致以大脑皮质和视网膜为主的神经细胞脱失[3].超微病理检查发现在NCL不同的临床亚型由颗粒状、曲线状和指纹体状物质构成[4,5].这些沉积物也出现在淋巴细胞以及来自外胚层的皮肤汗腺上皮细胞[6],为此病采取微创性诊断方法提供了可能。

脑红蛋白是新发现的携氧珠蛋白,在脑和视网膜中高表达,与神经细胞对氧的摄取和利用密切相关[1,2].我们曾研究了沙鼠急性脑缺血后脑红蛋白在脑内的表达变化,发现其可在急性缺血的情况下上调,在脑的适应性保护中起重要作用[3].但目前尚少见关于脑损伤后脑红蛋白在血清中变化情况的报道.本研究拟通过沙鼠脑缺血再灌注模型研究脑损伤后脑红蛋白在血清中的动态变化情况,以期为相关损伤提供新的血清学检测或诊断指标。

显微镜下型多血管炎(microscopic polyangiitis, MPA)是一种抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎.血管内皮细胞[1,2]在发病中起重要作用,抗血管内皮细胞抗体水平与血管炎的活动性相关[3].周围神经和肌肉受累在本病并不少见[4-6].本研究分析5例MPA病例的临床表现以及周围神经和肌肉的病理改变特点,观察血管内皮细胞表达与抗凝功能相关的凝血调节蛋白(thrombomodulin, TM)以及合成一氧化氮相关的内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的改变规律。

随着年龄的增加,椎间盘的髓核组织由脊索性髓核逐渐转变为纤维软骨性髓核[1],但这种转化的规律及其与椎间盘退变的关系仍不清楚.本研究采用成组设计,通过破坏大鼠颈椎后方静力稳定结构制备颈椎间盘退变动物模型,动态观察髓核形态的变化规律及其与椎间盘退变的关系,旨在为制定防治椎间盘退变的策略提供依据。

近年来,由烟曲霉引起的侵袭性曲霉病(IA)在免疫受损患者中发病率显著增高.虽然新的抗真菌药物不断出现,该病的病死率仍高于50%[1].为寻找新的治疗靶点,近年来针对烟曲霉的毒力因子做了很多研究.目前已证实的毒力相关基因主要有pksP,fos-1, rhbA, pabA, lysF,cpcA 等[2],但这些基因在感染时表达情况的研究还很少.本研究拟应用竞争性定量的逆转录聚合酶链反应(competitive RT-PCR)检测这些基因体内和体外的表达情况,为进一步探讨毒力基因的作用机制奠定基础。