2004年 · 第84卷第12期

近年来循证医学的理念已在我国迅速推广.循证医学强调临床医生运用当前所获得的最佳证据与临床经验和病人的意见相结合,给病人以最有效的诊治措施和最佳的预后估计.因此,循证医学的开展必将对我国医学的进一步发展起到推动作用,并会给社会和病人带来最大的益处.但是,目前在推广循证医学过程中出现了一些认识上的误区及不足,现提出供读者参考及争鸣。

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA) 是一种以慢性、对称性、进行性多关节炎为主要表现,至今病因仍不甚明了的自身免疫性疾病.初步调查我国该病患病率约为0.32%～0.36%.由于其以关节滑膜的炎症、增生为特点,造成关节软骨、骨和关节囊的破坏,故若未早期诊断并接受规范治疗,极易导致残疾并从而给患者本人及整个社会都带来莫大的经济负担.国内风湿病学的发展尚不均衡,各级别医院风湿病的诊治水平良莠不齐,关节炎、关节病的诊治还停留在所谓的"风湿三项":抗链球菌溶血素"O"、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率检测水平,RA的误诊、误治的情况严重,因此规范RA的诊断和治疗势在必行。

目的 研究扁平足和正常足的第二跖骨与足底腱膜的过劳性损伤生物力学机理,对比分析步态周期中扁平足与正常足疲劳损伤的危险性,为制定临床防治措施提供定量化理论依据.方法采用生物力学实验和计算医学手段,通过有限元方法和疲劳损伤理论分析,开展了步态周期中扁平足和正常足疲劳行为的计算机定量模拟,并通过足骨应力集中部位测定及足弓变形X线片测量来验证模型的可靠性.结果建立了扁平足弹性足弓有限元模型,计算得到步态周期各个阶段扁平足第二跖骨和足底腱膜的动态应力峰值分别约为28.77 MPa和12.53 MPa,扁平足的第二跖骨动态应力比正常足增加了8%～21%,扁平足的足底腱膜动态应力比正常足增加了21%～51%.足底腱膜发炎或部分切除后扁平足和正常足的张拉应力都发生了转移,最大相对量转移发生于足底长韧带,最大绝对量转移发生于第二跖骨底,但扁平足的最后应力始终超过正常足0.26～5.32 MPa.结论无论扁平足或正常足,其应力集中部位均发生于第二跖骨和足底腱膜,但扁平足的疲劳应力峰值始终高于正常足.足底各类软组织中,足底腱膜承受的张拉应力最大,足底腱膜发炎或外科部分切除导致腱膜张拉应力转移,加剧了足底固有肌和长韧带的劳损,同时也增加了第二跖骨疲劳骨折的危险性.扁平足的足踝内旋,足弓塌陷,以及(足母)囊炎引发的第二跖骨槌状畸变,均可增加过劳性损伤的发病率。

目的 研究急性心肌梗死(AMI)后溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及其与左室重塑的相关关系,及LPA在AMI后心肌重塑中的作用.方法选择AMI患者86例,分别于入院即刻及第4天测定患者血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平,并于入院即刻和发病第8～10天对患者进行心脏彩色超声的检查,测定左室舒张末期直径(LVDEd)和左室射血分数(EF),并计算心肌梗死占左室面积的百分比.正常对照40例,测定其血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平.根据入院第4天所测得的LPA水平把患者分为两组:LPA水平较低组(LPA<6.0 μmol/L)为A组,45例;LPA水平较高组(LPA≥6.0 μmol/L)为B组,41例,比较各组参数的差异性,分析它们的相关关系.结果(1)AMI后患者血溶血磷脂酸水平较正常对照明显升高(5.1 μmol/L±1.1 μmol/L和6.4 μmol/L±1.3 μmol/L vs 2.5 μmol/L±1.1 μmol/L,P=0.0001);(2)溶血磷脂酸水平较高组患者与溶血磷脂酸水平较低组患者相比其左室舒张末期直径较大(54.0 mm±3.3 mm vs 51.1 mm±2.7 mm,P<0.05),心肌梗死面积占左室总面积的百分比较高(114% ±6 % vs 26%±12%,P<0.05),PCⅢ水平高(136 μg/L±10 μg/L vs 113 μg/L±12 μg/L,P<0.05);(3)AMI后溶血磷脂酸水平升高与左室舒张末期直径及心肌梗死面积具有显著的正相关性(P<0.05).结论 AMI后溶血磷脂酸水平升高,可能参与了急性心肌梗死后的心肌重塑。

鼻咽癌是高发于中国南方的一种恶性肿瘤, 流行病学研究证实其发病与遗传密切相关.NP9基因是通过消减杂交和差异筛选法从鼻咽癌组织中克隆的一个长度大约为2000 bp的新基因片段(GenBank 登录号: BF718797 ), 该基因在鼻咽癌组织和细胞系中呈现表达下调情况[1].研究结果已证实NP9基因在鼻咽癌细胞中可通过下调NF-κB的转录活性来抑制细胞周期素D1的转录活性[2].为进一步确定NP9基因在鼻咽癌中的表达及其对鼻咽癌细胞生长的影响,我们检测了鼻咽癌和其他肿瘤组织中NP9基因的表达情况,并通过细胞增殖和裸鼠致瘤实验观察NP9基因的表达对鼻咽癌细胞生长的影响。

我国是乙型肝炎高发地区.肝硬化是慢性乙肝进展的必然结果之一,其中亚临床肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy, mHE)是慢性肝病、肝硬化的最常见并发症之一.研究发现,肝硬化患者中mHE的发病率为30%～84%[1,2],对肝硬化患者工作和生活有显著的影响[3,4].常规肝功能指标无法全面了解疾病对患者的影响或评价治疗对患者整体功能的改善情况,因此,有必要对mHE患者的生命质量进行研究。

目的 研究胃癌组织中肝素酶mRNA的表达与胃癌临床病理特征及肿瘤微血管密度之间的关系,并探讨胃癌组织中的肝素酶表达增高的机制.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测47例手术切除的胃癌组织及癌旁组织中肝素酶mRNA的表达,免疫组织化学法检测c-met在胃癌组织中的表达,CD34免疫组织化学染色,计数肿瘤微血管密度.结果胃癌组织中肝素酶表达阳性率明显高于相应的癌旁组织(74.5% vs 19.1%,P<0.01).肝素酶表达阳性组的胃癌组织,其微血管密度显著高于阴性组(51±15 vs 31±10,P<0.01).肝素酶mRNA的表达与胃癌患者的肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度以及TNM分期有关,与胃癌患者的年龄、性别、分化程度及有无远处转移无关.胃癌组织中c-met阳性率为85.1%,与肝素酶mRNA表达之间的相关系数为0.714(P<0.01).结论胃癌组织中肝素酶mRNA表达水平增高,肿瘤微血管密度增高,促进了胃癌的生长、浸润及转移,与胃癌预后不良的临床病理特征有关.c-met癌基因可能参与了肝素酶的表达调控。

目的 观察脑梗死患者循环白细胞对培养内皮细胞金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响,探讨循环白细胞及内皮细胞在脑梗死病理机制中的作用.方法采用细胞培养及免疫荧光技术,分别将6例脑梗死患者及6例正常人循环白细胞与内皮细胞联合培养,激光共聚焦成像定量测定内皮细胞MMP-9的表达水平.结果与脑梗死患者循环白细胞联合培养的内皮细胞均荧光着色,显示MMP-9中度～强度表达,表达部位主要在胞浆,而与正常人白细胞联合培养的内皮细胞则基本无荧光着色;激光共聚焦成像显示脑梗死患者组荧光强度值为131±34,正常人组为20±8,两组比较P<0.001,差异有显著意义.结论提示脑梗死患者循环白细胞处于炎性状态,可刺激内皮细胞表达MMP-9,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高,抑制循环白细胞活性及血管内皮细胞MMP-9的表达,应成为脑梗死防治的重要有效途径之一。

目的 比较鼻咽癌(NPC)病人治疗前后血浆、外周血白细胞Epstein-Barr病毒(EBV)DNA水平的变化及癌组织EBV整合状况,探讨这些变化与NPC临床病理变化的关系.方法对150例初诊NPC病人治疗前后血浆和外周血白细胞、75名正常人血浆和外周血白细胞、49例NPC组织及47例鼻咽慢性炎组织EBV-DNA进行荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)分析.结果 NPC病人治疗前血浆EBV-DNA水平及检出率分别为82 500拷贝/ml(中位数)和92%,均显著高于治疗后(0拷贝/ml,19%)和正常人(0拷贝/ml,12%)(P<0.05),而NPC病人治疗后和正常人血浆EBV-DNA水平和检出率差异均无显著意义(P>0.05).NPC病人治疗前外周血白细胞EBV-DNA水平及检出率(0拷贝/肌动蛋白,24%)与治疗后(0拷贝/肌动蛋白,14%)和正常人(0拷贝/肌动蛋白,16%)三者间差异均无显著意义(P>0.05).NPC病人治疗前、后及正常人血浆EBV-DNA水平与对应外周血白细胞EBV-DNA水平均无显著相关性(P>0.05).EBV-DNA(荧光定量PCR法)和EBER1(原位杂交法)在NPC组织检出率均为100%,显著高于鼻咽慢性炎组织中EBV-DNA和EBER1检出率(分别为40%和0)(P<0.05).NPC组织EBV-DNA水平为27.8拷贝/肌动蛋白(中位值),显著高于鼻咽慢性炎组织(0拷贝/肌动蛋白)(P<0.0001),NPC组织EBV-DNA水平与对应癌组织内EBER1阳性细胞占组织总细胞比率(中位值0.35)有显著正相关性(相关系数r= 0.513)(P<0.0001).NPC病人治疗前血浆EBV-DNA水平随临床TNM分期越晚而显著增高(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中位值分别为2500、32 590、86 000和166 200拷贝/ml)(P=0.004).而NPC治疗前外周血白细胞EBV-DNA水平在TNM各期均为0拷贝/肌动蛋白,差异无显著意义(P>0.05).结论研究结果提示NPC病人血浆EBV-DNA水平是反映NPC肿瘤消长情况的灵敏、可靠的指标,可在分子水平对NPC的TNM分期进行补充.NPC病人血浆EBV-DNA水平与外周血白细胞EBV-DNA水平没有相关性,提示血浆EBV-DNA可能来源于肿瘤细胞的裂解释放,并反映病人体内瘤荷大小。

目的 探讨新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒16型L1基因的变异,并预测L1蛋白的功能变化.方法从19份中国新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌活检组织标本中提取DNA,以此DNA为模板, PCR扩增HPV16 L1全长基因,PCR 产物直接测序或克隆后测序,分析新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织HPV16 L1基因多态性及HPV16 L1蛋白功能的变化.结果PCR检测结果显示宫颈癌组织中HPV16 L1阳性率为84.21%(16/19);测序和序列分析表明L1基因核苷酸多处发生变异,并引起编码氨基酸的变异, L1基因在核苷酸水平形成上6种突变模式(XJL1-1～XJL1-6),各模式与HPV16原型比较,同源性在99.69%～99.87%之间.XJL1-1发生的4处变异是所有变异序列所共有的,XJL1-2～XJL1-6在XJL1-1变异的基础上增加了不同的变异;在氨基酸水平上形成4种突变模式,其中XJL1-1/2/3突变模式占76.92%(8/13),是突变的主流模式;以上突变引起HPV16 L1蛋白疏水性和抗原性的改变,继而改变了L1蛋白的结构及功能.结论中国新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌患者组织中HPV16 L1基因发生多位点变异,并形成多种突变模式和突变的主流模式;这些突变引起HPV16 L1蛋白疏水性和抗原性的改变,提示HPV16L1基因突变可能与HPV16的种系发生以及病毒逃避机体免疫识别有关。

目的 探讨肺腺癌患者酪氨酸激酶传导通路的异常和临床预后的关系.方法抽提10例肺腺癌标本及其癌旁组织的总RNA,标记荧光,与含13 824个基因的基因芯片进行杂交,经洗片、扫描,计算机分析比较两种组织的差异表达基因.每次实验重复2次,结果取平均值.采用聚类分析和判别分析对海量数据进行数据挖掘,得出结果后再与临床预后因素结合分析.结果根据酪氨酸激酶传导通路上的差异,10例标本聚类为3类,海量基因聚为5类.不同预后的标本有不同的特征基因群,预后最好的一组患者高表达抗增殖和免疫相关基因;预后最差的患者在高表达与增殖相关基因的同时,抗增殖和免疫防御相关基因处于低表达水平.结论肺腺癌的酪氨酸激酶传导通路异常主要表现为3种类型,由此决定了肺腺癌不同的生物学行为和不同的预后。

目的 介绍彭氏捆绑式胰肠吻合术在胰十二指肠切除术中的应用.方法总结1996年12月至2001年12月200例彭氏捆绑式胰肠吻合术的临床应用和研究结果.吻合口针孔渗漏、吻合口间隙渗漏、空肠内高压、吻合口张力大和吻合口血供欠佳等往往导致胰肠吻合漏的发生.彭氏捆绑式胰肠吻合术就是针对上述胰肠吻合口漏的主要原因而设计的.结果彭氏捆绑式胰肠吻合术在吻合时胰断端与肠黏膜缝合缝针不穿透浆肌层,这消除了线周间隙的渗漏,继而环绕空肠浆肌鞘和胰腺同轴捆绑使两者紧贴、不仅消除间隙、而且加速愈合,覆盖胰腺的空肠黏膜被破坏后有扩大愈合面大的作用,捆绑远端空肠保留血供避免捆绑远端空肠浆肌鞘坏死,术中立即测试吻合口的密封性和可靠性确保吻合口不漏.结论彭氏捆绑式胰肠吻合术能够避免和减少胰肠吻合口漏的发生。

目的 分析DNA甲基转移酶1(Dnmt1)基因的真核表达质粒对人结肠癌细胞错配修复基因甲基化及其转录水平和微卫星不稳定性(MSI)的影响.方法分别构建含有人的正义Dnmt1(HMT)和反义Dnmt1(THM)的真核表达质粒,将其转染入结肠癌SW1116细胞,以Western印迹实验分析各组细胞Dnmt1蛋白的表达情况.定量PCR检测hMLH1、hMSH2基因的表达.甲基化特异性PCR分析hMLH1、hMSH2启动子区甲基化情况,银染法研究其对微卫星不稳定性的影响.结果转染正义Dnmt1质粒的细胞hMLH1、hMSH2的启动子甲基化水平升高,基因mRNA表达降低.转染反义Dnmt1质粒可使细胞中hMSH2启动子呈非甲基化状态,基因表达增强.未发现转染正义和反义Dnmt1基因的SW1116细胞存在MSI的变化.结论重组Dnmt1表达质粒可通过调控人结肠癌细胞中错配修复基因的甲基化影响基因的表达。

目的 研究早孕期人蜕膜自然杀伤(NK)细胞趋化因子受体谱的表达及其特异性募集的机制.方法收集早孕期蜕膜组织,免疫磁珠分选CD56brightCD16-NK细胞;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD56brightCD16-NK细胞中18种趋化因子受体的转录水平,筛选出高表达的趋化因子受体(即CXCR4及CXCR3).原位杂交及免疫组织化学分析CXCR4特异性配体基质细胞衍生因子(SDF-1)在早孕胎盘的定位表达;ELISA检测早孕滋养细胞培养上清液中SDF-1α的浓度水平.趋化试验研究重组人SDF-1α(rhSDF-1α)及滋养细胞培养上清液对蜕膜CD56brightCD16-NK细胞的趋化作用.结果人蜕膜CD56brightCD16-NK细胞可转录多种趋化因子受体,其中CXCR4及CXCR3 mRNA呈高水平表达.人早孕期滋养细胞表达趋化因子SDF-1;原代培养的滋养细胞可自发分泌SDF-1α,培养60 h后上清液中SDF-1α的浓度达385 ng/L±91 ng/L.rhSDF-1α及滋养细胞培养上清液对蜕膜CD56brightCD16-NK细胞具有显著趋化作用.当rhSDF-1α为10 μg/L时趋化至Transwell下室中的细胞可达总细胞数的22.9%±4.3%.结论人早孕期蜕膜CD56brightCD16-NK细胞高水平转录CXCR4,而滋养细胞则表达并分泌CXCR4的配体SDF-1.SDF-1趋化、募集CD56brightCD16-NK细胞至蜕膜局部,从而有助于形成蜕膜独特的免疫微环境,并维持母-胎免疫耐受。

目的 构建白喉毒素N端389个氨基酸(DT389)与人白细胞介素13(hIL-13)的融合蛋白DT389-hIL-13,并检测其生物学活性.方法通过聚合酶链反应(PCR)扩增得到hIL-13的cDNA,将序列正确的hIL-13及DT389的cDNA片段串联插入表达载体pET30a,构建表达质粒pET30a/DT389-hIL-13,并对表达产物进行鉴定及初步纯化.该融合蛋白加入培养的U251胶质细胞中,应用MTS方法检测其对多型性胶质母细胞瘤细胞的杀伤作用.结果得到序列正确的融合蛋白DT389-hIL-13的表达质粒pET30a/DT389-hIL-13,该质粒在大肠杆菌成功表达,经初步纯化后,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺(SDS-PAGE)凝胶电泳及Western 印迹分析表明,该融合蛋白对白喉毒素多克隆抗体及hIL-13多克隆抗体都有很好的免疫反应性,相对分子质量约为55 000;进一步活性检测发现,该融合蛋白对多型性胶质母细胞瘤细胞系U251的生长有较强的抑制作用,且作用存在剂量相关性,其半数抑制浓度(IC50)约为5×10-11mol/L.结论成功构建了融合蛋白DT389-hIL-13的表达质粒,在细胞水平对表达产物进行了初步的活性检测,为进一步研制特异性的抗胶质瘤药物打下了基础。

目的 探讨转染血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因的神经干细胞在宿主缺血区的基因表达情况,以及对神经功能的保护作用.方法用脂质体介导法将VEGF121基因转染到大鼠神经干细胞中.经RT-PCR及免疫荧光染色检测转基因神经干细胞及其分化细胞的基因表达情况.建立大鼠大脑中动脉梗塞模型(tMCAO),并将其随机分成:(1)对照组,(2)细胞悬液PBS移植组,(3)神经干细胞移植组,(4)转基因神经干细胞移植组,前3组每组10只大鼠,第4组20只大鼠.立体定向法将BrdU标记的转基因神经干细胞移植到tMCAO大鼠的纹状体缺血半暗区.移植后2～12周进行神经损害严重程度评分(NSS)并与其他3组比较.用免疫荧光染色方法观察移植后1周转基因神经干细胞在脑内的基因表达情况和移植后12周转基因神经干细胞在脑内的分化、迁徙情况.结果转基因神经干细胞及其分化的子代细胞均有VEGF121的表达并持续2周左右.移植后2、4、6、8、10、12周(4)组大鼠的NSS评分分别为5.8±1.5、5.0±1.0、4.6±1.0、4.0±0.7、4.0±1.0、3.8±0.4,均低于其他3组.其中第8周显著低于(1)、(2)组(均P=0.008),第12周显著低于(1)、(2)、(3)组(均P=0.000).转基因神经干细胞移植后1周在宿主脑内迁徙并表达VEGF基因产物,移植后12周在宿主脑内存活、迁徙,部分分化成神经元.结论转染VEGF基因的神经干细胞移植后在缺血早期表达基因产物,并对宿主局部血管和神经结构具有保护作用.转基因神经干细胞移植是治疗脑缺血性疾病的可行途径。

本研究观察半胱氨蛋白水解酶(caspase-3)在缺血脑组织中表达的时空分布和caspase-3蛋白酶活性的动态变化,及其与凋亡的关系,并通过抑制caspase-3的活性进一步了解该基因对决定缺血神经细胞生与死的命运中所起的作用。

在过去的十年中,类风湿关节炎(RA)领域最大的进展就是强调早期诊断早期联合治疗,这对降低骨的破坏,减少病情反复至关重要[1,2].目前世面上的慢作用药品种繁多,临床上的联合方案也多种多样,报道的疗效也不完全一致,且多数是回顾性资料.迄今为止最为公认治疗RA的有效药物仍然是甲氨蝶呤(MTX),以它为基础的联合治疗方案如MTX+柳氮磺胺吡啶,MTX+雷公藤多甙等已被广泛应用.最近有报道显示,羟氯喹(HCQ)及来氟米特(LEF)在治疗RA中的效果,HCQ联合LEF逐渐在临床工作中得到推广应用,形成了MTX与之联合的治疗方案[3,4].为了较客观地评估MTX+LEF和MTX+HCQ这两种联合用药在治疗RA中的疗效及副作用,使今后临床在选择联合治疗方案时更有科学依据,我们设立了此项研究。

肝移植是目前各种终末期肝病及肝功能衰竭惟一有效的治疗手段.然而,肝移植后中枢神经系统并发症的发生率为19%,死亡率高达47%[1],是威胁患者生命的一大难题.脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)以脑桥基底部对称性脱髓鞘,轴突和神经细胞相对完整为特征,占肝移植后中枢系统并发症的8%～10%[2],是移植后患者死亡的主要原因之一.近年来,国外关于肝移植后CPM的报道越来越多[3].肝移植后CPM的发生、发展是个非常复杂的过程,有多种因素参与,有关CPM的确切发病机制至今未明,本文就近年国外在肝移植后CPM的病因、发病机制、诊断与治疗方面的有关文献综述如下。

脑梗死(缺血性脑卒中)是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死.血管壁病变、血液成分和血液动力学的改变是脑梗死的主要发病基础.脑梗死发病率为110/10万人口,约占全部卒中的60%～80%.脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗.其中梗死组织周边存在的缺血半暗带是脑梗死现代治疗的基础,即使是脑梗死早期,病变中心部位已经是不可逆性损害,若能及时恢复血流和改善组织代谢,就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织,避免形成坏死.大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞,因此溶栓复流是最合理的治疗,从而在超早期对有适应证者采取积极、规范的溶栓治疗就显得尤为重要。

大型、随机、对照试验证明,他汀类药物可以降低死亡率或心血管疾病的发病风险.最近,由Christopher PC等美国和英国学者组成的心肌梗塞中血栓形成研究组(TIMI)进行了一项应用普伐他汀和阿伐他汀降脂的疗效评价试验,结果表明对于近期出现过急性冠脉综合征的病人而言,应用高强度降脂疗法较常规治疗更有利于保护病人,减少死亡或降低发生心血管事件的几率,建议这类病人将血脂维持在更低水平上.该论文已发表在新英格兰医学杂志(NEJM,2004,350:1495-1504)。

一、带有协变量的定量资料 　　当观测结果为定量变量、影响因素为定性变量时,人们常希望考察定性的影响因素取不同水平条件下,定量观测指标的平均值之间的差异是否具有显著意义,此时,所用的统计分析方法统称为"定量资料均值的假设检验",其参数法常有t检验和方差分析,非参数法有秩和检验.但当资料中还包含一个或多个定量的影响因素时又该怎么办呢?此时的资料被称为"带有协变量的定量资料",处理这样的资料常需要采用"协方差分析",即在定性的影响因素取不同水平的条件下,将每一个定量的影响因素对观测结果的影响化成相等,从而折算出定量观测结果的平均值(被称为修正均值),然后,对修正均值进行相应设计定量资料的方差分析.协方差分析是将回归分析与方差分析结合起来使用的一种分析方法,在这种分析中,先将定量的影响因素看作自变量或称为协变量,建立因变量随自变量变化的回归方程,这样就可以利用回归方程把因变量的变化中受不易控制的定量因素的影响扣除掉,从而能够较合理地比较定性的影响因素处在不同水平下,经过回归分析手段修正以后的因变量的总体均数之间的差别是否有显著意义。

病历摘要 　　1.临床病史及治疗经过:患者男,18岁.2000年11月30日入院.因体检发现胰体尾肿块半年入院.入院体格检查:皮肤、巩膜重度黄染,肝脏于右锁骨中线肋缘下5 cm触及,无结节及触痛.总胆红素134.91 μmol/L,直接胆红素89.33 μmol/L.癌胚抗原(CEA)4.57 μg/L,甲胎蛋白(AFP) 5.61 μg/L,神经元特异性烯醇化酶(NSE)8.74 μg/L,铁蛋白87.75 μg/L ,CA125 15.05 U/ml,CA19-9 20.39 U/ml,CA242 2.65 U/ml.CT显示:肝内胆管扩张,肝左、右叶见3个低密度病灶,直径分别约为10.0 cm、15.0 cm和8.0 cm,胰体尾有一10.0 cm×8.0 cm低密度病灶(图1).入院诊断:胰腺癌并肝转移。

病历摘要 　　患者女,50岁,农民,浙江萧山人.因咳嗽1月,发热2周于2003年3月13日入本院.患者咳嗽症状较轻,咳白色黏液痰少许,偶有胸痛,半月前咳嗽加重,出现发热,体温波动于38℃～39℃,无盗汗、咯血、胸闷、气急.入院前3 d出现头痛,时有恶心呕吐,呕出少量胃内容物.当地医院外以"美洛西林、丁胺卡那针"抗炎治疗3 d,效果欠佳转来本院.患者患病以来大小便无特殊,体重无减轻.追问病史,患者病前有喂养鸽子史.即往无糖尿病、肝炎、结核病史,不嗜烟酒.入院体格检查:体温38℃,呼吸22次/min,脉搏85次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,急性病面容,颈抵抗轻微,克氏征(-),全身皮肤无黄染、皮疹及出血点,巩膜无黄染,头颈部及锁骨下淋巴结未及肿大,胸廓对称无畸形,双肺听诊呼吸音增粗,未闻及明显干、湿啰音,心率85次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平软,无肌卫,无压痛反跳痛,肝脾肋下未及。

患儿女,4岁.因发现左颈部肿物1年余入院.该患儿于1年前无明显诱因出现左颈部肿胀,无疼痛,使用抗生素,初期肿胀消退,半个月后又复出现肿物,并呈渐进性增长,再次静脉滴注抗生素无效.来我院1个月前曾在当地医院行颈侧切开肿物取活检,病理活检结果示"(左颈部)副神经节细胞瘤".入院后体格检查:左颈动脉三角区可触及一约6.5 cm×6.0 cm肿物,质地中等,左右活动尚可,上下活动受限.肿物表面可扪及血管波动,听诊未闻及血管杂音。

患者男,60岁,体检发现左颈部包块40d.家族史阴性.体格检查:左下颌角下可触及直径4cm包块,质硬、光滑、可左右活动、表面皮肤正常.彩色超声示左颌下腺外侧可见4.2cm×2.3cm×2.4cm低回声,内部回声不均,可见少许强回声钙化,彩色超声显示其内可见较丰富的动脉血流。