2004年 · 第84卷第13期

20世纪90年代以来,随着对动脉粥样硬化(AS)危险因素的深入了解和积极控制,慢性心血管病的一级预防取得了令人鼓舞的进展.然而,急性心血管病事件(包括心脏性猝死和急性冠状动脉综合征)的一级预防仍缺乏有效的措施,全球每年近2000万人死于急性心血管病事件,大多数人事先并无症状.近年研究发现,导致急性心血管病事件的主要原因是AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于斑块的易损性(vulnerability).为了深入地研究易损斑块的发生机制、诊断技术和防治措施,国际上成立了专门的学术组织--根除心脏病事件协会(AEHA)。

目的 研究稳定型和不稳定型心绞痛血清中炎性因子和斑块的血管内超声(IVUS)特点及其相关关系.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测13例稳定型心绞痛(SA)和19例不稳定型心绞痛(UA)患者血清中高敏C反应蛋白(hsCRP),可溶性黏附分子sVCAM-1、sICAM-1的水平,同时对患者的41支冠状动脉进行IVUS检查,对比研究血清学指标与斑块的IVUS指标的相关关系.结果不稳定型心绞痛患者血清中hsCRP、 sVCAM-1和 sICAM-1水平(4.7 mg/L±2.6 mg/L、789 μg/L±65 μg/L和365 μg/L±63 μg/L)明显高于稳定型心绞痛患者(2.4 mg/L±1.8 mg/L、544 μg/L±70 μg/L和264 μg/L±53 μg/L,差异具有显著意义,均P<0.01).IVUS发现不稳定型心绞痛的斑块主要为脂质性斑块69.2%(18/26),而稳定型心绞痛主要为纤维性及混合性斑块,脂质斑块仅占13.3%(2/15).与稳定型心绞痛的斑块相比较,不稳定型心绞痛的斑块具有较大的偏心性和血管外弹力膜面积(EEMA,P<0.05),斑块面积(PA)及管腔面积狭窄率(LAS)明显大于前者,差异具有显著意义(P<0.01),病变处血管呈现明显的正性重构.sICAM-1与血管重构指数(RI)呈显著的正相关(r=0.475,P<0.05), CRP与EEMA呈显著的正相关(r=0.448,P<0.05).结论血清中炎性因子的水平可以作为反映不稳定型心绞痛病情变化的敏感标志物,不稳定斑块主要表现为偏心分布的脂质性斑块,具有较大的斑块面积和明显的正性重构,炎症反应可能是导致血管重构的重要因素。

目的 探讨晚期糖基化终产物(AGE)对动脉粥样斑块形成的影响及机制.方法 50只新西兰白兔随机分为5组,A组:喂饲高胆固醇饲料加注射AGE修饰的兔血清白蛋白(AGE-RSA,5 mg/kg,1次/隔天);B组:喂饲高胆固醇饲料加注射未加修饰的兔血清白蛋白(RSA,5 mg/kg,1次/隔天);C组:单纯喂饲高胆固醇饲料;D组:喂饲普通饲料;E组:喂饲普通饲料加注射AGE-RSA(5 mg/kg,1次/隔天).10周后取主动脉全段,苏丹Ⅳ染色,PHOTOSHOP系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比,免疫组化法观察主动脉AGE、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛修饰低密度脂蛋白(MDA-LDL)的沉积及AGE受体 (RAGE)的表达.同时检测循环AGE、血脂、血清硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性、丙二醛(MDA)及氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)水平.结果 (1) 喂饲高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成,但A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比(50%±8%)明显高于B组(21%±7%)和C组(29%±6%)(P均<0.05),A组粥样斑块病变部位 MDA-LDL、ox-LDL、AGE的沉积面积较B、C组明显增大,内皮细胞RAGE表达上调;而D组和E组主动脉未见粥样斑块病变.(2)喂饲高胆固醇饲料各组动物的血清甘油三酯及胆固醇水平明显增高,但各组间差异无显著意义. A组循环AGE、MDA、ox-LDL水平明显高于B、C、E组, SeGSHPx活性显著低于B、C、E组. (3) 血清AGE水平与血清ox-LDL(r=0.459,P<0.01)及血清MDA( r=0.423,P<0.05)呈正相关,与血清SeGSHPx呈负相关(r=-0.448,P<0.01);血清AGE水平与主动脉RAGE表达面积(r=0.384,P<0.05)及AGE沉积面积(r=0.468,P<0.05)呈正相关.结论 AGE加速实验性高脂血症动物动脉粥样斑块形成,其机制可能与增加氧化应激、促进脂蛋白氧化及上调RAGE表达有关。

颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加是预测心血管患病率及死亡率的独立危险因素,测量颈动脉IMT可作为早期动脉粥样硬化可靠的替代指标[1,2].溶血磷脂酸(LPA)是由活化的血小板和低密度脂蛋白(LDL)在轻度氧化的过程中产生的一种重要的脂类分子,特别是它在启动动脉粥样硬化与缺血性心脑血管病中的重要作用已经开始引起人们的广泛关注[3,4].本研究旨在探讨二者之间的关系,为动脉粥样硬化及缺血性心脑血管病的早期干预提供相关依据。

目的 通过观察门静脉高压症(PH)脾亢脾巨噬细胞(MΦ)的Toll样受体4(TLR4)表达变化,探讨其在脾亢发生中的作用.方法肝硬化PH脾亢患者20例(脾亢组),外伤性脾破裂患者6例(对照组).均收集其手术切除的脾脏标本,采用玻片贴壁法分离培养脾脏MΦ;免疫组化SABC法检测脾脏MΦTLR4的表达,图像分析系统分析结果;鸡红细胞吞噬法检测MΦ的吞噬功能;鲎试剂法检测患者血清内毒素水平.进行两组各项指标之间的比较,并对脾亢组各指标之间作相关性分析.结果脾MΦTLR4的表达量(免疫组化染色深度),脾亢组为109±32,对照组为62±5,两组差异有显著意义(P<0.01).脾MΦ的吞噬率及吞噬指数,脾亢组分别为12.6%±3.0%、0.146±0.035,对照组分别为6.9%±0.5%、0.076±0.008,两组差异有显著意义(P<0.01).血清内毒素水平,脾亢组为0.28 EU/ml±0.21 EU/ml,对照组为0.054 EU/ml±0.014 EU/ml,两组差异有显著意义(P<0.05).脾亢组MΦ吞噬率及吞噬指数,与TLR4的表达量显著正相关(r=0.601,P<0.01;r=0.553,P<0.05),与血清内毒素水平显著正相关(r=0.724,P<0.01;r=0.506,P<0.05),MΦTLR4的表达量与血清内毒素水平显著正相关(r=0.525,P<0.05).结论 PH脾亢脾MΦ的TLR4表达明显增多, "内毒素血症→脾脏MΦToll样受体活化→MΦ吞噬破坏血细胞增多"是PH脾亢发生的可能机制之一。

目的 用表面增强激光解吸/离子化-飞行时间质谱(SEDLI-TOF-MS)蛋白质芯片技术筛选肾癌患者尿液相对特异标记物.方法肾癌组40例,均经手术病理和/或临床影像证实;正常人群组40名,非肾癌其他泌尿系疾病组40例,二组合并为对照组.用IMAC-Cu-3芯片检测各尿液标本.结果将肾癌组与对照组尿液标本结果相比较,发现肾癌差异明显的潜在标记物4个,相对分子量分别为4020、4637、5070、5500,分别以2.0、5.0、5.0、5.0为界值时,其诊断肾癌的敏感性为57.5%、66.7%、63.7%、65%,特异性为86.2%、95%、82.5%、75%;其中4637、5070差异表达蛋白质在对照组中高表达,肾癌组中低表达;而4020、5500差异表达蛋白质在肾癌组中高表达,对照组中低表达.结论 SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术是一种快速、简便易行、用量少和高通量分析方法,不仅能直接筛选出肾癌患者尿液中相对特异的潜在标记物,而且具有较好的临床应用价值。

目的 观察乙状结肠直肠膀胱术作为可控性尿流改道的临床效果.方法选择38例膀胱癌患者,行膀胱全切术. 以乙状结肠直肠交界为中点,纵行剖开肠管20～24 cm, 成形为储尿囊.输尿管以黏膜下隧道方式作抗逆流吻合. 利用肛门括约肌控制排尿.术后随访3～60个月 (平均30个月).结果肠袋最大储尿容量400～650 ml(平均515.6 ml),基础压力 8～23 cm H2O(平均16.5 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa),最大充盈压力12～33 cm H2O(21.3 cm H2O).在充盈过程中肠袋的顺应性良好.结论该术式简单易行, 易于掌握. 手术时间短,术后并发症少,临床效果肯定.是一种比较好的可控性尿流改道方法。

目的 研究原发性开角型青光眼(POAG)散发病例视神经病变诱导反应蛋白(OPTN)基因突变情况,以及OPTN基因突变与开角型青光眼临床表型的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增118例原发性开角型青光眼和150例无青光眼对照组全基因组DNA,用单核苷酸构象多态性(SSCP)分析OPTN基因编码区域13个外显子序列和非编码区改变.SSCP异常者进行双向测序.结果共发现11个序列的改变,其中6个序列的改变已有报道(T34T、T49T、M98K、IVS6-5C→T、IVS6-10G→A、和R545Q),5个为新序列改变(IVS6-9C→T、IVS6-14G→A、IVS7+36G→A、IVS8-51T→C和K435R).K435R序列的改变在1例患者中发现;IVS6-9C→T和IVS6-14G→A在1例无青光眼对照组发现.具有IVS6-5C→T序列改变在患者组和对照组比较差异有显著意义(P＜0.001);具有IVS6-10G→A序列改变的患者组和对照组比较差异有显著意义(P=0.01).结论推测OPTN基因单核苷酸多态性可能与我国POAG的发病有关。

无ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)在老年(≥60岁)人群中较为常见.老年ST段不抬高ACS患者与年轻患者的症状相比多不典型,且多有合并症存在、临床危险性较大.早期有效的危险分层对治疗决策十分关键,本研究则探讨简便的组合评分--心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分法在老年ST段不抬高ACS患者中危险分层与预后评估中的价值。

正电子发射型断层(PET)技术根据肿瘤糖酵解作用增强原理,利用放射性葡萄糖结构类似物18F-FDG在胃肿瘤和正常组织中的吸收差别显示局部和转移病灶[1].葡萄糖转运蛋白(Glut)对肿瘤葡萄糖和18F-FDG摄取发挥着重要作用,其中转运能力较强的亚型Glut1作用较为关键.本试验旨在使用免疫组织化学方法检测胃恶性肿瘤中Glut1表达与肿瘤生物学特征之间的关系,探讨胃恶性肿瘤中Glut1表达与18F-FDG摄取之间是否存在相关性。

原发性尿道恶性肿瘤无论在男性还是女性中都很少见.中国医学科学院肿瘤医院泌尿外科在1978～1998年间共收治29例原发性尿道恶性肿瘤,现报道如下.

目的 检测不同年龄大鼠坐骨神经切断后slit2 mRNA的表达差异,探讨幼年大鼠易发生同步收缩的分子机制.方法幼、成年大鼠(各28只)右坐骨神经切断后,用硅胶管桥接使形成3 mm缺损.分别于损伤前与伤后1 d、3 d、7 d(每个时间点6只)取神经近、远端各3 mm,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)比较slit2 mRNA的表达差异;取幼、成年大鼠(各4只)损伤前和伤后3 d(各2只)取神经近、远端各3 mm行原位杂交检测slit2 mRNA表达的细胞定位.结果除术后7 d近端神经幼年组较成年高外,RT-PCR结果提示各时间段近端与远端神经幼年大鼠slit2 mRNA的表达均较成年低,差异有非常显著的统计学意义(P均＜0.01);原位杂交结果提示各大鼠伤前和伤后3 d表达slit 2 mRNA的阳性信号主要定位在雪旺细胞质.结论周围神经损伤后幼年大鼠雪旺细胞slit 2 mRNA表达量较成年低,提示slit 2蛋白的表达不足可能是幼年大鼠易发生同步收缩的分子生物学基础。

目的 探讨硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在自发性高血压形成及发展中的变化及重要作用.方法4周龄雄性正常血压大鼠(WKY)8只,作为WKY对照组(n=8),自发性高血压大鼠(SHR)16只,随机分为SHR对照组(n=8)及SHR+NaHS(外源性H2S供体)组(n=8),其中SHR+NaHS组每日腹腔注射NaHS,WKY对照组及SHR对照组注射同样剂量的生理盐水.相同条件下饲养5周后,检测其血压、左心与全心重量比,血浆H2S水平、胸主动脉CSE mRNA转录水平以及胸主动脉显微结构.结果9周龄时SHR对照组大鼠血压显著高于WKY对照组大鼠[(184±12)mm Hg vs(108±23)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa],左心与全心比值大于WKY对照组[(0.853±0.021)vs(0.826±0.024)],胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2S水平均低于WKY对照组大鼠[(9.3±0.7)×10-8fmol vs(16.1±1.0)×10-8fmol]及[(20±9)μmol/L vs(48±13)μmol/L],而胸主动脉显微结构结果显示胸主动脉外径、中膜面积、壁厚腔径比均大于WKY对照组大鼠[外径(1999±45)μm vs(1790±96)μm],中膜面积(0.60±0.06)mm2 vs(0.48±0.03)mm2,壁厚腔径比(0.066±0.006)vs(0.060±0.004).给予NaHS干预的SHR+NaHS大鼠胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2S水平均高于SHR对照组[(12.4±1.0)×10-8fmol vs(9.3±0.7)×10-8fmol及(96±32)μmol/L vs(20±9)μmol/L),同时其血压[(158±13)mm Hg vs(184±12)mm Hg]及血管重建的形态学指标(胸主动脉血管外径、壁厚等)均降低.结论自发性高血压大鼠胸主动脉H2S/CSE体系受到严重抑制,是高血压形成及高血压主动脉结构重建的重要因素,外源性给予H2S有助于缓解高血压胸主动脉结构重建的形成。

目的 探讨实验性犬肝脏早期损害所致的门静脉高压形成的形态学基础.方法以小剂量四氯化碳(CCl4)腹腔内注射诱导犬早期肝损害,制备门静脉高压犬模型.通过光镜、电镜观察肝脏形态学的改变.结果腹腔内注射CCl4 7周后,共有15头犬形成门静脉高压(门静脉压力22.7 cm H2O±1.5 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa,与给药前相比,P＜0.05).HE染色示肝脏损害轻微.Masson染色、电镜,示肝窦毛细血管化.α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色示肝星形细胞(HSC)大量活化.结论肝脏受损早期,门静脉高压形成的可能原因是肝窦毛细血管化和HSC活化所致的肝窦血流阻力增加。

目的 探讨反义Smad4RNA阻断转化生长因子-β1(TGF-β1)信号传导系统及其对肝癌发生发展的影响.方法采用逆转录病毒将反义Smad4基因导入四氯化碳(CCl4)/乙醇诱导的小鼠肝脏,经Southern印迹证实反义Smad4基因已经整合入小鼠肝脏,Northern印迹及Western印迹方法显示反义Smad4基因能下调Smad4的表达.结果发现纤维化肝脏Smad4的表达较正常组明显增强.经转基因处理后小鼠纤维化肝脏Smad4的表达明显弱于硬化组,且肝脏纤维化程度明显减轻.防治组和硬化组比较肝癌的发生率无明显差别,但防治组肝癌包块的直径、数目均不同程度地少于硬化组.结论反义Smad4基因能有效阻断TGF-β信号传导,从而减缓肝纤维化的程度;同时,能减缓肝癌的发展进程。

目的 探讨生殖细胞核因子(GCNF)在大鼠附睾中的时空表达与分布.方法应用免疫组化和蛋白质免疫印迹技术,检测GCNF蛋白在出生后7、14、28、45、60、90天龄和18月龄大鼠附睾内的表达、定位和发育变化,并通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行统计学分析.结果GCNF表达于出生后14天龄至18月龄大鼠附睾上皮的细胞核内,其表达呈明显的年龄相关性和附睾区段以及细胞特异性.14天龄附睾上皮内出现散在的阳性细胞核,28天龄时阳性细胞数和阳性强度明显增强,45天龄时达到高峰.成年后阳性细胞数维持不变而阳性染色强度开始逐渐减弱,18月龄时减弱非常明显.附睾管上皮内的各种细胞如主细胞、基细胞、顶细胞、狭窄细胞和亮细胞等均呈GCNF阳性染色,从附睾起始段到尾段均有阳性染色,其中以近端头部最强;远端尾部主细胞核阳性减弱非常明显甚至呈阴性,而亮细胞核则阳性较强.14 d后各年龄组附睾抽提物中均可见55 000处有GCNF特异性条带,其年龄变化与免疫组化结果一致.结论GCNF在大鼠附睾上皮内的表达与附睾上皮分化和发育过程明显相关,且其分布表现出明显的附睾区段和细胞特异性。

维甲酸(RA)及其衍生物在肺的胚胎发育过程及肺的损伤修复中发挥一定的作用,RA(ATRA)是维甲酸受体RAR和RXR两者的配体,RA可分别与RAR和RXR结合作为一种转录因子调节细胞的分化.同时核内RAR可以与β-连环素(β-catenin,β-cat)结合,激活下游基因表达.β-cat是Wnt信号途径的重要成分,在Wnt信号的刺激下,抑制β-cat的磷酸化,引起胞质中β-cat水平升高,以致于β-cat进入核内与TCF结合,活化靶基因CyclinD1,调控细胞周期,促进细胞生长与增殖.观察不同浓度的RA对TBEC的β-cat的蛋白及mRNA水平的影响,及RA对β-cat/Tcf途径影响,探讨其在细胞增殖分化中的作用。

近年研究发现,在大多数急性冠状动脉综合征患者中,动脉粥样硬化(AS)斑块破裂和血栓形成是主要的发病机制,而斑块是否破裂取决于斑块的易损性.由于AS斑块从稳定变为易损的过程涉及到炎症、免疫、代谢、凝血等多个环节,单纯显示动脉管腔或斑块形态的诊断技术已不能满足临床的需要.为了判断斑块的易损性,需要对斑块的形态和功能进行综合的评价.因此,建立显示易损斑块形态和功能的显像技术已成为当前的研究热点。

机体血管系统的生长可分为血管生成(vasculogenesis)与血管新生(angiogenesis)两种不同的过程.血管生成是指中胚层来源的血管干细胞分化形成的心脏、大血管与毛细血管.血管新生是血管的内皮细胞增殖与迁移,形成新血管的过程,即通常所说的血管增生.血管新生是一个复杂的过程,受众多的正性与负性调节因子的控制,两者的平衡使血管增生维持在生理范围.当促血管新生因子增加和/或抑制血管新生因子减少时,将导致血管增生.血管增生不仅是机体正常发育、生殖和组织修复等生理过程的基础,也参与了多种病理过程.调节血管增生已成为某些疾病治疗的新策略并取得了令人瞩目的成就.肿瘤的生长与转移为血管依赖性,负性血管新生因子通过抑制血管新生,可抑制肿瘤的生长,这已成为肿瘤研究的一个热点.一些炎症与免疫性疾病,如类风湿性关节炎与血管性视网膜病,也有异常的血管新生.另一方面,在动脉粥样硬化时,心脏与外周动脉狭窄导致局部供血不足.利用促血管新生因子刺激局部血管新生,形成有效的侧支循环,将有助于改善组织的血液供应与功能.本文仅介绍血管新生的研究进展。

一、随机原则及其作用 　　在进行实验设计时有四个基本原则,即随机、对照、重复和均衡.何为随机原则呢?就是在选取样本时,应确保总体中任何一个个体都有同等的机会被抽取进入样本;在分配样本时,应确保样本中任何一个个体都有同等的机会被分入任何一个组中去.这就是严格意义上的随机化原则。

由中华医学中华医学杂志编辑委员会、中国搞癌协会胰腺癌专业委员会、中华肝胆外科杂志共同主办,浙江大学医学院附属第二医院、浙江大学医学院附属邵逸夫医院承办、浙江临床医学杂志社协办的2004年国际暨第三届全国胰腺癌诊治研讨会于2004年4月1~4日在杭州举行。

目的 探讨SARS治疗中糖皮质激素(GCS)的疗效及使用方法.方法收集北京市SARS病历资料,对全部病例进行分析诊断,建立数据库,输入每日临床症状、体格检查及辅助检查.共1291例临床诊断病例资料完整,作为研究对象,分别进行单因素分析及COX多因素回归分析.GCS均换算为甲泼尼龙的剂量(mg/d).结果共1084例使用了GCS治疗,占总例数的83.96%,未使用GCS者为207例.两组年龄(t=-1.08,P>0.05)、住院距离发病的时间差异均无显著意义(P>0.05).多因素COX回归分析显示应用GCS组较未用组的病死危险性略高,RR为1.334(95%可信区间:0.588～3.026).其中有基础病使用GCS者RR为2.086(95%可信区间:0.694～6.267),无基础疾病者为0.536(95%可信区间0.146～1.970), P>0.05.无基础病患者,起始剂量、最大剂量、平均剂量、累积剂量与病死率均呈现"J"型关系,过低和过高均增加病死相对危险度,中间剂量病死危险略有降低,但差异均无显著意义(P＞0.05).病死相对危险度最低的起始剂量、最大剂量、平均剂量、累积剂量依次为80～160 mg/d、80～160 mg/d、<80 mg/d、1000～3000 mg.无基础病发病14 d以内开始使用GCS者病死RR均小于1,在15 d后使用者则RR值为1.415(95%可信区间:0.195～10.257).在入院后不同时间使用的GCS,RR也呈现所谓的"J"型改变.入院后5～7 d使用RR最低,为0.282(95%可信区间:0.043～1.828),8～14 d使用RR为1(95%可信区间:0.150～6.654).结论 GCS治疗SARS可能有一定的疗效.在应用时,应控制剂量在适当范围内,并掌握恰当的使用时机,对有基础病的患者应慎重使用。

2003年春夏,北京继广东之后发生了严重急性呼吸综合征(SARS)的暴发流行[1-6],共出现2521例SARS病例.肾上腺皮质激素在SARS患者治疗中得到了广泛使用.在当时应用效果和副作用尚不明了的情况下,根据广东省先期治疗的经验,肾上腺皮质激素使用的标准定为高热和重症,该标准以及其他临床因素是否影响患者使用肾上腺皮质激素,对于进一步全面回顾总结SARS救治过程中应用肾上腺皮质激素疗法的效果和副作用具有重要科学价值。

严重急性呼吸综合征是一种由新型冠状病毒所致的新发现的急性呼吸道传染病,患者肺部的病变进展迅速,严重者可发生急性肺损伤乃至呼吸窘迫综合征[1,2].世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS).目前关于SARS治疗中激素的应用问题仍是SARS治疗中尚有争论的问题.为了能对SARS治疗中激素的地位和作用以及合理使用有更清楚的认识,我们总结了137例X线、CT等资料完整的住院确诊病例,其中包括20例在治疗中未使用激素者,并按其X线胸片最严重时变化进行分型,判定病情轻重,力图通过使用激素与未使用激素者的影像学变化情况进行对比,研究激素的合理、恰当使用。

2002年11月以来,严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),首先在广东省佛山市出现,迅速在全球30多个国家和地区传播,给人民的身体健康造成严重危害,在发病早期,大部分病例表现为家庭聚集性和医院聚集性[1-10].为进一步了解SARS家庭聚集病例的流行病学特点和探讨其恢复期血清的中和反应及抗体滴度变化,对14例SARS家庭聚集性患者进行连续8个月的追踪观察。

家族性腺瘤性息肉病(FAP)是一种常染色体显性遗传病,其突出特点是消化道多发性腺瘤性息肉,息肉可恶变为结直肠癌,约占结直肠癌发生率的1%.作者对经安徽医科大学第一附属医院普外科诊治的两家系9例FAP患者作一分析,以探讨对不同患者的适当治疗方法。

2004年5月14日，德国费森尤斯卡比医药有限公司(Fresenius Kabi)和华瑞制药有限公司(SSPC)在北京联合举行了“费森尤斯卡比亚洲高级营养学课程(FRANC Asia)”中国之站开课新闻发布会。在新闻发布会上，国内外著名临床营养、医学专家和华瑞制药有限公司总经理分别就目前国际、国内临床营养治疗状况、最新研究进展、治疗手段和费森尤斯卡比亚洲高级营养学课程进行了介绍。

虽然在治疗心脏外科手术后的严重心功能衰竭时,采用心室辅助的方法取得了很大进展,但临床应用仍有很高的死亡率,其主要原因之一就是患者有左心室衰竭而未能及时地作左心室辅助循环[1].造成这种状况的原因除了费用昂贵外[2],还有外科医生对术后拔管需要再开胸等诸多因素的顾虑.如果能建立一种术后可微创拔管的左心室辅助的插管方法,将有助于改善这种状况。

骨质疏松在老年人群中已成为重大健康问题.既往研究提示高半胱氨酸血症可能参与与年龄相关的骨质丢失机制,而一种罕见的常染色体隐性疾病高半胱氨酸尿症也会出现早发性骨质疏松.为进一步研究高半胱氨酸水平与骨质疏松的关系,荷兰鹿特丹Erasmus医学中心的Joyce BJ等学者以三组55岁以上人群为研究对象,分析了循环半胱氨酸水平对骨折的影响,最终证明增高的半胱氨酸水平是老年人发生骨质疏松性骨折的独立性高危因素.该论文已发表在新英格兰医学杂志(NEJM,2004,350:2033-2041)。