2004年 · 第84卷第11期

近年来我国婴幼儿先天性心脏病(CHD)外科治疗得到快速发展,治疗水平明显提高,主要体现在以下几个方面. 　　一、婴幼儿比例渐增,年龄渐小,疗效明显提高[1]

目的 观察心脏移植的疗效.方法随访接受心脏移植的1组患者术后的劳动力、生活质量以及精神和/或肉体的并发症.结果 1997年6月至2002年6月行同种原位心脏移植12例,其中1例为心肾联合移植.2例围手术期死亡,原因分别为急性排斥反应和急性肾功能衰竭.10例长期生存(83.3%),其中1例于术后7个月在停服霉酚酯酸(骁悉)后死于急性排斥反应;其余9例已生存1～6年,平均3年半.心肾联合移植患者也已生存近3年.这9例患者各自到术后1年时,心功能均达到Ⅰ级,并保持至今,且都已恢复工作.有1例于术后1周曾出现精神分裂症状.生存达1年的9例均作冠状动脉造影,每例均表现冠状动脉变细,侧支减少,有2例于术后4、5年心电图显示左心室前壁或后壁局部缺血,这9例患者临床上均无冠心病症状.2例出现糖尿病.2例在围手术期因渗血第2次开胸.术后早期每例均有不同程度的右心功能不全、口腔溃疡及服用环孢素后的血压升高.9例均因此需长期服降压药物控制血压.随访中无恶性肿瘤的出现.结论心脏移植是治疗终末期扩张型心肌病的有效方法,但术后可能发生的并发症较多,有的影响生活质量,有的甚至可危及生命.术后密切的随访,预防并及时发现和处理并发症将有助于提高疗效。

目的 探讨应用单向活瓣补片对合并重度肺动脉高压的先天性心脏病(先心病)患者的手术治疗方法及效果.方法采用单向活瓣补片对38例伴有重度肺动脉高压的先心病患者进行手术治疗及术后随访观察.结果术后11例肺动脉压力下降明显,未出现跨单向活瓣补片的分流;余27例术后72 h内出现分流,其中1例术后72 h死于低心排出量,1例术后4周死于右心衰竭;36例康复出院.术后出现分流的27例患者22例随访6～86个月,其中术后3个月仍出现跨单向活瓣补片分流7例,右向左分流4例,双向分流3例;术后半年以上仍存在经单向活瓣补片分流4例,其中3例肺动脉收缩压(PP)/主动脉收缩压(PS)仍>0.75,2例右向左分流,1例双向分流;另1例PP/PS降至0.45,存在3 mm跨单向活瓣补片左向右分流;11例术后未出现跨单向活瓣补片分流者,术后3个月复查示肺动脉压力下降满意,无跨单向活瓣补片分流.22例中19例自觉症状及生活质量较术前改善明显.结论对于合并重度肺动脉高压的先心病应用单向活瓣补片进行手术修补,可使当术后右心压力增高时右心血流可通过单向活瓣补片活瓣孔分流到左心系统,为右心起到分流减压作用,同时以可以耐受的体循环血氧饱和度降低为代价增加左心系统血容量,保证左心排出量,以达到保持体肺循环相对平衡,使患者能度过术后危险时期,减少围术期死亡的效果。

目的 探讨吗啡预处理的晚期心肌保护作用以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中的作用.方法建立在体小鼠冠状动脉阻断的心肌缺血再灌注模型.吗啡预处理24h后,小鼠心肌缺血45 min,再灌注120 min.用氯化三苯四唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色确定梗死心肌范围.心肌梗死范围以梗死心肌(IS)占缺血区心肌(AAR)的重量百分比表示.并观察选择性iNOS抑制剂(S-methylthiourea sulfate, SMT)和iNOS基因敲除对吗啡预处理心肌保护作用的影响.结果缺血再灌注后野生对照组IS/AAR为43%±5%,24h前给予吗啡可以使IS/AAR显著降低至22%±4%(P<0.05).吗啡预处理后再给予SMT可以取消吗啡的心肌保护作用.吗啡预处理对iNOS基因敲除小鼠完全没有心肌保护作用.结论吗啡预处理具有晚期心肌保护作用.iNOS介导了吗啡预处理的晚期心肌保护作用。

机械瓣植入人体后,纠正了患者原有的病理生理学状态,但与其血流动力学性能有关的溶血和血栓栓塞等问题[1],仍然是当今机械瓣替换术后最常见、最严重,也最难预防的并发症[2,3].因此,在设定条件下对影响机械瓣流体动力学性能的相关因素进行检测,可为临床医师选择符合患者个体特性的人造心脏瓣膜及瓣膜替换术后的进一步治疗提供依据。

目的 检测IgA肾病患者肾小管上皮细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)不同亚类蛋白质表达及磷酸化水平的变化,初步探讨MAPK各亚类在体内对肾小管上皮细胞转分化的调控作用.方法 36例住院IgA肾病患者的肾活检标本,分为轻度系膜增生组、局灶增生组和增生硬化组.采用普通病理染色和免疫组织化学技术,观察各组肾组织中肾小管和间质的病理改变、肾小管间质损伤指数、增殖细胞核抗原(PCNA)和纤连蛋白(FN)在肾小管、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾小管和间质表达的变化,并应用非磷酸化和磷酸化激酶的特异抗体检测肾组织内MAPK(包括ERK、JNK和p38)的表达及活化情况.结果随着肾小球病变程度的加重,肾小管间质损伤指数增加.肾小管上皮细胞的PCNA阳性率逐渐增高;其中增生硬化组的PCNA阳性率是正常对照组的2.38倍(P<0.01),α-SMA表达阳性的肾小管上皮细胞明显增多,局灶增生组和增生硬化组的肾小管α-SMA 表达阳性率均显著增高(P<0.05).FN在肾间质的表达增加,α-SMA表达阳性率与FN表达阳性率和肾间质纤维化程度呈正相关.正常人肾组织中MAPK各亚类均有基础表达,IgA肾病患者肾组织中MAPK各亚类的表达部位与正常人相似,肾小管ERK和JNK活化程度随肾小球病变程度的加重而逐渐增加,以增生硬化组的变化最为显著(与对照组相比P<0.01).p38蛋白及其磷酸化形式在IgA肾病各病变组无明显变化.肾小管P-JNK表达阳性率与α-SMA表达及FN表达均呈正相关,P-ERK表达阳性率与α-SMA表达无相关性但与FN表达呈正相关.结论 IgA肾病患者的肾小管上皮细胞(RTEC)可发生表型转化并参与肾间质纤维化病变的进展.在MAPK各亚类中,JNK激活可能是调控RTEC转分化的关键细胞内信号,而ERK活化可能是通过介导RTEC增殖而间接影响FN表达。

目的 从吻合口耐受压评价捆绑式胰肠吻合术的优越性,并探讨捆绑的适宜松紧度.方法利用连通器原理将输液器改成测压装置,对24例行捆绑式胰肠吻合术的患者,测定其捆绑前后的吻合口耐受压.结果捆绑前吻合口耐受压为28～65 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),平均为44 cm H2O.捆绑后吻合口耐受压均在75 cm H2O以上,平均85 cm H2O,其中13例大于90 cm H2O,与捆绑前相比显著增加,差异有显著意义(P＜0.01).结论捆绑可以显著提高胰肠吻合口的耐受压,本研究采用的捆绑松紧度是适宜的。

目的 探讨甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)基因在非小细胞肺癌中的转录表达变化情况及其临床意义.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了15例新鲜肺癌标本及相应癌旁组织中MTAP mRNA的表达情况.同时运用Western印迹法检测了MTAP 蛋白质的表达情况.结果 MTAP在73.3% (11/15) 的肿瘤标本中不表达或转录水平降低,而MTAP在癌旁对照组织中的表达率却高达93.3% (14/15); 对于11例RT-PCR分析认定低表达或不表达的样本,再通过Western 印迹方法进一步验证,发现与RT-PCR结果一致.另外,MTAP在肺腺癌和鳞癌中低表达现象差异无显著意义,但在中/低分化肺癌中的低表达与高分化癌相比增高,差异有显著意义.结论 MTAP基因低表达或丢失可能与肺癌的恶性程度密切相关。

目的 探讨首次心肌梗死(MI)后冠状动脉病变的特点.方法对1998年5月至2000年12月间在中国协和医科大学阜外心血管病医院完成择期冠状动脉造影(≤6个月)的首次MI连续病例878例的造影结果进行分析.其中前、侧壁MI 481例,下、后壁MI 368例,后、侧壁MI 19例,不详者10例.曾予溶栓治疗者394例, 明确成功176例(44.7%);MI前、后有心绞痛发作者分别占59.8%和48.7%.结果 (1)878例中,单支、双支和3支或4支(合并中间动脉)病变者分别占32.8%、26.4%和34.9%,无明显狭窄或正常者仅占5.9 %,合并左主干病变者占3.2%.MI前有心绞痛史者≥3支病变者的比例明显高于无心绞痛史者(39.2%比28.3%,P＜0.01),而溶栓者明显低于未溶栓者(30.5%比38.4%,P＜0.05).(2)推测梗死相关动脉(IRA)的狭窄程度为100%闭塞、95%～99%次全闭塞、70%～94%严重狭窄、50%～69%临界狭窄者分别占29.6%、22.6%、37.9%和4.9%,而＜50%者仅占5.1%;溶栓治疗组完全闭塞者比例比未溶栓或不详组低,差异有显著意义(24.6%比33.7%,P＜0.01).(3)878例患者中至少有1处主要冠状动脉病变狭窄≥70%、≥90%、≥95%和100%闭塞者分别占90.5%、79.4%、57.2%和35.6%;84%(736/878)的患者需要行血运重建治疗.结论首次MI患者,多存在多支和严重的冠状动脉病变;其梗死相关动脉残余狭窄严重;绝大多数需血运重建治疗;对AMI前、后无心绞痛发作和溶栓治疗成功者也都有必要常规行冠脉造影检查。

瘦素受体(leptin receptor,LR)基因具有遗传多态性,许多学者推测LR基因的多态性与高血压的发生存在一定的关联[1].在继发性高血压患者中肾脏病引起者占第1位,肾实质性高血压(RH)预后比原发性高血压(EH)差,其中约20%发展为终末期肾衰[2],本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测了黑龙江地区汉族高血压肾损害及肾实质性高血压患者LR基因Gln223Arg多态性,探讨原发高血压(EH)肾损害及肾实质性高血压(RH)的遗传易感性,为研究其发生机制提供科学依据。

近年来,肺癌的发病率正逐年升高,而小细胞肺癌(SCLC)约占肺癌总数的15%～20%.由于其细胞生物学特性复杂,生长速度快,恶性程度高,易复发及远处转移,预后相对较差[1],故临床治疗效果还不甚满意,其治疗方法一直是专业人士争论的焦点.我们回顾性分析了北京胸部肿瘤结核病医院自1986年6月至2002年3月508例SCLC的治疗结果,现报道如下。

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)局部移植对提高猪皮肤烫伤创面组织修复质量的作用,为临床皮肤损伤后功能性修复提供新的治疗方法.方法抽取6只小型香猪的骨髓,经体外培养并纯化MSCs,应用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记技术进行标记.猪背部皮肤中线两侧各制备6个面积为2.54 cm2的深Ⅱ0烫伤创面,将已标记的MSCs(2×106)以注射方式回植到提供骨髓猪的创面下,将创面随机分为6组,即空白对照组、MSCs治疗组、MSCs+碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治疗组、bFGF治疗组、MSCs+表皮细胞生长因子(EGF)治疗组以及EGF治疗组.分别于伤后7、14、21、42 d采用大体观察、常规组织学检查、免疫组织化学及免疫荧光化学染色动态观察创面愈合情况.结果实验猪皮肤烫伤后7 d开始,各组创面逐渐缩小,伤后21 d,大部分创面愈合.虽然不同时间点各治疗组创面面积缩小率差异无显著意义,但以MSCs+bFGF治疗组最为明显,伤后第14天和21天创面缩小的面积比其他5组大15%～ 20%.半定量评价结果显示MSCs +bFGF治疗组肉芽组织中血管密度较大,为+++,而其他组别仅为+～++.再上皮化的新生表皮在MSCs +bFGF治疗组较其余5组厚,并有上皮角形成.半定量分析可见神经纤维在MSCs +bFGF治疗组较其他5组多.结论 MSCs自体移植在一定程度上可以显著提高创面愈合的质量,这些初步结果为皮肤损伤由解剖修复到功能修复的完美愈合提供了新的治疗思路。

目的 探讨猪骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells, BMSC) 复合聚羟基乙酸/聚乳酸(PGA/PLA)支架修复关节软骨与骨复合缺损的可行性.方法杂交猪18只,抽取股骨骨髓,体外培养、扩增BMSC并分别经地塞米松诱导(A组)或地塞米松与转化生长因子β1(TGFβ1)联合诱导(B组),以免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测其软骨分化表型.其中有2只猪部分BMSC 经绿色荧光蛋白(GFP)基因转染标记.诱导后的细胞分别接种到PGA/PLA支架,体外培养1周后植入猪自体股骨下端非负重面软骨及骨复合缺损处,单纯支架植入(C组)及空白不处理(D组)作为对照.上述动物分别于3(6只)、6(10只)个月时取材,进行大体观察、修复结果分级、组织学检查、葡糖氨基聚糖(GAG)含量测定及生物力学测定.含GFP标记细胞的2只猪7个月时取材,共聚焦显微镜观察植入细胞的分布. 结果诱导后BMSC均能表达软骨特征性的Ⅱ型胶原与聚集蛋白聚糖(aggrecan),两组细胞均与支架材料黏附良好.术后大体观察与组织学检查显示:A组缺损以不完全修复为主,多数缺损软骨修复不良,而骨缺损基本修复,组织学主要为纤维性软骨及松质骨;B组缺损以完全修复为主,组织学表现为透明软骨及松质骨,少部分标本修复组织中含有纤维性软骨;两对照组缺损主要由纤维性组织修复或无明显新生组织,软骨与骨缺损均明显存在.3个月时,A、B组软骨修复组织弹性模量分别达到正常关节软骨的30.37%及43.82%,6个月时达到正常的62.69%及80.27%.6个月时,A组软骨修复组织GAG含量达到正常的78.03%,B组与正常组间差异无显著意义.含GFP标记细胞的修复标本经共聚焦显微镜观察可见:新生的软骨陷窝及松质骨小梁内均含有荧光标记的细胞.结论 BMSC在关节缺损内可分别向软骨细胞与成骨细胞分化,同时修复软骨与骨复合缺损,恢复关节正常结构;TGFβ1与地塞米松联合诱导可促进BMSC向软骨细胞分化,改善其修复关节缺损的效果。

目的 研究特定大小聚苯乙烯微粒作为抗原载体介导树突状细胞(DC)摄取和提呈抗原,诱导体液和细胞免疫应答的能力,并与DC-微粒-卵清蛋白(OVA)及DC-E7抗原表位的诱导能力进行比较.方法用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)联合白细胞介素(IL)-3从小鼠骨髓黏附细胞培养制备DC,流式细胞术分析表型,细胞经荧光素异硫氰酸酯(FITC)标记的微粒-OVA或微粒-E7饲育,或用OVA抗原表位(SIIFEKL多肽)或E7抗原表位(RAHYNIVTF多肽)负载,流式细胞术分析DC对微粒-OVA和微粒-E7的摄取能力,B3Z细胞活化试验检测DC提呈微粒-OVA和OVA抗原表位的能力.分别用DC-微粒-OVA、DC-微粒-E7、DC-OVA抗原表位、DC-E7抗原表位经双侧足掌免疫小鼠,36 h后取髂部引流淋巴结,流式细胞仪分析微粒阳性细胞的表型,10 d后用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定小鼠血清的抗体水平,酶联免疫斑点法(ELISPOT法)检测小鼠脾细胞干扰素γ(IFNγ)形成单位.结果小鼠骨髓黏附细胞在GM-CSF和IL-3条件下培养5 d后大部分细胞呈树突状形态和表型,经微粒-OVA或微粒-E7饲育后,能高效地摄取和提呈抗原,用DC-微粒-OVA或DC-微粒-E7免疫小鼠后引流淋巴结微粒阳性细胞,主要组织相容(抗原)复合物(MHC)分子和共刺激分子表达率分别为87.06%(MHC-I),63.57%(MHC-Ⅱ),73.40%(CD80),58.43%(CD86),37.62%(CD40).第10天血清IgG和IgM水平显著升高,脾脏IFNγ形成单位与未免疫小鼠相比显著增多,DC-微粒-E7所诱导的细胞免疫应答与DC-微粒-OVA差异无显著意义.用负载E7抗原表位或OVA抗原表位的DC免疫小鼠后也能诱导细胞免疫应答,但应答强度与DC-微粒-OVA和DC-微粒-E7相比显著减弱.结论 DC-微粒-E7免疫小鼠后,细胞能迁移到引流淋巴结并诱导高水平的体液和细胞免疫应答,提示DC-微粒-抗原可能是一较理想的肿瘤疫苗形式。

目的 研究基质金属蛋白酶(MMP)及组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)在不同鼠龄的单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质中的表达变化,探讨其可能的作用.方法选用3月、26月龄大鼠制备UUO模型,采用组织病理及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹等方法观察UUO术后3、7、14 d不同鼠龄大鼠的肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等在梗阻肾小管间质中的表达情况;用明胶酶谱法检测UUO术后不同时间点MMP-2、MMP-9的蛋白水解活性.结果在对照组,TIMP-1、TIMP-2仅微弱表达于3月龄肾脏中,而在26月龄大鼠肾脏中其表达显著增加(P<0.01);老年鼠肾组织中MMP-2、MMP-9的蛋白水解活性显著低于3月龄大鼠(P<0.01).与对照组相比,3月龄、26月龄大鼠梗阻侧肾脏的肾小管间质纤维化面积随UUO术后时间的延长而增加,TIMP-1、TIMP-2及MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白质的表达在术后各时间点均显著增高(P<0.01), MMP-2和MMP-9的蛋白水解活性随UUO术后时间的延长而逐渐下降.其活性的下降与TIMP-2及TIMP-1蛋白质表达的增加呈明显的负相关.与3月龄鼠比较,26月龄鼠肾小管间质纤维化面积在UUO术后各时间点也明显增加(P<0.01),TIMP-1、TIMP-2在肾组织中各时间点的mRNA及蛋白质表达均显著增高(P<0.01),MMP-2、MMP-9的蛋白水解活性在各时间点均显著下降(P<0.01).结论衰老引起的TIMP的高表达及MMP蛋白水解活性下降可能是使衰老大鼠肾小管间质损害加重的重要因素之一。

目的 探讨一种新的基因-病毒治疗系统CNHK300-murine endostatin(简称CNHK300-mE)对肝癌的治疗作用.方法利用基因重组技术构建一种用人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子控制腺病毒E1A基因表达并携带内皮抑素基因的基因-病毒治疗系统;通过50%组织培养感染剂量(TCID50)方法和细胞活性检测法四氮唑盐比色试验(MTT法)观察CNHK300-mE在2种肝癌细胞株(HepGII及Hep3B)及1株正常的成纤维细胞株(MRC-5)中的病毒增殖能力和对细胞的杀灭能力;通过肝癌SMMC 7721细胞裸鼠皮下移植瘤模型观察该病毒对肝癌生长和对肿瘤血管生成的抑制作用;利用Western印迹法和酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测内皮抑素基因在体内和体外的表达.结果分别感染肝癌细胞株和正常细胞株96 h后病毒的增殖倍数相差3296倍,其达到半数杀伤量(ED50)时的感染复数(MOI)值相差25倍,差异有显著意义,且两者均明显优于ONYX-015;CNHK300-mE能明显抑制肝癌皮下移植瘤内血管的生成,对肿瘤生长的抑制作用与携带同一治疗基因的非增殖型腺病毒和不携带治疗基因的增殖型腺病毒ONYX-015相比均增强(P均<0.01);其所介导的内皮抑素基因在体内和体外的表达量均与携带该基因的非增殖型腺病毒载体相比均增高(P<0.05和P<0.005).结论 CNHK300-mE是一种能在端粒酶阳性的肝癌细胞株中特异性增殖并杀灭肿瘤细胞的基因-病毒治疗系统,它既具有肿瘤增殖病毒在肿瘤细胞内特异性增殖的能力,又具有高效表达抗癌基因的能力,对肝癌生长具有很强的抑制作用,是一种具备治疗肝癌潜力的新型基因-病毒治疗系统。

目的 探讨激活JAK2信号通路是否能够长期扩增调控造血干祖细胞并评价扩增细胞的定向分化潜能.方法构建克隆1个含有JAK2基因和二聚化化学诱导物(AP20187)结合位点所组成的逆转录病毒载体.AP20187可以使JAK2二聚化激活细胞内信号传导.将该载体转入小鼠原始骨髓造血细胞,在无血清培养基中,将JAK2转基因的细胞分为:①空白对照组,②AP20187组,③细胞因子联合组[干细胞因子(SCF)+Flt3-配体(Flt3-L)],④AP20187+ SCF+ Flt3-L组.对扩增的细胞进行免疫表型、定向分化、造血祖细胞集落分析及脾集落形成单位的研究.结果只有AP20187+SCF+Flt3-L组能够使JAK2转基因的骨髓细胞持续大量对数级增殖.约8 d时,细胞数量可以达到扩增前的1019倍.扩增的细胞经流式细胞仪检测为:Sca1阳性细胞为52%～98%,C-kit阳性率为56%～69%,CD34阳性率40%～85%;而其他表型TER119阳性0～20%,CD41阳性5%～36%,B220阳性12%～46%,Gr1阳性6%～17%,CD11b阳性35%～46%,CD3为阴性.扩增细胞在SCF/粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)/白介素(IL)-3条件下,可分化形成明显的粒细胞和巨噬细胞;在SCF/红细胞生成素(EPO)条件下,可分化为红细胞;在SCF/血小板生成素(TPO)/IL-11条件下,可分化为巨核细胞.祖细胞半固体集落培养,可以形成红系爆式集落形成单位(BFU-E)、粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)、混合集落形成单位(CFU-Mix)以及IL-7产生的B淋巴细胞集落,并可在照射过的小鼠体内形成脾集落形成单位.结论 JAK2介导的转基因骨髓造血细胞可以长期扩增调控,扩增的细胞仅限于JAK2转基因的细胞,并且具有多系分化的潜能。

目的 建立动脉性勃起功能障碍大鼠模型(arteriogenic erectile dysfunction,A-ED),研究淫羊藿苷(Icariin)对A-ED大鼠勃起功能和一氧化氮合酶(NOS)三种亚型表达的影响.方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、A-ED组(B组)、A-ED低剂量淫羊藿苷治疗组(C组)和A-ED高剂量淫羊藿苷治疗组(D组).结扎大鼠双侧髂内动脉建立A-ED动物模型后,C组和D组每天口饲不同剂量的淫羊藿苷(5 mg/kg,10 mg/kg),A组和B组口饲等体积的生理盐水.30d后,通过检测各组大鼠阴茎海绵体压力(ICP)变化评估淫羊藿苷对大鼠勃起功能的效果,切取阴茎海绵体组织,通过逆转录-PCR和Western印迹方法检测NOS亚型的表达变化.结果建立A-ED模型30 d后,B组ICP较手术前显著降低,NOS三种亚型的表达水平也显著降低.经淫羊藿苷治疗后,C组和D组的ICP比B组明显升高(P＜0.01),且D组较C组增高效果明显;C组和D组的eNOS表达水平较之B组有所增高,与ICP的变化有相同的趋势.C组的iNOS表达水平有一定程度的升高.治疗后nNOS表达水平没有明显增高.结论经淫羊藿苷治疗后大鼠勃起功能显著改善,这种功能改善与eNOS的表达增加有相同的趋势,提示淫羊藿苷可能通过恢复eNOS的表达来改善A-ED模型的勃起功能。

病历摘要 　　患者男,24岁.于腹部钝性损伤后1周出现腹痛不适、腹胀,2003年3月28日在当地医院就诊.B型超声及腹部CT检查仅发现脾肿大、中等量腹水,未见任何实质性或空腔脏器损伤表现,亦未见明显腹部肿块.腹穿见腹水呈淡血性,细胞学检查仅找到少量核异质细胞.胃镜和肠镜无任何异常发现.血癌胚抗原(CEA,正常值＜5 μ g/L): 578.63 μg/L;CA19-9(正常值＜37 kU/L):20 kU/L;甲胎蛋白(正常值＜25μ g/L):28 μg/L.1周后来我院就诊,影像学检查亦无异常发现.腹水常规:红细胞(+++),腹水细胞学检查仅发现伴空泡状变性的巨噬细胞及少量炎症细胞.血清肿瘤标记物检查提示:CEA:156.2 μg/L;CA19-9:10.3 kU/L;组织多肽抗原(TPA,＜1 μg/L):18.3 μg/L;CA72-4(正常值＜6 kU/L):103.5 kU/L;神经元特异烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE) (正常值＜13 μg/L):4.9 μg/L.在前述手段无法明确诊断的情况下,我们于2003年4月对患者实施了腹腔镜检查,术中见腹壁广泛灰白色结节样肿块,鹅卵石样平铺于腹壁,最大肿块为10 cm×8 cm×3 cm大小,大网膜表面亦可见大量大小不等结节,盆腔广泛粘连而无法探查.当时鉴于该肿瘤已有腹腔内广泛播散,未行减瘤或切除性手术.术中切取一块1.5 cm×1.5 cm×1.0 cm大小的肿瘤组织送病理检查,术后病理诊断:促纤维增生性小圆细胞肿瘤(desmoplastic small round cell tumor,DSRCT).

糖尿病创面难愈的原因不明,可能主要与高血糖有关.理想的接近正常的血糖控制对防治糖尿病创面难愈十分关键.近来,体外实验和动物实验发现氨基胍(aminoguanidine, AG)可在血糖控制不良的情况下,阻断高血糖的某些病理作用,对糖尿病创面难愈具有一定防治作用.本文就氨基胍的作用机制及其在糖尿病难愈创面中的应用作以综述。

现已证明许多人体恶性肿瘤有家族聚集现象,其发生、发展与遗传和环境因素的相互作用密切相关[1,2].肺癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,对于高发的家族性肺癌家系的遗传学研究,将为防治肿瘤和筛查高危人群提供重要线索.我们调查了1例高发的肺癌伴家族性多发肿瘤家系,相关的国内文献鲜见报道,现将结果报道如下。

患者男,61岁.以右肩后肿物半年,近两个月增大伴疼痛入院.半年前该患者发现肿物时,如拇指指甲大小,皮肤颜色正常,无疼痛,肩关节活动无异常,未引起注意,近两个月肿物增至鸭卵大小并伴有疼痛来就诊。

一、难以辨析的具有重复测量的设计 　　在前一讲中,我们介绍了具有重复测量的多因素设计类型,在具体应用中,仅仅知道"重复测量"这个词是不够的,因为除了与"重复测量有关的因素"外,有时还有若干个与重复测量无关的因素,只有把实验所涉及到的全部因素之间的内在关系都弄得很清楚之后,找出哪些因素与重复测量有关、哪些因素与受试对象的分组有关但与重复测量无关,才能把相应的实验设计类型说得很清楚、很准确.换句话说,要能明确区分:什么是"具有一个重复测量的两因素设计",什么是"具有两个重复测量的两因素设计";什么是"具有一个重复测量的三因素设计",什么又是"具有两个重复测量的三因素设计"等等.因为具体情况不同,所选用的具有重复测量设计定量资料的方差分析方法是有所区别的.

应用溶血栓药的目的是将有血栓形成的动脉或静脉中的血栓溶解使血管再通,自从1959年将链球菌培养液的提取物链激酶(streptokinase,SK)首次用于治疗血栓栓塞性疾病,溶血栓疗法已成为患有动脉和静脉血栓形成的患者重要的治疗方法,溶血栓疗法使心肌梗死的死亡率明显下降,同样在缺血性脑卒中时,应用溶血栓疗法也取得了良好的疗效。