Volume 114 · Issue 09 · 2001

研究慢性心力衰竭（CHF）大鼠尿水通道蛋白水通道蛋白-2（AQP2）的排泄情况，以及尿AQP2浓度与肾脏AQP2基因表达的关系。

雄性Sprague-Dawley大鼠（200g-250g）接受左冠状动脉结扎、CHF模型或假手术。术后9周，采用Western blot法测定尿AQP2浓度和肾AQP2蛋白水平。

与假手术大鼠相比，CHF大鼠尿AQP2水通道蛋白浓度显著升高(365.6%±102.9%vs 98.5%±47.6%,P<0.01).尿AQP2浓度与肾脏AQP2蛋白表达呈正相关（r=0.89,P<0.01).

慢性心力衰竭大鼠尿AQP2水通道蛋白浓度显著升高。中国医学杂志2001;114(9):899-901

在犬经心肌激光血运重建模型中研究了激光诱导的心肌损伤。

在5只动物的左心室中总共产生了23个通道₂激光。立即处死4只动物，在第2周处死1只。用硝基-BT法染色检查通道区域中的乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶。

术后立即将激光通道和周围损伤心肌从中心到边界分层为5个同心区，即汽化区、碳化区、酶消失区、酶减少区和酶浓缩区。两周后，这种现象消失了。

经心肌血运重建后，在损伤心肌的最外层区域立即有一环酶浓缩区。两周后，可逆损伤的肌细胞的酶活性似乎已经恢复。中国医学杂志2001;114(9):902-905

分析甲状腺功能减退患者心率变异性（HRV）及其随甲状腺素治疗的变化。

采用24小时心电图记录对38例甲状腺功能减退患者和21例正常对照者的HRV进行分析。对18例甲状腺功能减退患者甲状腺素治疗3个月后HRV的变化进行了评估。

甲状腺功能减退患者HRV时域测量值远低于对照组。在HRV频域上，甲状腺功能减退患者的高频功率显著高于对照组，但低频功率与频率功率之比低于对照组。甲状腺功能减退患者HRV测量的这些异常变化在甲状腺素治疗后得到改善，并与血清FT浓度的恢复有关₃和英尺₄.

甲状腺功能减退患者常有自主神经病变，迷走神经张力水平较高。甲状腺素治疗可部分改善这些异常。中国医学杂志2001;114(9):906-908

确定核因子-κ B（NF-κ B）在哮喘儿童上皮细胞中是否被激活，并了解NF-κ B在哮喘气道炎症中的作用。

支气管粘膜标本取自9名哮喘儿童和6名对照受试者。免疫组化检测NF-κ B在上皮细胞中的表达，电泳迁移率移位法(EMSA)检测NF-κ B-DNA结合。

在9例哮喘患儿中观察到NF-κ B在上皮细胞核中的表达。在4例哮喘儿童中发现F-κ B-DNA结合（在6例哮喘儿童中进行了EMSA）。相反，在6名对照受试者中，核表达和NF-κ B-DNA结合都不存在。

这些结果表明，NF-κ B在哮喘儿童的上皮细胞中被激活，NF-κ B激活可能是许多炎症基因表达增加和哮喘气道炎症的基础。中国医学杂志2001;114(9):909-911

为慢性阻塞性肺疾病（COPD）通气患者选择一种最佳外在呼气末正压（PEEPe），并比较两种选择最佳PEEPe水平的方法。

本研究纳入了10例接受通气的COPD患者。首先，在PEEPe为零时测定静态固有呼气末正压(PEEPi，st)，将PEEPi，st称为PEEPi，stz。分别随机应用PEEPi、stz的0%、40%、50%、60%、70%、80%、90%和100%的PEEPe。改变PEEPe水平后30分钟记录呼吸力学、血流动力学和氧动力学。

当PEEPe不高于PEEPi、stz的80%时，测量结果没有显著变化。当PEEPe升高至PEEPi的90%和100%时，stz、PEEPi、st、吸气峰压、平台压、肺毛细血管楔压和中心静脉压显著升高，P<0.01.心输出量和左心室做功指数明显下降，P<0.01.供氧明显减少，P<0.05.当PEEPe增加到PEEPi的100%时，stz，右心室做功指数显著下降，P<0.05.

PEEPi的80%，stz是PEEPe的上限。用于设置PEEPe水平的两种方法的结果相同。中国医学杂志2001;114(9):912-915

用重组逆转录病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ 2(MPPAR γ 2)在NIH3T3成纤维细胞中表达并研究其功能。

将MPPAR γ 2基因亚克隆到逆转录病毒载体pGCEN中，产生重组pGCEN/MPPAR γ 2。然后将其包装到PA317细胞中并用G418选择。收获病毒上清液，然后用于感染NIH3T3成纤维细胞。PPAR γ激活剂5, 8, 11, 14-二十碳四炔酸(ETYA)用于诱导表达MPPAR γ 2的NIH3T3细胞向脂肪细胞分化。

构建了重组逆转录病毒pGCEN/MPPAR γ 2，获得了较高滴度的病毒上清液。在重组逆转录病毒介导的NIH3T3细胞中表达MPPAR γ 2。这些诱导的脂肪细胞中存在明显的脂质积聚，其形态与体内成熟脂肪细胞相似，表达组织特异性脂肪细胞P2（AP2）和瘦素基因。

成功建立脂肪细胞体外分化模型。该工作为进一步研究PPAR γ 2诱导脂肪细胞分化的分子机制奠定了基础。中国医学杂志2001;114(9):916-920

评估药物和非药物干预对中国糖耐量异常（IGT）受试者的影响。

在这项为期3年的前瞻性研究中，纳入了321名年龄在25岁以上的IGT受试者。IGT由1985年WHO标准利用75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)定义。受试者被分为对照组（C）、饮食加运动（D+E）、阿卡波糖（Glucobay，A）和二甲双胍（M）组。D+E组的受试者接受了单独设计的饮食和运动计划，其重要性每年重复一次。C组仅接受常规糖尿病预防教育。两个药物组分别口服阿卡波糖（50 mg，t.i.d）和二甲双胍（0.25 g，t.i.d）。随访期间每年测量OGTT、体重、身高、血压和血脂。Thet采用检验、卡方检验和比例风险回归分析分析各组糖尿病转化风险降低情况。

4组基线数据无统计学差异。研究结束时，C组空腹血糖（EPG）和餐后2 h血糖（2hPG）均升高（FPG从6.02 mmol/L升高至6.59 mmol/L，2hPG从8.83 mmol/L升高至9.13 mmol/L），糖尿病年发病率为11.6%。D+E组相应变化为FPG从6.11 mmol/1至6.21 mmol/L，2hPG从9.28 mmol/L至8.98 mmol/L，糖尿病年发病率为8.2%。相比之下，A组（FPG从6.03 mmol/L降至5.47 mmol/L，2hPG从8.24 mmol/L降至7.21 mmol/L）和M组（FPG从6.01 mmol/L降至5.85 mmol/L，2hPG从9.05 mmol/L降至7.92 mmol/L）的FPG和2hPG均显著降低。A组糖尿病年发病率降至2.0%，M组降至4.1%.比例风险回归分析显示糖尿病年发病率与基线2hPG和体重指数呈正相关(OR=1.33，P=0.006和OR=1.11，P=0.008），与C组和M组呈负相关（OR=0.12，P=0.0001和OR=0.23。P=0.0002)。

在IGT人群中，糖尿病的自然发病率为11.6%，在接受常规饮食和运动干预的人群中为8.2%。两者之间没有显著差异。阿卡波糖或二甲双胍的药物干预显著降低了IGT人群的糖尿病发病率。中国内分泌代谢杂志2001;17：131-134.

探讨Th1/Th2型细胞因子的表达与α干扰素治疗效果的关系。

应用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对23例接受α干扰素治疗的慢性乙型肝炎患者进行Th1/Th2型细胞因子检测。

乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IFN-γ水平略低于对照组（P=0.07).然而，IL-4水平高于对照组（P=0.01).IFN-α治疗期间的细胞因子测量显示在第4、12和24周IL-4水平下降的趋势。IFN-α治疗后IFN-γ水平略有升高（P=0.09).在对IFN-α完全应答的患者中，IFN-α治疗后24周的IFN-γ水平高于治疗前（P=0.04），IL-4水平在12周和24周显著下降（P分别=0.02、0.03)。mRNA表达与上清中Th1/Th2型细胞因子水平呈正相关。

慢性乙型肝炎患者Th2型细胞因子的表达占优势，干扰素-α治疗可调节Th1/Th2型细胞因子的平衡，而这与其临床疗效有关。Th1/Th2型细胞因子的水平可能是干扰素-α治疗期间临床反应的预测因子。中国医学杂志2001;114(9):921-924

确定格列齐特（Diamicron）治疗是否能够预防2型糖尿病微血管并发症的发生。

这项试验在国家糖尿病协作研究组的7个中心进行。从中国6个地区招募285例2型糖尿病患者，分为格列齐特组（n=155）和格列本脲组（n=130）。入组时记录年龄、性别、糖尿病病程和体重指数。每月测定空腹和餐后2 h血糖，同时HbA_lc每隔3个月测定一次。在第1年和第3年进行视网膜照相和荧光素血管造影。

年龄、性别、血压、糖尿病病程、平均血糖、HbA无显著差异_1c在基线、随访第2年和第3年，格列齐特组和格列本脲组之间的差异。两组在基线时视网膜病变无显著差异，但在第3年末，格列齐特组视网膜病变进展超过1级的受试者显著少于格列本脲组（2.58%vs 18.46%，P<0.0001).Logistic逐步回归分析显示，格列齐特治疗与视网膜病变的发展呈独立负相关。相同的分析程序显示，格列齐特治疗与尿微量白蛋白排泄的轻微增加（≥20 μ g/min）具有独立的负相关。

格列齐特在延缓视网膜病变的进展和尿微量白蛋白的轻微发展方面显示出特定的作用，这与年龄、糖尿病病程、血糖和血压的控制紧密度无关。中国内分泌代谢杂志2001;17：144-147.

目的：探讨大鼠烧伤组织中原癌基因c-fos、c-myc和内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达序列和特点。

在Wistar大鼠背部造成30%TBSA的部分厚度烧伤。用免疫组化法检测烧伤后3小时、6小时、1天、3天、7天和14天正常及烧伤皮肤中这些蛋白的表达。

烧伤诱导c-fos、c-myc和bFGF表达，但这三种蛋白在序列和分布上表现出不同的表达水平。c-fos表达增加，并在烧伤后3h达到高峰。染色阳性颗粒主要分布在基底细胞的细胞质和成纤维细胞的细胞核中。烧伤后6h bFGF蛋白表达增加，1d达高峰；它分布于成纤维细胞的细胞质中。c-myc蛋白在烧伤后3d达到高峰，也分布在成纤维细胞的胞浆中。

热损伤可诱导c-fos、c-myc和bFGF表达并呈现阶段性控制和区域性分布。这三种蛋白的阶段性表达表明，烧伤早期原癌基因与生长因子之间可能存在调控关系。这可能在晚期组织修复中起重要作用。中国医学杂志2001;114(9):925-928

探讨载脂蛋白E（apoE）多态性与冠心病（CHD）早发的关系以及apoE对血脂和脂蛋白的影响。

纳入68例55岁以下CHD患者（CHD1）、136例65岁以上CHD患者（CHD2）和136例健康受试者，测定其血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。apoE基因型通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性鉴定。

CHD1组apoE 3/4基因型和E4等位基因频率高于CHD2组和健康受试者，而CHD2组和健康受试者之间未发现差异。同时，CHD2组的TC和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的血浆水平高于CHD1组和健康受试者。每种apoE异蛋白具有可变的TC和LDL-C水平，即E2（E2/2+E2/3）<E3(E3/3)<E4(E4/4+E3/4)。

apoE是影响TC和LDL-C水平的遗传因素之一，apoE 4与CHD的关系非常密切，提示apoE 4是CHD早发的独立遗传因素。中国医学杂志2001;114(9):983-985

比较Roux-Y联合肠造口术和Roux-Y联合spur瓣膜两种术式治疗胆道闭锁的优缺点。

24例胆道闭锁患者行肝门肠吻合术联合经皮空肠肠吻合术（A组），24例患者行Roux-Y联合抗反流spur瓣膜（B组）。回顾性分析临床资料。

A组有10例患者存活。其中9例无黄疸存活，年龄最大9岁。9例患者中有1例门静脉高压症。另一名因黄疸和门静脉高压而存活的患者在随访时为8岁。B组10例患者存活。其中8例无黄疸存活，2例有黄疸存活。

两种术式在预防反流性胆管炎方面效果相似，而spur瓣膜具有退出皮肤肠造口的益处。中国医学杂志2001;114(9):986-987

探讨生长激素—胰岛素样生长因子I（IGF-I）轴在正常妊娠中的作用。

1997年1月至1998年6月共招募116名正常妊娠妇女，20名正常非妊娠妇女作为对照。母体生长激素（GH）和IGF-I浓度分别通过RIA和酶联免疫吸附试验测定。

母体血清GH水平在整个妊娠期间升高，在妊娠25周达到峰值，并保持相当高的水平（χ²=40.458,P<0.0001).5-9周胎龄样品与对照组之间存在显著差异(3.45 μ g/L vs 1.61 μ g/L,P<0.05).母体血清IGF-I水平从妊娠29周开始在整个妊娠期间迅速升高，并在足月分娩时达到188.86 μ g/L的峰值（_χ²=50.224,P<0.0001).

母体生长激素水平在整个妊娠期间逐渐增加，这与胎儿生长相关。母体生长激素可调节母体、胎盘和胎儿之间的营养供应，并在胎盘运输营养底物中发挥重要作用。妊娠晚期母体IGF-I可促进胎儿生长和胎盘功能。中国医学杂志2001;114(9):988-990

评价血清新蝶呤对大面积烧伤患者多器官功能障碍综合征（MODS）的预测价值。

本研究纳入了29例TBSA大于70%的烧伤患者，根据MODS的发生情况将这些患者分为两组。在烧伤后第1、3、7、14、21和28天（PBDs）采集血样。并用放射免疫法测定血清新蝶呤水平。为了评估新蝶呤的预测能力，计算了阳性/阴性试验对MODS诊断的敏感性、特异性和预测值。

在3、7、14和21个PBDs时，MODS组血清新蝶呤水平显著高于非MODS组（P<0.05-0.01).在3、7和21个PBDs发生MODS的患者中，新蝶呤水平与MODS评分呈正相关（r=0.470-0.811).在多达28个PBD期间，新蝶呤水平超过35.0 nmol/L与MODS相关的临床敏感性为81.1%，特异性为89.9%，阳性预测值为81.1%，阴性预测值为89.9%。

这些数据表明，持续高新蝶呤血清水平的存在似乎与烧伤后MODS的发展有关。血清新蝶呤水平可能是早期识别有MODS风险的大面积烧伤患者的有用标志物。Chin J Burns 2001;17：142-145.

目的：探讨食管癌组织中Mal基因下调的机制。

我们通过优化PCR方法扩增了正常胎盘组织和人食管癌细胞株EC9706、EC8712和EC109中Mal基因的5’调控区，并对PCR产物进行了克隆测序和序列比较。

人食管癌EC9706、EC8712和EC109细胞株Mal基因5’调控区第654位发生T向C变化，相应密码子由TCC变为CCC，其编码的氨基酸由丝氨酸变为脯氨酸；EC9706还发生了Mal基因5’调控区657位T到C的变化，相应密码子由TGC变为CGC，其编码的氨基酸由半胱氨酸变为精氨酸；EC8712的Mal基因5’调控区第139位A至G位发生变化，相应密码子由GGA变为GGG，其编码的氨基酸仍为甘氨酸。

我们的结果提示人类食管癌Mal基因5’区存在许多点突变。Chin J Dig 2001;21：271-273.